Рваная рана образуется при воздействии повреждающего фактора на мягкие ткани, превышающего физическую способность их к растяжению. Края её неправильной формы, отмечается отслойка или отрыв тканей (рисунок 1) и разрушение тканевых элементов на значительном протяжении. В отдельную группу выделяют так называемый скальпированные раны (смотри полный свод знаний: Скальпирование), характеризующиеся полной или частичной отслойкой кожи (а на волосистой части головы — почти всех мягких тканей) от подлежащих тканей без существенного их повреждения. Такие раны возникают при попадании длинных волос в движущиеся механизмы (валки, шестерни) станков и других машин, конечностей во вращающиеся механизмы, под колеса транспорта. Эти раны обычно обильно загрязнены землёй, смазочными маслами, промышленной пылью и инородными телами. Патогенез
Ушибленная рана (цветной рисунок 3), возникающая от удара тупым предметом, как и размозжённая рана, при которой наблюдается раздавливание и разрыв тканей, имеют обширную зону первичного и особенно вторичного травматического некроза с обильным микробным загрязнением. Иногда под действием большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей (рисунок 2,3), происходит полное отделение сегмента конечности, так называемый травматический отрыв (цветной рисунок 4), существенной особенностью к-рога является отрыв кожного покрова выше уровня разъединения глубжележащих тканей. Укушенная рана возникает вследствие укуса животным или человеком, отличается обильным микробным загрязнением и частыми инфекционные осложнениями. При укусе животным может произойти заражение вирусом бешенства (смотри полный свод знаний). Огнестрельные раны возникают в результате воздействия огнестрельного снаряда. При этом повреждение характеризуется сложной структурой, обширной зоной первичного и вторичного травматического некроза, развитием различных осложнений (смотри полный свод знаний: ниже «Особенности ранений военного времени. Этапное лечение»). Многообразие систем огнестрельного оружия и боеприпасов обусловливает большое разнообразие огнестрельных ран, при классификации которых, помимо морфологический признаков, свойственных всем ранам, учитывается и вид ранящего снаряда. Так, различают пулевые, осколочные ранения (цветной рисунок 5, 6) и ранения дробью (рисунок 4). Для огнестрельных ранений отдельных анатомических областей и органов тела (например, груди, живота, таза, суставов и другие) разработаны частные классификации. Кроме того, различают раны касательные, слепые и сквозные; проникающие и непроникающие; с повреждением и без повреждения внутренних органов; одиночные, множественные и сочетанные; асептические, гнойные инфицированные; отравленные; комбинированные. При касательном ранении образовавшийся раневой канал лишён одной стенки. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия. Проникающим называется ранение, при котором ранящий предмет попадает в какую-либо полость человеческого тела (плевральную, брюшную, суставную, полость черепа, камеры глаза, придаточные пазухи носа и другие) при условии прободения им всей толщи стенки соответствующей полости, включая париетальный листок плевры, брюшины и другие Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов (областей тела), несколькими поражающими агентами одного и того же вида оружия (например, ранение верхней и нижней конечностей двумя пулями). При сочетанном ранении имеет место повреждение двух и более смежных анатомических областей или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (например, пулевое ранение желудка и селезёнки). При комбинированных ранениях рана возникает в результате действия механического фактора в различных комбинациях с другими поражающими факторами современного оружия — термическим, радиационным, химическим, бактериологическим. Учитывая поражение несколькими факторами, термин «комбинированные ранения» вышел из употребления и заменён соответствующим термином — комбинированные поражения (смотри полный свод знаний). К асептическим (стерильным) относят операционные раны, наносимые в условиях строгого соблюдения принципов асептики и антисептики. Название это условно, так как в действительности истинно асептические раны встречаются редко. Однако степень бактериального загрязнения операционных ран, особенно патогенной или условно патогенной микрофлорой, как правило, значительно ниже критической дозы, — того минимального количества, которое вызывает инфекционный процесс. Под бактериальным (микробным) загрязнением раны понимают попадание микробов в рану в момент её возникновения (первичное бактериальное загрязнение) или в процессе лечения при нарушении правил асептики и антисептики (вторичное бактериальное загрязнение). Понятие «бактериально загрязнённая рана» не является синонимом понятия «инфицированная рана», так как под влиянием аутоантисептических свойств самих тканей, клеточных элементов крови, тканевых жидкостей и других факторов естественной защиты организма, выработанных в процессе филогенеза (смотри полный свод знаний), все попавшие в рану бактерии или значительная их часть погибает. В ране остаются лишь бактерии, находящиеся в состоянии симбиоза (смотри полный свод знаний) с макроорганизмом, которые сохраняют способность к развитию и размножению, но не вызывают общих нарушений в организме и не отягощают течение раневого процесса. Эта микрофлора играет важную роль в заживлении ран вторичным натяжением. Участвуя в разрушении и превращении некротизированных тканей в жидкое состояние (смотри полный свод знаний: Гной), то есть способствуя нагноению раны, они ускоряют её очищение и заживление (смотри полный свод знаний: Раневые инфекции). Рана, заживающая вторичным натяжением, при котором нагноение является обязательным компонентом раневого процесса, называется гнойной. Симбиоз бактерий и макроорганизма возможен лишь при определённых условиях, нарушение которых может привести к распространению патогенной микрофлоры в ткани за пределы раны, в лимфатические и кровеносные сосуды. В результате развивается инфекционные процесс в ране (смотри полный свод знаний: Абсцесс, Флегмона), осложняющий течение раневого процесса и ухудшающий общее состояние больного. Такую рану называют инфицированной. Отравленная рана — это рана, в которую проникли ядовитые химический вещества. Вещества, обладающие преимущественно местным действием (кислоты, щелочи и другие)> быстро вызывают некроз тканей. Такие раны обычно осложняются инфекцией и заживают вторичным натяжением. При попадании в рану веществ, обладающих общетоксическим действием, например фосфорорганических соединений (смотри полный свод знаний), возникает общее отравление организма. ПатогенезРаневой процесс — это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны. В неосложнённых случаях общие реакции протекают в две фазы. Для первой фазы (1—4-е сутки после ранения) характерно возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы (смотри полный свод знаний), сопровождающееся повышенным выбросом в кровь адреналина (смотри полный свод знаний), под влиянием которого повышаются жизнедеятельность организма, основной обмен, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, угнетаются механизмы физиологический регенерации, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов (смотри полный свод знаний: Агрегация) и процессы внутрисосудистого свёртывания крови. Повышается активность и коркового вещества надпочечников (смотри полный свод знаний), выделяющего глюкокортикоидные гормоны (смотри полный свод знаний), которые оказывают противовоспалительное действие, понижая проницаемость сосудистой стенки и стабилизируя клеточные мембраны. Таким образом, в ответ на полученную травму развивается адаптационный синдром, в начале которого клетки как бы настраиваются на новый характер метаболизма и мобилизуются силы организма в целом. Для второй фазы (4—10-е сутки после ранения) характерно преобладающее влияние парасимпатического отдела высшая нервная система, действие минералокортикоидных гормонов (смотри полный свод знаний), альдостерона (смотри полный свод знаний) и других гормонов и медиаторов, активирующих процессы регенерации. В этой фазе происходит нормализация обмена веществ, особенно белкового, активизируются процессы заживления раны. Местные реакции, протекающие в повреждённых тканях (т. е. собственно раневой процесс), изучались Н. И. Пироговым 1861), И. Г. Руфановым (1954), С. С. Гирголавом (1956), И. В. Давыдовским (1958), А. А. Войткевичем (1965), В. И. Стручковым (1975), Хаусом (Е. L. Howes, 1929), Мёрлем (Е. Mori, 1968) и другие Исследователи отмечают, что раневой процесс в своём развитии закономерно проходит несколько последовательно сменяющих друг друга фаз. Предложены различные классификации этих фаз. Классификация, предложенная М. И. Кузиным (1977), выделяет в течении раневого процесса фазу воспаления (состоит из двух периодов — периода сосудистых изменений и периода очищения раны от некротических тканей), фазу регенерации (образование и созревание грануляционной ткани) и фазу реорганизации рубца и эпителизации. При раневом процессе наблюдается ряд закономерных клеточных и гуморальных изменений, сочетание и степень выраженности которых определяют его динамику. Помимо морфологический изменений, к ним относятся изменения микроциркуляции (смотри полный свод знаний), действие медиаторов (смотри полный свод знаний) и других биологически активных веществ, изменения обмена веществ и другие Изменения микроциркуляции при ранении обусловливаются реактивными явлениями со стороны артериол, капилляров и венул и их повреждением, а также изменениями в лимфатических, капиллярах. К первым реактивным явлениям относится спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением. В то же время в результате кровотечения (смотри полный свод знаний) включаются механизмы гемостаза, в которых основную роль играют процессы свертывания крови с образованием кровяного сгустка внутри повреждённого сосуда (смотри полный свод знаний: Тромб). При участии фибринстабилизирующего фактора плазмы крови на поверхности раны выпадают нити фибрина, который обладает механическими, бактериостатическими и сорбционными свойствами, а также играет важную роль в антибактериальной защите тканей и последующих регенеративно-репаративных процессах,— так называемый фибринозный барьер. Быстро нарастающий травматический отёк является, по-видимому, результатом двухфазового процесса. В первой фазе в основе его развития лежит преимущественно рефлекторный спазм кровеносных сосудов с возникновением гипоксии (смотри полный свод знаний) и ацидоза (смотри полный свод знаний) тканей, которые обусловливают повышение проницаемости стенки сосудов и осмолярности тканей (смотри полный свод знаний: Осмотическое давление). Во второй фазе включаются гуморальные механизмы. По мнению И. В. Давыдовского, развитие травматического отёка в этой фазе связано с увеличением проницаемости стенок капилляров, вызванным освобождением и активированием внутриклеточных ферментов в повреждённых тканях. Определённое значение придаётся дегрануляции тучных клеток и выделению ими на поверхности эндотелия веществ (гистамин, серотонин)т повышающих его проницаемость, а также образованию в повреждённых тканях малых пептидов эндогенного происхождения, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают вазодилатацию. Первоначальный спазм сосудов сменяется паретическим расширением их, а ускорение кровотока его замедлением и появлением стаза (смотри полный свод знаний), что ещё более усиливает гипоксию и ацидоз тканей. Существенное значение имеют нарушения местного кровообращения, связанные с изменением реологических свойств крови (повышение вязкости плазмы и гемоконцентрации) и внутрисосудистой агрегацией её форменных элементов. Нарушения обмена веществ с накапливанием в повреждённых тканях продуктов патологический метаболизма (смотри полный свод знаний: Метаболиты) усугубляют прогрессирование травматического отёка. Биол. и клинические, значение травматического отёка состоит в том, что он способствует спонтанной остановке кровотечения из мелких сосудов и очищению раны путём вытеснения из раневого канала отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков и мелких инородных тел, обеспечивая этим так называемый первичное очищение раны. Благодаря травматическому отеку края раны сближаются, что помогает их консолидации. В то же время, вызывая значительное повышение внутритканевого давления, травматический отёк усиливает нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, что может способствовать появлению новых очагов некроза. Хим. медиаторы раневого процесса осуществляют регуляцию регенеративно-репаративных процессов в ране. Все вещества этой группы резко активизируются в повреждённых тканях, они