Ретинопатии

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Ретинопатии Ретинопатии (позднелатинское retina сетчатая оболочка + греческий pathos страдание, болезнь) — собирательное понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза циркуляторно-обменного характера и поражения сетчатки при некоторых заболеваниях других органов и систем. К первой группе Ретинопатии (первичные Ретинопатии) относят идиопатическую центральную серозную Ретинопатии, острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию, наружную экссудативную Ретинопатии Поражения сетчатки при других заболеваниях (вторичные Ретинопатии) включают гипертонические и диабетическую Ретинопатии, ретинопатии при заболеваниях крови, травматическую ретинопатию Пурчера, берлиновское помутнение (контузионный отёк сетчатки) и другие Патологический процесс в сетчатке (смотри полный свод знаний) связан с нарушением микроциркуляции (смотри полный свод знаний) в сосудах глазного дна, которое может развиться при ряде заболеваний и патологический состояний — гипертонической болезни, токсикозе беременных, сахарном диабете, заболеваниях крови и другие Вследствие этого возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки элементов крови, образованием субретинальных отёков и кровоизлияний, микроаневризм и развитием процессов неоваскуляризации. Первичное поражение капиллярной системы глаза вызывает гипоксию сетчатки, что приводит к дальнейшим её нарушениям. Морфологически изменения в капиллярах выражаются в уменьшении или полной потере перицитов и эндотелиальных клеток, утолщении базальной мембраны. Отмечается утолщение стенок артериол с последующей их облитерацией. В некоторых случаях развивается некроз артериол. Характерны кровоизлияния и образование экссудата. При Ретинопатии в сетчатке находят варикозную гипертрофию нервных волокон, жировую дистрофию ганглиозных клеток, отложения холестерина. Субъективные и объективные симптомы при Ретинопатии связаны с нарушением функции сетчатки. При офтальмоскопии (смотри полный свод знаний) картина Ретинопатии (цветной рисунок 28—34, 38—48 к статье Глазное дно) складывается из изменения сосудов сетчатки в виде сужения артерий и расширения вен, частичной или полной облитерации сосудов, появления артериовенозных перекрёстов («симптом перекрёста», или Салюса — Гунна), при которых вена сужается до и после перекрёста, микроаневризм, кровоизлияний, твёрдого и мягкого экссудата. Микроаневризмы имеют величину от 20 до 90 микрометров, локализуются во внутреннем ядерном слое сетчатки, обычно мешотчатой формы, развиваются в течение от 12 до 24 месяцев В дальнейшем они подвергаются гиалинозу или тромбозу. Кровоизлияния в сетчатке могут быть полосчатыми или округлыми. Полосчатые располагаются в слое нервных волокон и следуют по их ходу, округлые кровоизлияния находятся в глубоких слоях сетчатки. Твёрдый экссудат представляет собой белые или сероватые фокусы, располагающиеся чаще в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии (смотри полный свод знаний). Происхождение их связано с выходом липидов крови через стенку сосуда в связи с нарушенной проницаемостью. Мягкий экссудат при офтальмоскопии имеет вид белых округлых, рыхлых, хлопкообразных фокусов. Исследования с помощью флюоресцентной ангиографии показали, что образование мягкого экссудата связано с окклюзией артериолы, что дало основание считать его инфарктом сетчатки. Для диагностики Ретинопатии используют все методы исследования глазного дна — офтальмоскопию (смотри полный свод знаний) в прямом и обратном виде, флюоресцентную ангиографию (смотри полный свод знаний). Необходимо также детальное обследование больного для диагностики основного заболевания, вызвавшего Ретинопатии Дифференциальный диагноз труден из-за сходства офтальмоскопической картины при Ретинопатии различного генеза. Первичные ретинопатии Идиопатическая центральная серозная ретинопатия (синонимы: идиопатическая отслойка макулы, преретинальный отёк, центральная ангиоспастическая ретинопатия, центральная серозная хориопатия, центральный серозный ретинит) в отдельную нозологическую форму была выделена Гассом (J. D. М. Gass). Этиология заболевания не выяснена.

Обычно возникает у соматически здоровых лиц в возрасте от 20 до 40 лет, в анамнезе у которых часто отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа мигрени (смотри полный свод знаний). Мужчины болеют чаще, чем женщины. Как правило, процесс бывает односторонним и лишь в 5—10% случаев развивается на обоих глазах. Симптоматика складывается из метаморфопсии (смотри полный свод знаний) в виде микропсии, положительной скотомы (смотри полный свод знаний) и снижения остроты зрения (смотри полный свод знаний). Характерным является улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными стёклами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания. Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, которая офтальмоскопически определяется в виде ограниченного круглой или овальной формы выбухания более тёмного оттенка, чем окружающая сетчатка (цветной рисунок 4). Фовеальный рефлекс (световая полоска вокруг центральной ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В некоторых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватые преципитаты.