обнаруживают выраженную активность даже в ничтожных концентрациях. Соотношение медиаторов определяет характер течения раневого процесса и скорость заживления раны. М. И. Кузин (1981) и соавторами различают следующие группы медиаторов: вещества, поступающие в рану из плазмы (входящие в калликреинкининовую систему, систему комплемента, систему свёртывания крови и фибринолиза); вещества местного происхождения (биогенные амины, кислые лициды, лейкоцитарные и лизосомальные компоненты, тканевые тромбопластины); другие вещества, которые могут образовываться в очаге поражения и вдали от него (плазмин, биогенные амины). Калликреин-кининовая система включает калликреины — ферменты, расщепляющие неактивную молекулу кининогена до активного кинина, и кинины (смотри полный свод знаний) — малые пептиды, вызывающие вазодилатацию, увеличивающие проницаемость сосудов и сокращение гладких мышц (находятся в плазме в виде неактивного кининогена). Основным медиатором этой системы является брадикинин (смотри полный свод знаний: Медиаторы аллергических реакций), Который стимулирует сокращение гладкомышечных клеток, увеличивает проницаемость микрососудов и их расширение. Система комплемента (смотри полный свод знаний) — это группа веществ, активируемая рядом соединений, особенно комплексом антиген—антитело (смотри полный свод знаний: Антиген — антитело реакция). Система состоит из 11 белков или 9 групп, называемых комплементными компонентами. Функционально эта система связана с кининовой системой и системой свёртывания крови и фибринолиза. Большинство компонентов комплемента — ферменты, циркулирующие в крови в нормальных условиях в виде неактивных форм. При ранении каждый компонент активируется предшественником и активирует следующий компонент. При этом высвобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксиса лейкоцитов, фагоцитоза и иммунных реакций. К медиаторам из группы кислых липидов (смотри полный свод знаний) относятся некоторые жирные кислоты (смотри полный свод знаний), например, арахидоновая, линолевая и другие и их производные — простагландины (смотри полный свод знаний), участвующие в регуляции обмена циклических нуклеотидов в клетках (смотри полный свод знаний: Нуклеиновые кислоты). Медиаторы этой группы оказывают влияние на воспалительную реакцию в повреждённых тканях, агрегацию тромбоцитов и вызывают общее повышение температуры тела (лихорадку). Под воздействием простагландинов повышается чувствительность болевых рецепторов к механическим и химическим раздражениям. Взаимодействуя с брадикинином, кислые липиды способствуют развитию отёка, а накапливаясь в ране, оказывают выраженное влияние на микроциркуляцию, жизнедеятельность лейкоцитов и других клеток. Свёртывающая система крови (смотри полный свод знаний) и фибринолиз (смотри полный свод знаний)т обеспечивая гемостаз, включаются в раневой процесс на самом раннем его этапе и не теряют значения вплоть до полной эпителизации раны. Многие факторы свёртывающей системы (фибриноген, тканевой тромбопластин, фактор Хагемана, фибринстабилизирующий фактор, антиплазмины, гепарин) являются химический медиаторами раневого процесса, участвующими в его регуляции. При повреждении сосудов происходит активация фактора Хагемана, который взаимодействует с медиаторами, вызывающими повышение проницаемости сосудов. Фактор Хагемана осуществляет запуск деятельности системы свёртывания крови, способствует активации фибринолитической системы и через активацию прекалликреина вызывает образование активных кининов, то есть выполняет триггерную функцию (смотри полный свод знаний: Триггерные механизмы) в начальных фазах раневого процесса и воспаления. Активация плазминогена вызывает расплавление фибрина и тем самым способствует очищению раны. Кроме того, некоторые другие протеазы (смотри полный свод знаний: Пептид-гидролазы), например, содержащиеся в нейтрофильных лейкоцитах, также могут подобно активизированному плазмогену (плазмину) принимать участие в расщеплении сгустков фибрина. Группа лейкоцитарных и лизосомальных ферментов — протеазы, фосфатазы (смотри полный свод знаний), катепсины (смотри полный свод знаний) и другие участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами. Попадая при распаде лейкоцитов во внеклеточную среду, они активируют и катализируют гидролиз биополимеров, обеспечивая расплавление частиц погибших клеток и бактерий, находящихся в ране, и способствуют её очищению. Помимо этого, лизосомальные гидролитические ферменты и вещества, содержащиеся в гранулах нейтрофильных лейкоцитов, катализируют переход неактивных форм других ферментов (плазминоген, фактор Хагемана, калликреиноген) в активные и обусловливают образование продуктов, стимулирующих репарацию. Выделяющиеся при повреждении тканей адреналин и норадреналин (смотри полный свод знаний) вызывают спазм мелких сосудов, уменьшение проницаемости их стенки и способствуют усиленному образованию (под действием протеолитических ферментов) гистамина, пептидов и поверхностно-активных веществ. Противоположное действие на ткани оказывает гистамин (смотри полный свод знаний), который вызывает гиперемию, экссудацию, выпадение фибрина и миграцию лейкоцитов. Действие гистамина непродолжительно, он всего лишь играет роль пускового медиатора воспаления, так как быстро разрушается гистаминазой и блокируется гепарином. Близким к гистамину действием обладает серотонин (смотри полный свод знаний). К другим химический медиаторам раневого процесса, ещё мало изученным, относятся продукты распада тканей. Медиаторные системы функционируют в тесном взаимодействии, ведущее значение какой-либо из них пока не определено. Схематически действие медиаторных систем может быть представлено таким образом. В результате повреждения тканей высвобождаются биогенные амины, тканевой тромбопластин, активируется фактор Хагемана, а затем калликреиноген, плазменный предшественник тромбопластина и лизосомальные компоненты. Затем включается плазмин, простагландины и система комплемента. Тканевой тромбопластин запускает систему гемостаза. В результате активации калликреиногена образуются активные калликреины, катализирующие образование кининов, вызывающих стойкое и длительное повышение проницаемости сосудов и влияющих на другие факторы начальной стадии раневого процесса. В дальнейшем, вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии, накапливаются простагландины, активируется система комплемента, появляются лизосомальные ферменты, способствующие очищению раны и её заживлению. Изменения обмена веществ (смотри полный свод знаний: Обмен веществ и энергии) в ране затрагивают все виды обмена; особенно наглядно они проявляются в развитии местного ацидоза, а также в накапливании в тканях продуктов нарушенного метаболизма. Ацидоз в ране протекает в две фазы. Первая фаза (снижение pH до 6,0) развивается в течение нескольких секунд после травмы в результате местного кислотообразования — первичный ацидоз, вторая фаза (снижение pH до 5,0 и ниже) является результатом метаболических сдвигов, главным образом активации анаэробного гликолиза,— вторичный ацидоз. Первоначально ацидоз носит компенсированный характер и проявляется лишь уменьшением уровня стандартного бикарбоната и увеличением избытка оснований. При гнойно-демаркационном воспалении, особенно недостаточном оттоке раневого отделяемого, буферные системы истощаются, и развивается некомпенсированный (истинный) ацидоз, при котором концентрация ионов водорода в тканях может повышаться в 50 и более раз. Умеренно выраженный местный ацидоз является вторичным патогенетическим фактором раневого процесса, так как способствует развитию инфильтративно-экссудативных явлений в ране, повышает проницаемость капилляров, усиливает миграцию лейкоцитов и стимулирует деятельность фибробластов. При значительной выраженности ацидоз обусловливает гибель тканевых структур и оказывает инактивирующее влияние на химический медиаторы раневого процесса. В гнойных ранах концентрация водородных ионов колеблется в широких пределах. По данным М. И. Кузина и соавторами (1981), у 30% обследованных раненых реакция раневой среды была нейтральной или щелочной. В цитограммах раневого отделяемого при кислой среде преобладали полибласты, макрофаги и обнаруживались молодые фибробласты, то есть имелись отчётливые признаки репарации, в то время как при щелочной реакции в большом количестве обнаруживались нейтрофильные лейкоциты в стадии распада. Из этих данных следует, что в раневом процессе участвуют как кислые, так и щелочные гидролазы и что, изменяя кислотность раневой среды, можно регулировать их активность, способствуя заживлению раны. Одновременно с изменением кислотно-щелочного состояния тканей изменяется концентрация и количественные соотношения в них электролитов (например, увеличивается количество ионов калия по сравнению с количеством ионов кальция), накапливаются продукты неполного окисления (молочная и масляная кислоты и другие), изменяется состав клеточных коллоидов и другие, что приводит к повышению осмотического давления, отеку и набуханию тканей, а в тяжёлых случаях — к их вторичному некрозу. При возникновении гнойно-демаркационного воспаления в ране появляется большое количество ферментов как эндогенного происхождения (из распадающихся лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток), так и экзогенных. Среди экзогенных особое значение имеют ферменты бактериального происхождения — гиалуронидаза (смотри полный свод знаний), стрептокиназа, бактериальная дезоксирибонуклеаза (смотри полный свод знаний), коллагеназа (смотри полный свод знаний) и другие, обусловливающие протеолиз мёртвых тканей и способствующие биологический очистке раны. По данным М. Ф. Камаева, В. И. Стручкова и другие, активность ферментативных систем достигает максимума на высоте развития воспалительного процесса и снижается по мере созревания грануляционной ткани. По данным В. В. Виноградова (1936), Б. С. Касавиной и соавторами (1959), с момента возникновения фибробластической пролиферации в ране усиливается синтез и накопление сульфатсодержащих кислых мукополисахаридов (смотри полный свод знаний), а также гиалуроновых кислот (смотри полный свод знаний), концентрация которых снижается по мере созревания коллагеновых волокон. Основную роль в образовании коллагена, столь необходимого для Заживления раны, играет биосинтез коллагенового белка, который осуществляется в фибробластах. Окончательное формирование коллагеновых волокон завершается образованием комплексов коллагена с мукополисахаридами, гиалуроновой кислотой, хондроитинсульфатом.(смотри полный свод знаний: Xондроитинсерные кислоты) и другими компонентами межклеточного вещества. Существенное влияние на течение раневого процесса оказывает уровень белкового и витаминного обеспечения организма, поскольку белки и витамины, помимо общего действия, способствуют повышению функциональной активности клеток, обеспечивающих очищение раны, развитие грануляций и коллагеногенез. Иммунные реакции (смотри полный свод знаний: Иммунитет) при раневом процессе развиваются в связи с попаданием в рану веществ, которые обладают признаками генетической чужеродности, — антигенов (бактерий, вирусов, чужеродных клеток и другие). Иммунологический реакция начинается с миграции лейкоцитов к месту внедрения антигена, то есть с хемотаксиса (смотри полный свод знаний: Таксисы). Хемотаксис стимулируется клеточными факторами (продукты повреждения тучных клеток и фагоцитов) и гуморальными (компоненты комплемента). Вначале мигрируют преимущественно полиморфно-ядерные лейкоциты, затем преобладают моноциты; те и другие захватывают антигены и переваривают их либо полностью (завершённый фагоцитоз), либо неполностью. На ранних стадиях раневого процесса иммунологический реакция носит неспецифический характер: естественные антитела, комплемент и полиморфно-ядерные лейкоциты взаимодействуют с любым антигеном. Затем наступает первая фаза специфической иммунной реакции, при которой в действие вступают клетки моноцитарного ряда, образующие систему макрофагов. Для реализации иммунного ответа необходимо взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Через 20 часов после контакта с антигеном появляются антителообразующие клетки, и в борьбу с инфекцией включаются специфические антитела. Патологическая анатомияВ структуре любой раны прослеживается ряд общих для ран морфологический признаков. По механизму повреждения тканей в области раны различают зону прямого действия ранящего снаряда (раневой дефект), зону контузии (ушиба), обусловленную боковым действием снаряда, и зону коммоции — сотрясения. Морфологически изменения в этих зонах постепенно уменьшаются и исчезают по мере удаления от раны. По характеру этих изменений различают зону первичного травматического некроза, зону последующего (вторичного) некроза и зону нарушения физиологический механизмов. Раневой дефект может быть истинным (вследствие утраты тканей) или ложным (вследствие ретракции разъединённых тканей). Истинный дефект тканей свойствен некоторым видам огнестрельных ран, рваным, размозжённым и скальпированным ранам. Ложный дефект (так называемый зияние раны) возникает при любой ране, но наиболее очевиден при резаных и рубленых ранах. В зависимости от характера раны дефект тканей может проявляться в виде раневой полости (пространство, ограниченное стенками и дном раны), раневого канала (раневая полость, глубина которой значительно превосходит её диаметр) или раневой поверхности. Стенки раневого дефекта покрыты, как правило, погибшими в момент повреждения тканями, образующими зону первичного травматического некроза. Раневая полость и раневой канал обычно заполнены сгустками крови, обрывками размозжённых тканей, нередко — костными осколками и инородными телами. Скапливающаяся в раневой полости кровь, повышая интраламинарное давление, способствует спонтанному гемостазу после ранения. Стенки раневого дефекта покрываются свернувшейся кровь., коагулированный фибрин которой вместе с раневым детритом и инородными телами (земля, обрывки одежды) фиксируется к раневой поверхности. В случайных ранах содержимое раневого дефекта обычно загрязнено микробами, что в дальнейшем служит источником инфекционные осложнений. В зоне контузии обнаруживаются очаги кровоизлияний, диффузное пропитывание тканей кровью, разрывы внутренних органов, переломы костей, отрывы тканевых комплексов, очаги денатурации тканей и другие Здесь формируются основные очаги вторичного некроза. В резаных и колотых ранах эта зона практически отсутствует, в рваных, размозжённых и огнестрельных ранах она более выражена. В тканях, богатых фиброзными и эластическими волокнами (фасции, сухожилия, апоневрозы, кожа и другие), ширина этой зоны при огнестрельных ранениях не превышает нескольких миллиметров, а в паренхиматозных органах (печень, почки, головной мозг и другие) она может достигать 1—6 сантиметров. Макроскопические (цвет, консистенция, тургор тканей) и микроскопические (кариопикноз, кариорексис, кариолиз, фибриноидный некроз и распад волокон, коагуляция и превращение в детрит цитоплазмы) признаки некроза иногда выявляются только через несколько часов после ранения (рисунок 5). Вместе с содержимым раневого дефекта ткани этой зоны составляют материальную основу процессов, которые в условиях значительного микробного загрязнения сопровождаются гнойно-демаркационным воспалением и служат одной из причин инфекционные осложнений раневого процесса. Зона контузии переходит в зону коммоции, в которой отмечается расстройство кровообращения в виде спазма с последующим паретическим расширением мелких кровеносных сосудов и стазом, видны очаговые кровоизлияния (рисунок 6). Это сопровождается гипоксией тканей и нарушением их питания с возникновением участков некробиотических изменений и очагов некроза. Ширина этой зоны в различных ранах и даже на различных участках раны неодинакова. В резаных, колотых, рубленых ранах она клинически неопределима; в размозжённых и ушибленных ранах — выражена неотчётливо; в огнестрельных ранах, причинённых снарядами с большим запасом кинетической энергии, определяется достаточно чётко, особенно спустя много часов и даже суток после ранения. Зона нарушенных физиологический механизмов (или местного тканевого ступора), особенно выраженная при огнестрельных и обширных рвано-размозжённых ранах, располагается между зоной коммоции и неповреждёнными тканями. Ранее считали, что в тканях этой зоны отсутствуют морфологический изменения, а имеются лишь функциональные нарушения — преходящие расстройства кровообращения, нарушения в энзимных системах, в сфере нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности тканей, снижающие сопротивляемость к инфекции и способность к регенерации. Однако при электронной микроскопии (смотри полный свод знаний) в этой зоне обнаруживаются чёткие деструктивные изменения внутриклеточных органелл, мил парные очаги некроза и мелкие кровоизлияния. В целом же сущность процессов, происходящих в зоне нарушенных физиологический механизмов, изучена недостаточно.
Морфологически в первой фазе раневого процесса — фазе воспаления (смотри полный свод знаний) — происходит расплавление некротизированных тканей и их удаление, то есть очищение раны. В первом периоде этой фазы (период сосудистых изменений) наблюдается спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отёком, который получил название травматического и рассматривался Н. И. Пироговым как нормальная местная реакция живой ткани на травму. Травматический отёк характеризуется наличием свободной прозрачной жидкости в межклеточных пространствах и полостях (собственно отёк), а также набуханием тканей вследствие повышения гидрофильности их коллоидов. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местное нарушение обмена веществ — ацидоз (смотри полный свод знаний), изменение состояния коллоидов, повышение осмотического давления (смотри полный свод знаний), уменьшение поверхностного натяжения (смотри полный свод знаний) способствуют прогрессированию травматического отёка, в результате которого просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого, то есть омертвевшие пропитанные кровью ткани выдавливаются наружу (так называемый первичное очищение раны). Во втором периоде фазы воспаления происходит полное (так называемый вторичное, или биологическое) очищение раны, осуществляемое в результате воспалительной реакции. При обилии некротических тканей и микрофлоры экссудативно-пролиферативные процессы в ране развиваются в виде гнойно-демаркационного воспаления, благодаря которому обеспечивается расплавление и отторжение мёртвого субстрата. В процессе гнойно-демаркационного воспаления происходит обильная экссудация белков плазмы, активация её протеолитической активности и тканевого протеолиза в области раны, обильная миграция лейкоцитов в ткани. Все это обусловливает активное расщепление мёртвого субстрата, его расплавление и отторжение. В раннем периоде воспаления в экссудате (смотри полный свод знаний) преобладают нейтрофильные лейкоциты (смотри полный свод знаний), позже к ним присоединяются лимфоциты и макрофаги (смотри полный свод знаний). Лизис мёртвых тканей осуществляется как путём их фагоцитоза (смотри полный свод знаний) и внутриклеточного переваривания с последующей гибелью самих фагоцитов, так и посредством внеклеточного протеолиза, осуществляемого лейкоцитами. Макрофаги, помимо фагоцитоза, участвуют в сложной цепи иммунологический реакций организма, во многом определяющих течение раневого процесса. В лизировании омертвевших тканей важную роль играет микрофлора, являющаяся, по выражению И. В. Давыдовского, как бы биологический очистителем раны. В результате воспалительной реакции формируется демаркационный вал, отграничивающий жизнеспособные ткани от омертвевших. Период вторичного очищения раны, протекающий в виде её нагноения, заканчивается исчезновением мёртвого субстрата и началом формирования грануляционной ткани. Вслед за процессом демаркации наступает вторая фаза раневого процесса — фаза регенерации, характеризующаяся развитием грануляционной ткани (смотри полный свод знаний), которая начинает формироваться в виде отдельных очагов на дне и стенках раны и постепенно выполняет весь раневой дефект. Основную массу грануляционной ткани составляют капилляры и расположенные между ними фибробласты (смотри полный свод знаний: Соединительная ткань). Электронно-микроскопические исследования показывают, что фибробласты грануляционной ткани отличаются от фибробластов нормальной соединительной ткани высокой функциональной активностью. Они синтезируют гликозаминогликаны — важный компонент межуточного вещества соединительной ткани и образуют коллагеновые волокна (смотри полный свод знаний: Коллаген). Важную роль в развитии и созревании грануляционной ткани играют также тучные клетки (смотри полный свод знаний), выделяющие ряд биологически активных веществ, макрофаги и плазматические клетки (смотри полный свод знаний). Грануляционная ткань, богатая мезенхимальными элементами и фибробластами, образующими коллагеновые волокна и осуществляющими синтез гликозаминогликанов (смотри полный свод знаний: Мукополисахариды), впоследствии преобразуется в рубцовую соединительную ткань и выполняет функцию опорной ткани. В первые дни формирования грануляционной ткани, в период образования регенеративного синцития, рана на всякую травму отвечает некрозом своей ещё недифференцированной ткани, задержкой и извращением процессов восстановления. Это диктует необходимость очень бережного обращения с раневой поверхностью и ограждения её от воздействия травмирующих агентов. По мере нарастания числа коллагеновых волокон и их огрубения грануляционная ткань становится все более плотной, и наступает последняя, третья фаза раневого процесса — фаза реорганизации рубца и эпителизации. Она характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов и числа клеточных элементов — макрофагов, тучных клеток, фибробластов. Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раны, по мере развития которой прекращается образование новых грануляций. Источником регенерации эпителия являются клетки базального слоя кожи и слизистых оболочек, активно синтезирующие ДНК. В. Г. Гаршиным установлено, что эпителизация раны и созревание грануляционной ткани строго синхронизированы во времени. В процессе эпителизации и рубцевания раны грануляционная ткань замещается горизонтально расположенными фибробластами и коллагеновыми волокнами, обычно располагающимися в поперечном по отношению к длине раны направлении, благодаря чему происходит стягивание краёв раны и уменьшение её размеров. С окончанием эпителизации раны восстанавливается анатомическая непрерывность кожного (слизистого) покрова, резко уменьшается или прекращается патологический импульсация из раны, прекращается возникновение очагов некроза в глубжележащих тканях, восстанавливается аутоантисептическая способность. В зависимости от характера ранения, величины раны, особенностей реактивности организма и другие описанная типовая схема морфологии раневого процесса осуществляется по двум основным вариантам. Первый состоит в том, что при небольшом объёме поражения, например, при линейном разрезе тканей, края раны как бы слипаются, тонкая фибринная плёнка, образующаяся между ними, быстро прорастает фибробластами и кровеносными сосудами и подвергается организации с образованием узкого, часто едва заметного рубца. В этих случаях говорят о заживлении раны первичным натяжением. Для заживления раны первичным натяжением необходимо непосредственное и устойчивое взаимное соприкосновение краёв раны, отсутствие или минимальный объем мёртвого субстрата, который может подвергнуться резорбции или прорастанию фибробластами и сосудами без образования грануляционной ткани, сохранение полной жизнеспособности соприкасающихся стенок раны, отсутствие инфекционные осложнений и наличие достаточного потенциала регенеративно-репаративных способностей повреждённых тканей. При этих условиях воспаление и замещение дефекта в тканях следуют непосредственно за их травматическим отёком и не сопровождаются нагноением; уже к концу первой недели раневой процесс в основном завершается. Через 2 недель после ранения прочность рубца на растяжение не уступает прочности соответствующих нормальных (неповреждённых) тканей. Так заживают некоторые резаные раны, сближенные швами разрезы после оперативных вмешательств и другие Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом. Струп, образующийся на поверхности обычно небольших по размерам ран, ссадин и царапин, представляет собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Он надёжно защищает подлежащие ткани от повреждающего действия факторов окружающей среды и создаёт благоприятные условия для эпителизации раны. Ко второму варианту относятся случаи, когда объем поражения велик и края раны оказываются на более или менее значительном расстоянии друг от друга. В этих условиях заживление раны осуществляется через нагноение с образованием хорошо выраженной грануляционной ткани с последующим её фиброзированием, то есть с образованием грубого рубца. В таких случаях говорят о заживлении раны вторичным натяжением. Продолжительность фаз раневого процесса, текущего по типу вторичного натяжения, существенно варьирует в зависимости от размеров раны, количества омертвевших тканей, степени её бактериальной загрязнённости, общего состояния организма и другие Каждый из периодов может составлять несколько дней, но может растягиваться на недели и месяцы (особенно гранулирование и рубцевание). Оба варианта