Для лечения применяют антипростагландиновые препараты (индометацин, бруфен) и лазеркоагуляцию (смотри полный свод знаний: Лазер).

Прогноз благоприятный при своевременном лечении. У 80% больных через 1—4 месяца от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может спонтанно исчезать с восстановлением остроты зрения до исходного уровня, однако небольшая метаморфопсия, а иногда и ослабление цветовосприятия остаётся ещё в течение нескольких месяцев.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия впервые описана в 1968 год Гассом. Этиология не установлена. Заболевание характеризуется быстрым развитием нарушения центрального зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или белого цвета. Степень изменений варьирует, поражение может быть одноили двусторонним. В поле зрения (смотри полный свод знаний) появляются центральные или парацентральные скотомы (смотри полный свод знаний). В период от нескольких дней до нескольких недель после начала заболевания отмечается обратное развитие очагов, при этом выявляются множественные участки депигментации и скопления пигмента.

В половине случаев отмечается помутнение стекловидного тела (смотри полный свод знаний), появляются периваскулярные муфты в периферических сосудах сетчатки, небольшое расширение и извитость её вен, отёк диска зрительного нерва (смотри полный свод знаний); иногда наблюдаются эписклериты (смотри полный свод знаний: Склерит), иридоциклиты (смотри полный свод знаний).

Лечение включает применение витаминов, гормональных и сосудорасширяющих средств, препаратов, повышающих тканевую оксигенацию. Также применяют гипербарическую оксигенацию (смотри полный свод знаний).

Прогноз при развитии осложнений неблагоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (синонимы: синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) описана в 1908 год Коутсом (G. Coats). Этиология не выяснена. Поражение обычно одностороннее, появляется в молодом возрасте преимущественно у лиц мужского пола.

Клинические, картина характеризуется появлением белого или желтоватого экссудата с нечёткими краями, локализующегося под сосудами сетчатки и сочетающегося с отложением кристаллов холестерина и кровоизлияниями. Изменения занимают периферию глазного дна и доходят до парацентральной зоны. Макулярная зона (область жёлтого пятна) поражается редко. Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в виде микро и макроаневризм, артериовенозных шунтов, что хорошо видно при флюоресцентной ангиографии глазного дна. Клинические, течение медленное, хроническое.

Для лечения используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию; в случае отслойки сетчатки — операцию кругового вдавления — циркляж (смотри полный свод знаний: Отслойка сетчатки).

Прогноз серьёзный. Часто наблюдается отслойка сетчатки (смотри полный свод знаний), в некоторых случаях развиваются глаукома (смотри полный свод знаний) и иридоциклит (смотри полный свод знаний).

Вторичные ретинопатии

Гипертонические ретинопатии встречаются при гипертонической болезни, болезнях почек, токсикозе беременных. В оценке изменений глазного дна, обусловленных гипертензией, получила распространение классификация М. Л. Краснова, согласно которой изменения только сосудов, носящие в основном функциональный характер, квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки; изменения в сосудах органического характера — как гипертонический ангиосклероз сетчатки; если в процесс вовлечена ткань сетчатки, диск зрительного нерва, то это гипертоническая Ретинопатии, или нейроретинопатия. В клинической практике данные офтальмоскопического исследования используют для диагностики стадий гипертонической болезни (смотри полный свод знаний).

Рис. 4—8. Офтальмоскопическая картина участков глазного дна при различных формах ретинопатии. Рис. 4. Идиопатическая центральная серозная ретинопатия: стрелкой указана область отслойки пигментного эпителия. Рис. 5. Гипертоническая ретинопатия: симптом артериовенозного перекрёста Салюса—Гунна (область перекрёста указана стрелкой). Рис. 6. Злокачественная форма гипертонической ретинопатии; видны светлые скопления мягкого экссудата, образующие так называемую «фигуру звезды». Рис. 7. Диабетическая ретинопатия: светлые пятна — твёрдый экссудат. Рис. 8. Лейкозная ретинопатия: стрелкой указано пятно Рота.

Ретинопатия при гипертонической болезни. Выделены три основные группы гипертонической болезни, при которых развиваются соответствующие изменения на глазном дне: гипертоническая болезнь с невысокими цифрами АД, совпадающая с инволюционным артериосклерозом; гипертоническая болезнь, начинающаяся в юном возрасте и сопровождающаяся реактивным склерозом, и злокачественная форма гипертонической болезни.

При гипертонической болезни с инволюционным склерозом наблюдается выпрямление и сужение артериол сетчатки (ретинальных артериол). Перифовеальные артериолы (артериолы вокруг центральной ямки) тонкие, в то же время соответствующие им венулы извиты и расширены. Считается, что сужение артериол происходит в связи с повышением диастолического давления. Появляется симптом Салюса — Гунна (цветной рисунок 5). При дальнейшем повышении АД могут возникать кровоизлияния в сетчатке и отёк диска зрительного нерва, что указывает на развитие фазы циркуляторной недостаточности.