заживления раны имеют количественные, но не качественные различия; во всех случаях в раневом процессе принимают участие одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, эпителизация). Цитология раневого экссудата. По характеру и клеточному составу раневого экссудата можно судить об активности регенеративно-репаративных процессов в ране и иммунологический статусе организма. Поэтому цитограммы раневого отделяемого, получаемые с помощью отпечатков с поверхности раны, используются как один из критериев оценки течения раневого процесса. По методу М. П. Покровской (1942), отпечатки готовят следующим образом. К раневой поверхности, осторожно очищенной от гноя марлевыми шариками, прикладывают, слегка прижимают и тотчас в строго перпендикулярном направлении отнимают стерильное предметное стекло; таким способом получают на одном или нескольких стёклах серию отпечатков с разных участков раны. Отпечатки высушивают на воздухе, погружают на 15 минут в смесь, состоящую из равных частей спирта и эфира, или в чистый метиловый спирт и в течение 1 часа окрашивают по Романовскому — Гимзе (смотри полный свод знаний: Романовского — Гимзы метод). При изучении полученных препаратов сначала оценивают фагоцитарную способность нейтрофилов (микрофагов) и макрофагов и характер фагоцитоза. При нормальной иммунологический резистентности организма фагоцитоз завершается лизисом возбудителей в цитоплазме фагоцитов, и в отпечатках содержатся фагоциты на разных стадиях фагоцитоза. При недостаточной сопротивляемости организма в отпечатках появляются нейтрофилы с незавершённым фагоцитозом, при котором разрушается цитоплазма фагоцита с выходом в окружающую среду содержавшихся в ней, но не подвергшихся лизису возбудителей. При полном отсутствии фагоцитарной реакции (например, при сепсисе) нейтрофилы оказываются окружёнными со всех сторон микроорганизмами без признаков их фагоцитоза. Далее оценивают характер находящихся в отпечатках клеток ретикулоэндотелиальной системы (смотри полный свод знаний). Полибласты и макрофаги появляются в раневом экссудате несколько позднее, чем нейтрофилы, и число их нарастает по мере развития реактивных процессов. Появление дегенеративных изменений в цитоплазме полибластов или нарушение их созревания (преобладание молодых форм в течение длительного времени) является признаком пониженной сопротивляемости организма или высокой вирулентности патогенной микрофлоры раны. Интенсивное вызревание полибластов в макрофаги Мечникова, отличающиеся от полибластов наличием пищеварительных вакуолей и высокой фагоцитарной активностью, является показателем хорошей защитной реакции организма и свидетельствует о начале биологический очистки раны; их исчезновение в отпечатках в стадии дегидратации связано с формированием здоровой грануляционной ткани. В фазе заживления раны полибласты вызревают в профибробласты, а затем в фибробласты, которые, размножаясь, постепенно вытесняют микрофаги. Имеет значение появление в отпечатках плазматических клеток Унны, отличающихся характерным пятнистым ядром и более темным цветом цитоплазмы. Эти клетки не трансформируются в какие-либо другие элементы; они погибают в процессе заживления раны, и массовое появление их в отпечатке свидетельствует о неблагоприятных изменениях в регенеративно-репаративных процессах и безуспешности проводимого лечения. Другие клетки, которые могут быть обнаружены в отпечатках, например, эозинофилы и так называемый гигантские клетки инородных тел, не имеют существенного значения для оценки течения раневого процесса. Одновременно целесообразно учитывать число микроорганизмов, обнаруживаемых в раневых отпечатках, и динамику микробной обсеменённости. И. И. Колкер и соавторами (1976) считают, что такой контроль необходимо дополнять подсчётом количества микробов в 1 грамм ткани, составляющей раневую поверхность. М. Ф. Камаев (1970) рекомендует брать для цитологический исследования соскоб поверхностного слоя раны, который переносят на предметное стекло в виде тонкого равномерного слоя, фиксируют и окрашивают. В этом материале содержатся не только клетки раневого отделяемого, но и новообразованные клетки поверхностного слоя раны, состав и характер которых служат дополнительным материалом для оценки состояния регенеративно-репаративных процессов в ране. Клиническая картинаДля свежей случайной раны характерна боль (смотри полный свод знаний), интенсивность и характер которой зависят от локализации и вида раны, а также от состояния раненого (в состоянии аффекта или глубокого алкогольного опьянения болевые ощущения выражены слабее или отсутствуют). Возникают также нарушения или ограничения функции повреждённой части тела, незначительные при поверхностных ранах и ссадинах и резко выраженные при повреждениях нервных стволов, сухожилий, кровеносных сосудов, мышц, костей, суставов. Характерной особенностью раны является её зияние, то есть расхождение краёв, связанное с эластическими свойствами тканей, более выраженное в ране, расположенной перпендикулярно ходу гребешков кожи, мышечных и фасциальных волокон. Наблюдается кровотечение (смотри полный свод знаний) из повреждённых сосудов стенки раны, обычно смешанное, капиллярного типа, которое останавливается самостоятельно или после наложения повязки. При повреждении крупных кровеносных сосудов оно может быть опасным для жизни. Кровь может пропитывать ткани (смотри полный свод знаний: Кровоизлияние) или скапливаться в межфасциальных пространствах, подкожной, забрюшинной, околопочечной клетчатке (смотри полный свод знаний: Гематома). В некоторых случаях гематома, сообщаясь с просветом повреждённой артерии, образует так называемый пульсирующую гематому. При проникающих ранениях кровь может затекать в соответствующую полость и скапливаться там (смотри полный свод знаний: Гемартроз, Гемоперитонеум, Гемоторакс). Из проникающей раны в зависимости от её локализации может выделяться кишечное содержимое, желчь, панкреатический сок, а также цереброспинальная жидкость, моча и другие При ранении в различной степени нарушается общее состояние организма. При поверхностных ранах без существенного кровотечения эти нарушения незначительны. При обширных рвано-размозжённых и огнестрельных ранах, осложнённых значительной кровопотерей (смотри полный свод знаний), возникают нарушения гемодинамики, проявляющиеся снижением АД, общей слабостью, головокружением, тошнотой, бледностью кожи и слизистых оболочек, тахикардией. В тяжёлых случаях развивается клинические, картина травматического шока (смотри полный свод знаний). Клинические, течение раневого процесса зависит от характера, локализации и размеров раны, степени микробного загрязнения, адекватности проводимого лечения, а также иммунологических особенностей организма. При заживлении раны первичным натяжением боль в ране к концу вторых суток уменьшается пли исчезает, болезненность при пальпации или движении сохраняется дольше. Клинические, признаки реактивного воспаления (гиперемия, отёчность краёв раны, местное повышение температуры) выражены слабо и к концу первой недели исчезают. К этому времени завершается эпителизация и образуется нежный кожный рубец (смотри полный свод знаний). В глубоких слоях раны образование рубца происходит медленнее, что необходимо учитывать при определении режима труда и двигательной активности больного. Общие явления также мало выражены: субфебрильная температура, незначительный лейкоцитоз, ускорение РОЭ отмечаются лишь в первые 3—4 дня, а затем исчезают без специального лечения. Возникновение этих изменений связывают с резорбцией из раны продуктов распада повреждённых тканей, гиподинамией и нарушением лёгочной вентиляции у ослабленных больных. Заживление раны под струпом протекает более продолжительно, но общие явления выражены так же незначительно, как и при заживлении первичным натяжением. Клинические, течение ран, заживающих вторичным натяжением, в значительной степени определяется развитием инфекционные осложнений, выраженностью гнойно-демаркационного воспаления и, следовательно, во многом зависит от складывающихся взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, находящимися в ране. В неосложнённых случаях, когда микрофлора раны является одним из компонентов нормального течения раневого процесса, многие исследователи выделяют в клинические, течении раневого процесса периоды инкубации, распространения и локализации микробов. Период инкубации, обычно совпадающий с первым периодом первой фазы раневого процесса, в течение которого формируется микрофлора раны, может продолжаться от нескольких часов до 2—3 суток В этом периоде состояние раны определяется характером повреждения тканей, а общие реакции организма — тяжестью ранения и кровопотерей. Период распространения микрофлоры клинически проявляется развитием гнойно-демаркационного воспаления (второго периода первой фазы раневого процесса), при котором микробы проникают в глубжележащие (особенно повреждённые) ткани и размножаются в них. Появляются местные симптомы воспаления и признаки изменения общего состояния организма (ухудшение самочувствия, повышение температуры тела, появление лейкоцитоза и другие), обусловленные главным образом резорбцией продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада мёртвых тканей в ране. Изменяется внешний вид раны: края её отёчны, покрыты фибринозно-некротическим налётом, раневое отделяемое приобретает вид серозно-гнойного экссудата. При благоприятном течении этот период продолжается в среднем около 2 недель. Затем наступает период локализации микрофлоры, в течение которого она подавляется, и развиваются процессы заживления раны (вторая и третья фазы раневого процесса). Рана постепенно очищается от некротизированных тканей и выполняется сочными ярко-красного цвета грануляциями. Клинические, признаки воспаления уменьшаются, а затем полностью исчезают, раневое отделяемое становится более густым и утрачивает гнойный характер. Нормализуется температура тела, улучшаются аппетит и самочувствие раненого. Несмотря на то, что в этот период из глубины раны могут отходить мелкие костные секвестры (смотри полный свод знаний: Секвестр, секвестрация), инородные тела (лигатуры, металлические осколки, кусочки одежды и другие), процесс отграничения мёртвых тканей и их элиминации можно считать в основном законченным. Период локализации инфекции может продолжаться длительное время, пока не произойдёт восстановление повреждённых покровов — кожи или слизистых оболочек; до этого момента рана или часть её остаётся выполненной грануляционной тканью. ОсложненияВ периоде инкубации инфекции наблюдаются осложнения, связанные главным образом с характером и локализацией раны. Наиболее опасны из них шок и острая кровопотеря. Кровотечение в замкнутые пространства (полость черепа, плевры и перикарда, позвоночного канала и другие) может вызвать сдавление жизненно важных органов. Проникающие ранения черепа часто сопровождаются ликвореей (смотри полный свод знаний), груди — гемопневмотораксом (смотри полный свод знаний: Гемоторакс); живота — развитием перитонита (смотри полный свод знаний). В периоде распространения инфекции наблюдаются инфекционные осложнения раневого процесса. В инфицированной ране, в отличие от гнойной раны, нагноение является осложнением, а не закономерным компонентом раневого процесса. Возникновению инфекционные осложнений способствуют массивное обсеменение раны патогенной микрофлорой, скопление раневого отделяемого вследствие недостаточного её дренирования, наличие инородных тел, нарушение кровоснабжения тканей в повреждённой области (сегменте), снижение и извращение общей реактивности организма (алиментарная дистрофия, гиповитаминозы, воздействие ионизирующего излучения и другие)В зависимости от вида возбудителей раневой процесс может осложняться гнойной, анаэробной и гнилостной инфекцией (смотри полный свод знаний: Анаэробная инфекция, Гнилостная инфекция, Гнойная инфекция). При гнойной инфекции в зоне раны может развиться гнойное воспаление в виде абсцесса (смотри полный свод знаний), флегмоны (смотри полный свод знаний), гнойных затёков (смотри полный свод знаний), рожистого воспаления (смотри полный свод знаний: Рожа), лимфангиита (смотри полный свод знаний), лимфаденита (смотри полный свод знаний), тромбофлебита (смотри полный свод знаний) и другие В результате гнойных процессов возможны аррозивные кровотечения. Поступление в организм продуктов распада тканей, токсических веществ микробного происхождения вызывает лихорадочное состояние, которое И. В. Давыдовский определил как гнойно-резорбтивную лихорадку (смотри полный свод знаний). Длительно текущее нагноение и задержка заживления раны, нарушения местных и общих иммунных процессов могут привести к травматическому истощению (смотри полный свод знаний) организма или генерализации инфекции — сепсису (смотри полный свод знаний). В периоде заживления возможно вторичное инфицирование, что обычно провоцируется травмой или суперинфекцией. Осложнения в этом периоде связаны главным образом с нарушением регенеративно-репаративных процессов в ране. К таким осложнениям относятся расхождение краёв раны после снятия швов при отсутствии явлений нагноения, длительное незаживление раны, образование язв (смотри полный свод знаний: Язва), свищей (смотри полный свод знаний), келоидных рубцов (смотри полный свод знаний: Келоид), различных деформаций. Общие осложнения этого периода часто обусловлены длительной интоксикацией, иммунологическими и метаболическими нарушениями (белковое истощение, амилоидоз). В длительно незаживающих ранах (язвах), гнойных свищах, массивных изъязвляющихся рубцах может развиться злокачественная опухоль (смотри полный свод знаний: Опухоли). Особую группу осложнений составляют терапевтические заболевания, нередко возникающие или переходящие в активную фазу в связи с ранением: пневмонит (смотри полный свод знаний), пневмония (смотри полный свод знаний), гастрит (смотри полный свод знаний), обострение язвенной болезни (смотри полный свод знаний), гепатит (смотри полный свод знаний). По данным Н. С. Молчанова, Е. В. Гембицкого и другие, течение этих заболеваний имеет особенности, связанные с локализацией раны и фазой раневого процесса. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в раннем периоде после ранения носят преимущественно функциональный характер и выражаются в учащении пульса. и дыхания, снижении АД, бледности или цианозе слизистых оболочек и кожи, болях в области сердца, общей слабости. Они обычно легко поддаются лечению. Однако при ранениях, например, головного и спинного мозга, грудной клетки, сопровождающихся трудно устранимой гипоксией, такие нарушения оказываются стойкими и требуют длительного лечения. При массивных повреждениях мягких тканей часто развивается острая почечная недостаточность (смотри полный свод знаний: Травматический токсикоз), при ранениях крупных трубчатых костей — почечнокаменная болезнь, при острой кровопотере — гипохромная железодефицитная анемия (смотри полный свод знаний), при инфицированных ранах — инфекционно-токсический нефроз (смотри полный свод знаний: Нефротический синдром), очаговый и диффузный гломерулонефрит (смотри полный свод знаний), раневые психозы и другие Раневые психозыРаневые, психозы являются разновидностью симптоматических психозов (смотри полный свод знаний). Наиболее часто они развиваются при ранениях нижних и верхних конечностей, грудной клетки и челюстно-лицевой области, осложнённых острой или хронический раневой инфекцией, особенно остеомиелитом. Так же как и другие симптоматические психозы, они могут быть острыми и протрагированными (затяжными). Острые раневые психозы развиваются в первые 2—3 недель после рачения при наличии остро протекающей раневой инфекции с нагноительным процессом в мягких тканях и костях. В этиологии и патогенезе таких острых психозов важная роль принадлежит инфекционно-токсическому фактору. При нагноении мягких тканей клинические, картина исчерпывается преимущественно реакциями экзогенного типа (смотри полный свод знаний: Бонгеффера экзогенные типы реакций). Психозу предшествует астения (смотри полный свод знаний: Астенический синдром), особенностью которой являются выраженные нарушения сна и иногда гипнагогические галлюцинации (смотри полный свод знаний). Из синдромов помрачённого сознания чаще всего встречается делирий (смотри полный свод знаний: Делириозный синдром). Характерным содержанием бреда у раненых в боевой обстановке является военная тематика. В более тяжёлых случаях развивается аменция (смотри полный свод знаний: Аментивный синдром), чаще с двигательным возбуждением, реже со ступором. Аментивный синдром нередко начинается с бреда обыденного содержания, отражающего реальную обстановку. Возможно также развитие сумеречного помрачения сознания в виде эпилептиформного возбуждения. Острые раневые психозы длятся несколько дней и заканчиваются обычно неглубокой астенией. Более сложную клинические, картину психоз приобретает при осложнении раневого процесса остеомиелитом. В этом случае вслед за аменцией могут развиваться переходные синдромы Вика (смотри полный свод знаний: Симптоматические психозы) в виде галлюцинаторно-параноидного и депрессивно-параноидного симптомокомплексов, и психоз заканчивается астенией более сложного характера с ипохондрическими и истерическими расстройствами. Такой вариант раневых психозов занимает промежуточное положение между острыми и протрагированными психозами. Протрагированные раневые психозы развиваются при хронически протекающей раневой инфекции через 2—4 месяцев после ранения. В их этиологии и патогенезе существенное место занимают явления гипоксии, длительной интоксикации, анемии, выраженный электролитный дисбаланс, в тяжёлых случаях — дистрофические изменения, ареактивность организма. В формировании затяжных раневых психозов принимает участие и психогенный фактор. Развитию раневых психозов способствуют повторные травмы, интоксикации, инфекции. Клинические, картина протрагированных раневых психозов характеризуется переходными синдромами Вика чаще в форме депрессии, депрессивно-параноидного и галлюцинаторно-параноидного синдромов с бредом самообвинения, ипохондрическими высказываниями. Возможен также апатический ступор и парализоподобное состояние с эйфорией и дурашливостью. Состояния помрачённого сознания возникают значительно реже. При раневом истощении развиваются прогностически неблагоприятный апатический ступор, парализоподобное и тревожно-тоскливое состояние с безотчётной тревогой, тоской, страхом, явлениями ажитации и суицидальными попытками, а также состояния обнубиляции сознания (смотри полный свод знаний: Оглушение) с расстройствами схемы тела. Протрагированные раневые психозы заканчиваются глубокой астенией; возможно развитие психоорганического синдрома (смотри полный свод знаний). Лечение острых раневых психозов возможно в условиях хирургического стационара, так как предусматривает прежде всего лечение основного заболевания. Для купирования возбуждения применяют нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол, трифтазин). Протрагированные раневые психозы требуют лечения в условиях психиатрического стационара. Наряду с общеукрепляющей, дезинтоксикационной и противоинфекционной терапией осторожно, с учётом особенностей соматического состояния применяют психофармакологические средства — нейролептики (смотри полный свод знаний: Нейролептические средства) и транквилизаторы (смотри полный свод знаний). ЛечениеЛечение ран представляет собой систему мероприятий, включающую первую медпомощь, хирургическую обработку раны, комплекс мер, направленных на повышение иммунных сил организма, на предупреждение инфекций и борьбу с ней и другими осложнениями, применение методов физиотерапии, лечебный физкультуры и другие Степень использования этих мероприятий, их последовательность, время выполнения определяются характером и локализацией раны и состоянием раненого, а в военное время — боевой и медицинской обстановкой на этапах медицинский эвакуации. При оказании первой медпомощи, которая обычно осуществляется на месте ранения, в первую очередь останавливают наружное кровотечение (смотри полный свод знаний) путём пальцевого прижатия кровеносного сосуда вне раны, придания возвышенного положения или форсированного сгибания конечности, наложения давящей повязки, жгута (смотри полный свод знаний: Жгут кровоостанавливающий) или закрутки из подручного материала. Окружность раны освобождают от одежды (обуви) и, если позволяют условия, кожу вокруг раны обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, после чего на рану накладывают асептическую повязку. При небольших поверхностных кожных ранах (ссадинах и царапинах) роль первичной повязки может выполнять защитная плёнка из наносимых на рану пленкообразующих препаратов (смотри полный свод знаний) типа пластубола и другие, обладающих антисептическими свойствами. При переломах костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и обширном повреждении мягких тканей производят транспортную иммобилизацию (смотри полный свод знаний) с помощью шин (смотри полный свод знаний: Шины, шинирование) или подручного материала, после чего пострадавшего следует срочно доставить в лечебный учреждение. В больничных условиях раненого выводят из состояния шока, вводят ему противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин (смотри полный свод знаний: Столбняк) и проводят мероприятия по подготовке к операции (смотри полный свод знаний: Предоперационный период). В особо тяжёлых случаях показано применение гипербарической оксигенации (смотри полный свод знаний), которая способствует нормализации показателей гемодинамики и положительно влияет на состояние раны. Оперативное лечение является основным методом лечения ран. Оно предусматривает хирургическую обработку — первичную и вторичную (повторную) и оперативные способы закрытия раневого дефекта — наложение первичных, первичных отсроченных, вторичных ранних и поздних швов и пластические операции (смотри полный свод знаний: Первичный шов, Вторичный шов, Пластические операции, Хирургическая, обработка ран). Первичная хирургическая обработка ран производится до появления клинические, признаков раневой инфекции. Её цель — профилактика раневой инфекции и создание наиболее благоприятных условий для заживления раны. Она достигается радикальным иссечением всех мёртвых и нежизнеспособных тканей. Производится гемостаз, осуществляется дренирование раны. Стенками раневого канала должны стать живые, хорошо васкуляризированные ткани. Первичная хирургическая обработка, произведённая в наиболее оптимальные сроки (до 24 часов после ранения), называется ранней. Современные средства противобактериальной терапии позволяют задерживать развитие раневой инфекции и при необходимости отсрочить хирургическую обработку до 48 часов (отсроченная первичная хирургическая обработка ран). Первичная хирургическая обработка, произведённая после 48 часов, называется поздней. В практике современной хирургии наметилась тенденция проводить первичную хирургическую обработку раны как одномоментную первично-восстановительную операцию, широко применяя первичную и раннюю отсроченную кожную пластику (смотри полный свод знаний), металлический остеосинтез (смотри полный свод знаний), восстановительные операции на сухожилиях, периферических нервах (смотри полный свод знаний: Нервный шов) и кровеносных сосудах. Вторичная (повторная) хирургическая обработка ран производится при наличии клинические, проявлений раневой инфекции с целью её ликвидации. Эта цель достигается иссечением стенок гнойной раны в пределах здоровых тканей (полная хирургическая обработка гнойной раны), при невозможности которого ограничиваются рассечением раны, вскрытием карманов и затёков и иссечением лишь крупных некротических нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (частичная хирургическая обработка гнойной раны). Вторичная хирургическая обработка ран при наличии показаний может производиться в любой фазе раневого процесса; особенно целесообразна она в фазе воспаления, поскольку обеспечивает наиболее быстрое удаление омертвевших тканей и перевод процесса в фазу регенерации. В практике оперативного лечения ран вторичная хирургическая обработка может быть для раненого как первой операцией, если по каким либо причинам первичная хирургическая обработка не производилась, так и второй, если цель произведённой первичной обработки — профилактика раневой инфекции — не достигнута. Первичный хирургический шов применяют как заключительный этап первичной хирургической обработки с целью восстановления анатомической непрерывности тканей, предупреждения вторичного микробного загрязнения раны и создания условий для заживления её первичным натяжением. Рана может быть зашита наглухо только в том случае, если удаётся выполнить радикально первичную хирургическую обработку. Наложение первичных швов допустимо лишь при соблюдении таких условий, как отсутствие обильного загрязнения раны, иссечение всех нежизнеспособных тканей и удаление инородных тел, сохранность кровоснабжения области раны, возможность сближения краёв раны без грубого натяжения и, если состояние раненого не отягощено кровопотерей, голоданием, инфекционные заболеванием. Раненый должен находиться после первичной обработки под наблюдением хирурга до снятия швов. Несоблюдение любого из этих требований приводит к тяжёлым осложнениям. Поэтому первичные швы чаще всего накладывают на неглубокие кожно-мышечные раны. К ним, в частности, относятся резаные, рубленые, пиленные, некоторые пулевые раны и другие Глубокие слепые раны, особенно сопровождающиеся переломом кости, после хирургической обработки временно оставляют открытыми и тампонируют. При оперативном лечении обширных размозжённых, ушибленных, особенно огнестрельных ран гарантировать соблюдение указанных выше условий (прежде всего радикальность выполнения хирургической обработки) практически невозможно. В связи с этим часто используют так называемый отсроченный первичный шов, который накладывают через 5—7 дней после операции (до появления грануляций) при отсутствии признаков нагноения раны. Он может быть применён в виде провизорных швов, которые накладывают во время операции, но затягивают спустя несколько дней, убедившись, что отсутствует опасность нагноения раны. В практике хирургии мирного времени изучается возможность наложения первичного шва при оперативном лечении абсцессов, флегмон, после вторичной хирургической обработки нагноившихся ран. Успех таких операций достигается лишь при условии полного иссечения некротизированных тканей, адекватного дренирования раны с последующим длительным промыванием её растворами антисептиков, протеолитических ферментов и проведения рациональной антимикробной терапии. Ранние вторичные швы накладывают на гранулирующую, очистившуюся от гноя и некротических тканей рану (2-я неделя после хирургической обработки). Если в ране образовались рубцовые ткани, препятствующие сближению краёв раны, их иссекают и накладывают поздние вторичные швы (3—4-я недели после хирургической обработки). Обязательным условием успешности операции является создание беспрепятственного оттока раневого отделяемого с помощью различных методов дренирования (смотри полный свод знаний). Наиболее эффективны методы активной аспирации раневого отделяемого с помощью различных вакуумных систем (смотри полный свод знаний: Аспирационное дренирование). Для профилактики раневой инфекции первичную хирургическую обработку раны сочетают с использованием антибиотиков (смотри полный свод знаний), которые вводят в виде растворов непосредственно в рану или окружающие ткани путём внутримышечных инъекций; наиболее эффективно комбинированное введение антибиотиков пролонгированного действия. Применяют также сульфаниламиды и другие противобактериальные средства. Если после первичной хирургической обработки, завершённой первичным швом, заживление протекает первичным натяжением, на 2—3-й день меняют повязку и больше рану не перевязывают до снятия швов (обычно на 7— 10-й день). При нагноении раны швы снимают частично или полностью и применяют необходимые лечебный мероприятия; при наличии сер омы её вскрывают и удаляют нагноившиеся лигатуры. Такие раны заживают вторичным натяжением.. Лечение ран, заживающих вторичным натяжением, значительно сложнее. В фазе гидратации и биологический очистки такой раны лечебный мероприятия должны способствовать быстрейшему отторжению нежизнеспособных тканей и подавлению патогенной микрофлоры. Для улучшения отторжения некротических тканей, уменьшения резорбции токсических компонентов раневого экссудата в этой фазе широко применяют отсасывающие повязки (смотри полный свод знаний) с гипертоническим раствором хлорида натрия и некоторыми антисептиками, а также порошкообразные вещества (например, присыпку Житнюка) и сорбенты (например, активированный уголь). Эффективны для целей биологический очистки раны протеолитические ферменты (смотри полный свод знаний: Пептид-гидролазы) панкреатические, например, химотрипсин (смотри полный свод знаний), и бактериального происхождения, которые наряду с некролитическим действием обладают противовоспалительными и против о отёчными свойствами, значительно сокращают продолжительность периода гидратации раны. Энзимные препараты в ряде случаев усиливают действие антибиотиков, обусловливая целесообразность комбинированного их применения. Антибактериальная терапия ран проводится с учётом иммунологический состояния организма, характера микрофлоры раны, индивидуализации химиотерапевтических средств. При наличии в ране стафилококков, обычно резистентных к наиболее широко применяемым антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, тетрациклину и другие), используют антибиотики, обладающие более высокой антистафилококковой активностью (эритромицин, новобиоцин, ристомицин, олеандомицин, полимиксин и другие), а также препараты нитрофуранового ряда (фурацилин, фуразолин, фуразолидон, солафур). Для повышения эффективности антибактериальной терапии и снижения лекарственной устойчивости микрофлоры В. И. Стручков и соавторами (1975) рекомендуют комбинированное использование антибактериальных препаратов, обладающих различным механизмом и спектром действия. Антибактериальные препараты применяют местно в виде растворов и мазей, а также внутримышечно и внутривенно. Для активации неспецифических факторов иммунологический резистентности организма (опсонинов, фагоцитоза, бактерицидной активности лейкоцитов и сыворотки) наибольшее значение имеет нормализация и стимуляция белкового обмена (высококалорийное питание, внутривенное вливание плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина и другие), насыщение организма всеми витаминами (смотри полный свод знаний), назначение пиримидиновых и пуриновых производных (смотри полный свод знаний: Пиримидиновые основания, Пуриновые основания) и другие Для стимуляции анаболических процессов назначают анаболические гормоны — ретаболил, неробол (смотри полный свод знаний: Анаболические стероиды). С целью дезинтоксикации и борьбы с анемией показано переливание свежецитратной крови (по 250—500 миллилитров с интервалом в 1—2 дня). Продигиозан (смотри полный свод знаний) и другие полисахариды бактериального происхождения повышают бактерицидные свойства крови, активируют систему комплемента и усиливают действие антибиотиков. При низких значениях хемотаксиса и комплемента, снижении фагоцитарно-бактерицидной активности лейкоцитов и бактерицидности сыворотки переливают свежую плазму. Низкое содержание в крови Т и В-лимфоцитов восполняют переливанием свежей лейкоцитарной взвеси. Для стимуляции процессов регенерации и заживления раны используют минералокортикоидные гормоны (смотри полный свод знаний), тироксин (смотри полный свод знаний), соматотропный гормон (смотри полный свод знаний), половые гормоны (смотри полный свод знаний) и другие Специфическая иммунопрофилактика направляется на создание пассивного (с помощью гипериммунных сыворотки и плазмы, гаммаглобулина) или активного (с помощью вакцин) иммунитета против определённого возбудителя раневой инфекции. С целью активной иммунизации наиболее широко применяется стафилококковый анатоксин (смотри полный свод знаний: Анатоксины). При развившейся инфекции раны проводят иммунотерапию (смотри полный свод знаний). В связи с широким и часто неправильным применением антибиотиков изменилась экология возбудителей раневой инфекции и реактивность к ней организма человека — образовались антибиотикоустойчивые и антибиотико-зависимые штаммы микробов, не чувствительные к существующим противобактериальным средствам. В связи с этим изучаются возможности лечения ран в управляемой абактериальной среде, для чего используют общие палаты-изоляторы с ламинарным потоком стерильного воздуха (смотри полный свод знаний: Палата стерильная) и местные изоляторы для создания абактериальных условий вокруг повреждённых участков тела, преимущественно на конечностях (смотри полный свод знаний: Управляемая абактериальная среда). В общих палатах-изоляторах создаётся оптимальный микроклимат, больной изолируется от окружающей среды, общение с которой осуществляется через специальные шлюзы. Обслуживающий персонал работает в стерильном белье и обуви. Местные изоляторы представляют собой пластиковые мешки, которые приклеивают к области раны. Различают три варианта лечения с помощью местных изоляторов: в контролируемой среде, в условиях местной гнотобиологической изоляции (биолиз) и в управляемой абактериальной среде. Метод лечения в контролируемой среде предложен для лечения зашитых ран после ампутации конечностей. Культя без повязки помещается на 10—15 дней в пластиковую камеру-изолятор, в которую подаётся стерильный воздух; температуру и давление воздуха регулируют. Проведение лечебный манипуляций в камере не предусмотрено. По данным создателей метода, применение его позволяет предотвратить внутригоспитальное инфицирование, способствует уменьшению отёка и улучшению циркуляции крови и лимфы в области раны. Метод местной гнотобиологической изоляции предложен Ю. Ф. Исаковым с соавторами (1976). Сущность его состоит в том, что раненая конечность без предварительной хирургической обработки и без повязки помещается на все время лечения (10—20 дней) в специальную камеру с абактериальной воздушной средой. Камера имеет специальные рукава с перчатками и шлюз для подачи инструментов и материала, что позволяет осуществлять манипуляции и оперативные вмешательства. В течение всего периода лечения через изолятор продувается стерильный воздух; устройств, регулирующих микроклимат, камера не имеет. Главная цель лечения — подавление микрофлоры в ране и подготовка её к пластическому закрытию. По данным С. С. Белокрысенко и соавторами (1978), резкое или полное исчезновение патогенных микробов в ране при этом лечении происходит в основном за счёт подсушивающего действия продуваемого воздуха. Метод лечения в управляемой абактериальной среде, разработанный в Ин-те хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР (1976), позволяет сочетать оперативное пособие с местной гнотобиологической изоляцией раны. В камеру подаётся стерильный воздух, имеется возможность регулировать многие параметры среды (температуру, влажность) и создавать оптимальные условия для заживления раны. Конечность без повязки помещают в стерильный изолятор из пластика сразу после хирургической обработки на все время лечения. Улучшение общего состояния раненых и состояния самой раны наступает уже в первые 2—3 дня после начала лечения. В фазе дегидратации раны, характеризующейся постепенным уменьшением воспалительной реакции и развитием регенеративно-репаративных процессов, целью лечения является сохранение грануляционной ткани и устранение препятствий к эпителизации раны. Это достигается надлежащим уходом за раной и окружающей кожей, щадящим характером перевязок и других манипуляций. Вместо повязок с антисептическими веществами и гипертоническими растворами, которые повреждают грануляционную ткань, применяют повязки с мазями и эмульсиями, обладающими антибактериальными свойствами и положительно влияющими на трофику тканей (например, солкосерил, облепиховое масло, бальзам Шостаковского, коланхоэ и другие). В этой фазе нередко проводят операции, позволяющие резко сократить срок заживления раны (отсроченная кожная пластика, вторичные швы и другие) Физиотерапия применяется при лечении ран во всех фазах раневого процесса с целью борьбы с инфекцией и интоксикацией, а также для улучшения местного кровообращения и стимуляции регенеративно-репаративных процессов. Во время хирургической обработки обширных и сложных по конфигурации ран используют обработку раны пульсирующей струёй раствора антисептика или стерильного изотонического раствора хлорида натрия, которые подаются давлением кислорода. Применяют также вакуумную обработку ран в условиях постоянного орошения антисептическим раствором. Оба метода способствуют удалению из раны микрофлоры, сгустков крови, раневого детрита и обеспечивают возможность более глубокого проникновения лекарственных средств в очаг поражения. Изучается эффективность применения ультразвука (цветной таблица, ст. 513, рисунок 9), который способствует подавлению раневой микрофлоры (за счёт повышения чувствительности её к антибиотикам) и ускорению репаративных процессов в тканях (смотри полный свод знаний: Ультразвук, Ультразвуковая терапия). Санации раны способствует облучение её короткими УФ-лучами (2— 3 биодозы). В первые дни после хирургической обработки раневую поверхность и окружающую кожу облучают УФ-лучами (1—2 биодозы); при наличии воспаления в окружности раны и повреждения глубокорасположенных тканей используют электрическое поле УВЧ (по 10—15 минут до 10—12 процедур). При появлении некротизированных тканей или вялых грануляций УФ облучение доводят до б—8 биодоз и добавляют электрофорез йода, дарсонвализацию или аэроионизацию (в течение 10—20 минут) области раны во время смены повязки. Для подавления микрофлоры раны используют электрофорез антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, производных нитрофурана и другие)В период биологической очистки раны может применяться электрофорез протеолитических ферментов (трипсин). При замедленном заживлении раны назначают электрофорез йод-цинка и пелоидина (смотри полный свод знаний) по 20—30 минут ежедневно в течение 10—12 дней, ультразвук в импульсном режиме, микроволновую терапию. В более поздние сроки замедленного заживления раны при наличии дистрофических изменений в грануляциях или признаков формирования язвы могут быть применены грязевые и парафиновые аппликации на раневую поверхность, искровая дарсонвализация по окружности раны, синусоидальные модулированные и диадинамические токи, общее УФ-облучение, местное воздействие инфракрасным излучением. Для стимуляции репаративно-регенеративных процессов используют также переменное магнитное поле низкой частоты и лазерное излучение (смотри полный свод знаний: Лазер). Лечебная физкультур а при ранениях способствует мобилизации жизненных сил организма и созданию оптимальных условий для кровообращения и репаративных процессов в тканях повреждённой зоны. Показания к занятиям ЛФК при ранениях весьма широки. Умеренно выраженное нагноение и субфебрильная температура тела при хорошем оттоке гноя и отсутствии распространения инфекции на вены, сухожильные влагалища и суставы не являются противопоказаниями к назначению ЛФК. Особенно важны занятия ЛФК при вяло заживающих ранах. Противопоказаниями к таким занятиям являются общее тяжёлое состояние раненых, высокая температура тела, сильные боли в ране и опасность кровотечения. В фазе гидратации раны занятия ЛФК ограничиваются в основном дыхательными упражнениями, изменением положения тела в кровати, движениями неповреждённых конечностей и другие Целенаправленные упражнения начинаются с начала регенерации раны (I период ЛФК). В этом периоде применяют общетонизирующие упражнения. Стимуляции заживления раны способствуют упражнения для дистальных сегментов повреждённой конечности и упражнения для симметрично расположенных мышц. При начинающемся формировании рубцовой ткани (II период ЛФК) для воздействия на местно протекающие процессы используют активные сокращения мышц в зоне повреждения. Улучшая кровоснабжение и стимулируя заживление, они замедляют развитие и уменьшают степень выраженности контрактур (смотри полный свод знаний), способствуют сохранению взаимосмещаемости кожи, мышц и сухожилий. Разнообразные движения должны многократно повторяться в течение дня. Во избежание травмирования грануляций при выполнении упражнений повязки ослабляют или снимают. После сшивания повреждённого сухожилия активные движения начинают с 3—4-го дня с целью вызывания небольших смещений сухожилия по отношению к окружающим тканям и особенно к сухожильному влагалищу. После наложения отсроченных или вторичных швов движения в повреждённом сегменте возобновляют через 3—4 дня, однако амплитуду их ограничивают, учитывая опасность расхождения швов. После заживления раны, но при наличии остаточных явлений — рубцов, контрактур, мышечной слабости (III период ЛФК) лечебный гимнастика должна способствовать восстановлению функции повреждённого органа. В этом периоде активные движения выполняются по всем осям суставов с постепенно увеличивающейся амплитудой. По мере созревания рубца включают упражнения на лёгкое растягивание его; небольшие боли при движениях не являются противопоказанием. Можно использовать булавы, гимнастические палки, набивные мячи и тому подобное Необходимо уделять большое внимание восстановлению силы и выносливости мышц повреждённого сегмента (смотри полный свод знаний: также Гимнастика, Лечебная физкультура). Особенности лечения ран у детей. Лечение ран у детей проводят в основном по общеустановленным правилам хирургии. При первичной хирургической обработке раны иссечение тканей производят более экономно, чем у взрослых; предпочтение отдают полному иссечению краёв раны с последующим глухим швом. Загрязнённые раны предварительно промывают струёй антисептического раствора или перекисью водорода. Незагрязнённые раны мягких тканей лица и головы зашивают редкими швами без иссечения краёв после обработки кожи спиртом и 3% спиртовым раствором йода; небольшие раны стягивают липким пластырем. При обширных скальпированных и лоскутных ранах с отслойкой кожи и подкожной клетчатки производят хирургическую обработку по методу Красовитова (смотри полный свод знаний: Кожная пластика). Повязку на рану накладывают с особой тщательностью, так как из-за большой подвижности детей она может сползти и возникнет опасность инфицирования раны. При расположении раны в области сустава накладывают фиксирующую гипсовую лонгету. По показаниям проводят антибактериальную терапию. При гладком течении послеоперационного периода швы снимают на 7-й день, а в местах, где кожа подвергается постоянному механическому воздействию, иммобилизация и швы сохраняются ещё в течение 3—4 дней. При любых ранениях невакцинированным детям вводят профилактическую дозу противостолбнячной сыворотки, а привитым — противостолбнячный анатоксин в соответствии с инструкцией. Для лечения обширных инфицированных, длительно незаживающих ран и открытых переломов в детской практике находит применение метод местной гнотобиологической изоляции, а также обработка ран ультразвуком и гелий-неоновым лазером, при сочетанном применении которых ускоряется регенерация кожи и ликвидация краевого лизиса в пересаженных кожных аутотрансплантатах и сокращаются сроки лечения длительно не заживающих ран. Гипербарическая оксигенация у детей особенно эффективна в первые часы и дни после ранения. В результате её применения рана заживает в 1½—2 раза быстрее, чем в обычных условиях. Особенности ранений военного времени. Этапное лечениеХарактер и тяжесть ранений зависят от применяемого оружия. В войнах 19 — начала 20 в. преобладали пулевые ранения, относительно много ранений было от холодного оружия, удельный вес наиболее тяжёлых — осколочных — ранений был невелик. С совершенствованием военной техники и оружия увеличивался удельный вес огнестрельных (особенно осколочных) ранений и уменьшилось количество ранений холодным оружием. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 годы 99,98% всех ранений были вызваны пулями или осколками мин, авиационных бомб, артиллерийских снарядов и тому подобное; ранения холодным оружием составили в среднем 0,02%. В связи с этим тяжесть ранений по сравнению с предыдущими войнами повысилась. В локальных войнах последних лет наблюдается дальнейшее возрастание тяжести огнестрельных ранений. На вооружении иностранных армий появились боеприпасы, специально предназначенные для уничтожения живой силы — шариковые авиабомбы, артиллерийские снаряды, начинённые стреловидными и шариковыми элементами, и другие. При взрыве этих боеприпасов большое количество поражающих элементов разлетается с высокой начальной скоростью полёта, вызывая множественные тяжёлые ранения. По данным раневой баллистики (учение о движении ранящего снаряда в органах и тканях и процессах передачи его энергии тканям), огнестрельная рана образуется в результате воздействия на ткани самого ранящего снаряда, головной ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа. Разрушающая сила ранящего снаряда зависит от его массы, формы, размеров и скорости движения в момент соприкосновения с тканями. Так, осколки, имеющие неправильную форму и большую площадь соприкосновения с тканями, быстро передают им свою кинетическую энергию и вызывают обширные разрушения. То же наблюдается при ранении рикошетировавшими, деформировавшимися или изменяющими устойчивость в полете (кувыркающимися) пулями. Характер разрушения зависит также от анатомо-физиологических особенностей тканей и их физических свойств (эластичность, плотность, упругость и другие)» определяющих эффект торможения ранящего снаряда, то есть скорость передачи им кинетической энергии. Например, при соприкосновении ранящего снаряда с костью эффект торможения, а следовательно, скорость отдачи энергии и степень разрушения тканей значительно выше, чем при соприкосновении с мышечно-эластическими структурами. Ввиду особенностей ранящего снаряда и различия физических свойств поражаемых тканей раневой канал может иметь на отдельных участках различные форму, размеры и направление. Нередко наблюдается искривление раневого канала (девиация), которое обусловлено изменением направления движения ранящего снаряда (первичная девиация) или последующим смещением, взаимным перемещением повреждённых тканей (вторичная девиация). Изучение действия головной ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа стало возможным при использовании импульсной скоростной рентгено-фотосъёмки, позволяющей регистрировать движение снаряда в пределах одной миллионной доли секунды. Впервые в нашей стране этот метод был применён С. С. Гирголавом (1954). Выяснилось, что при высоких скоростях полёта снаряда (близких к 1000 метров/секунд) основная роль в формировании структуры огнестрельной раны, в том числе в костной ткани, принадлежит скорости, а не массе снаряда (цветной рисунок). Это положение является определяющим в совершенствовании стрелкового оружия, оно привело к созданию боевых малокалиберных систем (калибр 5,6 миллиметров и менее), обеспечивающих высокую начальную скорость полёта пули и зависящее от этого увеличение размеров разрушающего воздействия. Головная ударная волна представляет собой слой сжатого воздуха. Она оказывает разрушающее действие на ткани в процессе проникновения в них ранящего снаряда, которое носит характер внутритканевого взрыва; она участвует также в формировании эффекта выброса раневого детрита через входное и выходное отверстия раны. Интегрированное действие ударной волны, энергии бокового удара и вихревых движений обусловливает образование по ходу раневого канала временной пульсирующей полости (так называемый эффект кавитации), давление в которой может достигать 100 атмосфер и более. По данным Л. Н. Александрова, Е. А. Дыскина и другие, диаметр этой полости может превышать диаметр ранящего снаряда в 10—25 и более раз, а продолжительность пульсации может превышать время прохождения снаряда через ткани в 2000 раз и более. В результате пульсирующего характера кавитации возникают обширные и тяжёлые повреждения тканей на значительном удалении от раневого канала (ушибы, разрывы мышц, фасций, полых органов, сосудов, нервных стволов и другие) и создаются условия для проникновения в раневой канал микрофлоры уже в момент формирования раны, одинаково интенсивного как со стороны входного, так и выходного отверстий. Протяжённость зоны морфологический изменений за пределами раневого канала может превышать диаметр ранящего снаряда в 30—40 раз. По мере удаления от раневого канала эти изменения все в большей степени определяются нарушениями кровообращения (кровоизлияния, тромбозы, нарушения микроциркуляции), которые являются основной причиной последующего очагового некроза. Физические явления, возникающие за пределами раневого канала, обусловливаются главным образом гидродинамическим эффектом, выраженность которого во многом зависит от содержания воды в тканях и массы органа. Ранения, наносимые современными видами стрелкового оружия, отличаются от ранений, наблюдавшихся в прежних войнах, обширностью и глубиной поражения тканей и органов, наличием множественных и сочетанных ран, массовостью поражения личного состава. Особую настороженность должны вызывать ранения стреловидными элементами и малокалиберными пулями, при которых входное отверстие может быть едва заметным (цветной рисунок 7, 8), а повреждения глубжележащих тканей обширными и тяжёлыми. В условиях современной войны может применяться ядерное и химическое оружие, что обусловит возникновение комбинированных поражений (ранение и ожог, ранение и поражение проникающей радиацией, ранение и поражение ОВ и тому подобное), течение и исходы которых определяются силой воздействия каждого поражающего фактора и феноменом взаимного их отягощения (смотри полный свод знаний: Комбинированные поражения). Значительно отягощают течение раневого процесса такие неизбежные во время войны факторы, как переутомление, переохлаждение или перегревание, голодание, гиповитаминозы, нарушения водно-электролитного баланса и другие Раны военного времени сопровождаются более тяжёлой общей реакцией организма (чаще возникают и тяжелее протекают шок, коллапс и другие), чаще осложняются инфекцией, имеют более длительные сроки заживления и чаще заканчиваются летально. Массовый характер боевых ранений требует чёткой и хорошо согласованной системы оказания медицинской помощи и лечения раненых. Основной задачей первой медпомощи (смотри полный свод знаний: Первая помощь), представляющей собой комплекс простейших мероприятий с использованием индивидуальных табельных и подручных средств, является спасение жизни раненого (например, при кровотечении из раны, открытом пневмотораксе, асфиксии и другие) и предупреждение опасных для жизни осложнений. Первая медпомощь оказывается на поле боя в порядке самопомощи и взаимопомощи (смотри полный свод знаний), а также санитарным инструктором (смотри полный свод знаний) и санитаром (смотри полный свод знаний). Прежде всего осуществляют временную остановку наружного кровотечения. Для наложения первичной повязки используют индивидуальный перевязочный пакет (смотри полный свод знаний: Пакет перевязочный индивидуальный). Иммобилизацию при переломах костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и обширных ранах мягких тканей производят с помощью косынки, подручных материалов или табельных средств (шин). С целью профилактики раневой инфекции пострадавшим дают таблетированные антибиотики. При ранениях, сопровождающихся шоком, подкожно вводят анальгетики (смотри полный свод знаний: Аналгезирующие средства). После оказания первой медпомощи раненых эвакуируют в батальонный медицинский пункт (смотри полный свод знаний) или укрупнённые гнезда раненых, где фельдшер оказывает им доврачебную медпомощь (смотри полный свод знаний: Доврачебная помощь). Основными задачами доврачебной медпомощи являются борьба с асфиксией (смотри полный свод знаний), введение дыхательных и сердечно-сосудистых аналептиков, контроль и исправление первичных повязок, кровоостанавливающих жгутов, иммобилизация транспортными шинами, введение анальгетиков при тяжёлых ранениях. Для оказания первой врачебной помощи (смотри полный свод знаний) раненых направляют на полковой медицинский пункт (смотри полный свод знаний), причём в первую очередь эвакуации подлежат раненые с наложенными кровоостанавливающими жгутами, в состоянии шока, резкого обескровливания, с нарушениями дыхания, а также с проникающими ранениями, закрытыми повреждениями живота и ранами, заражёнными ОВ или РВ. Здесь на раненых заполняется первичная медицинская карточка (смотри полный свод знаний). Всем раненым вводят противостолбнячную сыворотку (3000 ME) и отдельным шприцем столбнячный анатоксин (0,5—1 миллилитров). В первую очередь на этап оказания квалифицированной медпомощи эвакуируют раненых с подозрением на внутреннее кровотечение, с проникающими ранениями живота, черепа, груди и с наложенными кровоостанавливающими жгутами. Квалифицированная медицинская помощь (смотри полный свод знаний) раненым в военное время оказывается в МБ, ОМО и в военных полевых хирургических госпиталях. В этих учреждениях после медицинской сортировки (смотри полный свод знаний: Сортировка медицинская) производятся хирургическая обработка ран, окончательная остановка кровотечения, лечение шока, операции по поводу проникающих ранений живота, открытого пневмоторакса, декомпрессивные трепанации черепа при синдроме сдавления головного мозга, наложение надлобкового свища при ранениях спинного мозга и уретры, а также операции по поводу анаэробной инфекции ран. Оперированных направляют в госпитальное отделение, где продолжается их лечение до восстановления транспортабельности, после чего их эвакуируют в специализированные или общехирургические госпитали госпитальной базы фронта. В специализированных (смотри полный свод знаний: Специализированная медицинская помощь) и общехирургических госпиталях проводится лечение до заживления раны и определения исхода ранения. Раненых, нуждающихся в дли тельном (до нескольких месяцев) лечении, а также не имеющих перспективы возвратиться после лечения в строй, эвакуируют в лечебный учреждения тыла страны. Определение степени утраты раненым боеспособности (трудоспособности) или изменения категории годности к военной службе проводится по окончании лечения на основании действующего законодательства. В системе ГО первая медпомощь раненым оказывается личным составом сандружин (смотри полный свод знаний: Дружина санитарная) и в порядке самопомощи и взаимопомощи, первая врачебная помощь — в отряде первой медицинской помощи (смотри полный свод знаний), специализированная медпомощь — в лечебный учреждениях больничной базы (смотри полный свод знаний). Раны и ранения в судебно-медицинском отношенииПри судебно-медицинской экспертизе ран тщательно изучают и описывают их локализацию, форму, размеры, особенности краёв и концов, посторонние наложения и внедрения, состояние окружающих тканей и другие особенности, отражающие ту или иную специфику данного повреждения. Это часто позволяет определить вид орудия, которым нанесена рана, механизм её образования, давность возникновения, степень тяжести телесных повреждений и другие Раны, причинённые тупым предметом, возникают как от непосредственных ударов твёрдыми предметами различной конфигурации, так и при ударе о них и встречаются при бытовых травмах, падении с высоты, при транспортных травмах и другие Как правило, кровотечение из этих ран бывает незначительным. Ушибленные раны имеют осаднённые, часто неровные края с кровоподтёками; при раздвигании краёв раны в углах и на дне наблюдаются соединительнотканные перемычки, в стенках её можно видеть вывороченные волосяные луковицы. Внешний вид раны зависит от формы и площади поражающей поверхности орудия, например, при ударе цилиндрическим предметом (металлический прут) чаще образуются линейные раны, предметом с плоской поверхностью (доска) — звездчатые раны. При ударе тупым твёрдым предметом, нанесённом с большой силой (например, при транспортной травме), раны часто сочетаются с повреждением внутренних органов. При рваных и близких к ним укушенных ранах отмечается обширное повреждение мягких тканей; края раны неровные лоскутные. Раны, причинённые острым орудием, часто характеризуются обильным кровотечением, относительно небольшим повреждением краёв, зиянием. У резаных ран, как правило, острые концы и ровные края. Длина раны всегда превалирует над шириной, в конце раны иногда наблюдаются поверхностные дополнительные надрезы-насечки, возникающие при движении извлекаемого лезвия. Колотые раны имеют небольшую величину, более или менее глубокий раневой канал. Края раны чаще ровные, гладкие, вокруг них обычно образуется поясок осаднёния. Форма раны зависит от конфигурации поперечного сечения оружия и определяется количеством на нем граней. В большинстве случаев рана щелевидной или овальной формы. Проникающие колотые раны нередко сопровождаются повреждением внутренних органов и костей, на которых может отображаться форма поперечного сечения оружия. У колото-резаных ран ровные, гладкие края. При воздействии обоюдоострым оружием (кинжал) рана по форме приближается к овалу с заострёнными концами. При воздействии оружием с односторонней заточкой лезвия (финский нож) один конец раны острый, другой (со стороны обушка) острый или закруглённый (при толщине обушка менее 1 миллиметров), прямоугольной формы или с дополнительными надрывами по углам (при толщине обушка более 1 мм). Рубленые раны причиняются тяжёлыми рубящими орудиями (топор, мотыга, сабля и другие). Они имеют прямолинейную или веретенообразную форму, ровные и гладкие края, часто острые концы; у краёв ран нередко можно видеть признаки осаднения. В отличие от резаных рубленые раны, как правило, сопровождаются повреждением костей. На плоскостях костных разрубов почти всегда можно обнаружить индивидуальные признаки лезвия рубящего орудия — следы от неровностей, зазубрин, что используется при криминалистической идентификации орудия. Пиленные раны характеризуются неровными, зубчатыми, мелко лоскутными краями. При них часто наблюдаются повреждения костей, поверхность распила которых обычно относительно ровная, с дугообразными следами от действия зубьев пилы. Резаные, колотые, колото-резаные раны бывают чаще бытовыми, рубленые и пилящие встречаются как в быту, так и при несчастных случаях на производстве. Огнестрельные раны возникают в результате воздействия пули (боевое и спортивное оружие), дроби (охотничьи ружья) и осколков гранат, бомб, снарядов и другие Изредка встречаются бытовые раны, нанесённые дефектным (обрезы) и самодельным (самопалы) оружием. К задачам экспертизы огнестрельных повреждений относится установление входных и выходных отверстий ран, направления раневых каналов, расстояния, с которого произведён выстрел, вида и типа оружия, с помощью которого произведено ранение, а также разрешение других вопросов, связанных с особенностями конкретного случая. Входное отверстие огнестрельной раны в зависимости от вида оружия, ранящего снаряда и расстояния, с которого произведён выстрел, может быть крестообразной, звездообразной, округлой или овальной формы. Общими признаками входного отверстия раны является наличие дефекта ткани в месте внедрения пули, пояска осаднения на коже (шириной 1—2 миллиметров) вследствие сдирания эпидермиса боковыми поверхностями снаряда, пояска обтирания (шириной до 2—2,5 миллиметров), являющегося следствием обтирания пули о края раны, следов компонентов, сопутствующих выстрелу (газов, копоти, несгоревших порошинок, ожога пламенем), обнаруживаемых при ранении с близкой дистанции. Входное пулевое отверстие чётко определяется при повреждении плоских костей: оно имеет вид конуса, обращённого основанием в сторону полёта пули. Диаметр входного отверстия, как правило, почти соответствует диаметру пули, что позволяет сделать вывод о калибре использованного оружия. Выходное отверстие огнестрельной раны имеет щелевидную или неправильную форму, края её часто вывернуты наружу, дефект ткани и следы компонентов, сопутствующих выстрелу, отсутствуют. При повреждении костей, особенно трубчатых, их осколки могут причинять дополнительные повреждения в области выходного отверстия раны, которая приобретает вид рваной. Направление раневого канала определяется по расположению входного и выходного отверстия раны или входного отверстия раны и места обнаружения пули при слепом ранении. Существенное значение имеет вопрос о дистанции, с которой произведён выстрел. Различают три основные дистанции выстрела: в упор, с близкого расстояния (в пределах обнаружения компонентов, сопутствующих выстрелу) и с неблизкого расстояния (вне пределов обнаружения этих компонентов). Для выстрела в упор характерны крестообразная форма входного отверстия раны, наличие в её области отпечатка дульного среза, дефекта ткани и следов компонентов, сопутствующих выстрелу, по ходу раневого канала. При выстреле в упор под углом на коже со стороны открытого угла видны отложения копоти и порошинок в виде овала. При выстреле с близкого расстояния опаление пушковых волос и осаднение эпидермиса (пергаментация) наблюдаются при дистанции выстрела 1—3 сантиметров, отложение копоти — до 35—40 сантиметров, зёрен несгоревших порошинок — до 1 метров и больше. Частицы копоти оседают также на наружной поверхности одежды и занимают значительную площадь. При выстреле из охотничьего ружья компоненты, сопровождающие выстрел, распространяются на более дальнее расстояние. При выстреле с неблизкого расстояния входное отверстие раны имеет округлую или щелевидную форму; следы компонентов выстрела отсутствуют. Поскольку пуля на излёте теряет свою кинетическую энергию, она приобретает контузионное действие и оставляет на коже кровоподтёк и осаднения. Иногда при выстреле с неблизкого расстояния, когда скорость полёта пули превышает 500 метров/секунд, частицы копоти переносятся на значительные расстояния и оседают вокруг пулевого отверстия на втором и последующих слоях одежды (чаще при условиях, когда влажные слои одежды неплотно прилегают друг к другу), а также на коже в виде лучистого венчика шириной до I½ сантиметров, иногда с образованием отстоящего от него на 1 — I½ сантиметров периферического кольца (феномен Виноградова). Это обстоятельство следует учитывать при дифференцировании выстрела в упор или с близкого расстояния от выстрела с неблизкого расстояния, что представляет собой крайне сложную экспертную задачу. Повреждения, образовавшиеся при воздействии взорвавшегося снаряда, гранаты и другие, характеризуются множественными ранами, нанесёнными осколками снаряда и предметов, оказавшихся в зоне взрыва. Раневые каналы таких ран обычно слепые. При экспертизе ран для установления прижизненности их возникновения проводят гистологический и гистохимические исследования, для изучения особенностей краёв и концов раны — стереоскопию, для обнаружения металлических частиц в области раны — исследование цветных отпечатков, рентгенографию и спектрографию; для выявления копоти и порошинок на ворсистых тканях и волосах, залитых кровью, производят фотографирование в инфракрасных лучах (смотри полный свод знаний: Инфракрасное излучение), с помощью УФ-лучей обнаруживают наличие ружейной смазки и другие При осмотре и госпитализации раненых врач должен тщательно описать раны с указанием их особенностей. Участки тканей, иссечённые при хирургической обработке раны, подлежат фиксации в 10% растворе формалина и последующей передаче органам расследования для лабораторных исследований.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».
|