Гипертоническая болезнь в юношеском возрасте проявляется генерализованным сужением артериол сетчатки и локальным побледнением их, связанным с уменьшением прозрачности сосудистой стенки, вследствие чего сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (симптом «медной проволоки»). При значительном уплотнении стенок просвет мелких сосудов сужается, и сосуд принимает вид белой серебристой нити (симптом «серебряной проволоки»).

В некоторых случаях, так же, как и при гипертонической болезни с инволюционным склерозом, могут быть кровоизлияния, отёк диска зрительного нерва, очаги мягкого экссудата.

Злокачественная форма гипертонической болезни характеризуется распространённым поражением артериол, в которых развиваются гиперпластические и некротические процессы.

Сосудистые изменения в сетчатке проявляются в виде обширной транссудации, экссудации и кровоизлияний. Тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего фигуру «звезды» в макулярной зоне (цветной рисунок 6), которая не патогномонична для Ретинопатии при гипертонической болезни. Она встречается также при различных инфекциях и интоксикациях — кори, гриппе, роже, гельминтозах и другие Для подобных случаев Лебер (Th. Leber, 1909) предложил термин «псевдонефритический звездчатый ретинит» (синонимы псевдоальбуминурический ретинит).

Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание (смотри полный свод знаний: Гипертоническая болезнь). Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты и другие; используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.

Прогноз серьёзный. Может снизиться зрение, а иногда наступает слепота (смотри полный свод знаний).

Профилактика включает своевременное и адекватное лечение основного заболевания.

Ретинопатия при заболевании почек связана главным образом с альбуминурией и описана под названием «альбуминурический ретинит».

Острый гломерулонефрит может сопровождаться сужением сосудов сетчатки. Часто отмечаются небольшой отёк диска зрительного нерва, единичные очаги мягкого экссудата и появляющиеся наряду с ними полосчатые кровоизлияния. Эти симптомы могут исчезать при успешном лечении основного заболевания.

Хронический гломерулонефрит, протекающий с повышением АД, приводит к изменениям в сосудистой системе сетчатки, подобным изменениям при злокачественной форме гипертонической болезни.

Лечение направлено на основное заболевание (смотри полный свод знаний: Гломерулонефрит). При повышении АД лечение такое же, как при Ретинопатии, обусловленной гипертонической болезнью (смотри полный свод знаний: выше).

Прогноз серьёзный. Ретинопатии при Заболеваниях почек может привести к снижению зрения, иногда — к слепоте. Развитие Ретинопатии является плохим прогностическим признаком и для основного заболевания.

Профилактика заключается в своевременном и успешном лечении гломерулонефрита.

Ретинопатия при токсикозе беременных (синонимы токсогравидарная ретинопатия). При токсикозах беременных, не сопровождающихся повышением АД, сосудистых изменений на глазном дне чаще всего не находят. При эклампсии (смотри полный свод знаний) отмечается сужение артерий сетчатки, которое может быть или широко распространённым, или локализованным, в некоторых случаях с развивающейся облитерацией. Иногда появляются лёгкий отёк диска зрительного нерва и отёк сетчатки в центральной зоне, а также единичные очаги мягкого экссудата и кровоизлияния. Появление симптома Салюса — Гунна указывает на развитие органических изменений в сосудах. Иногда при токсикозе беременных в сетчатке могут развиваться такие же тяжёлые изменения, как и при злокачественной форме гипертонической болезни. В некоторых случаях субретинальный экссудат настолько большой, что приводит к отслойке сетчатки (смотри полный свод знаний), обычно двусторонней.

Появление Ретинопатии у беременных является плохим прогностическим признаком как для плода, так и для матери и является показанием к немедленному прерыванию беременности. После прерывания беременности изменения на глазном дне могут исчезать, исходом их может быть сужение артериол, зоны депигментации сетчатки, участки атрофии собственно сосудистой оболочки и скопления пигмента в макулярной зоне.

Диабетическая ретинопатия в среднем в 46—48% случаев является осложнением сахарного диабета и чаще всего развивается при длительном его течении. В развитии диабетической Ретинопатии выделяют три стадии. В первой стадии отмечают расширение вен первого — третьего порядка, появление микроаневризм. Возможное расширение площади бессосудистой зоны свидетельствует об уже начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. Во второй стадии возникают очаги твёрдого и мягкого (ватоподобного) экссудата с относительно небольшой геморрагической активностью (цветной рисунок 7). Подобные изменения встречаются наиболее часто. Характерным для второй (экссудативной) стадии диабетической ретинопатии является наличие отёка макулярной зоны, иногда значительного. Толщина сетчатки в зоне отёка может увеличиваться в 4—5 раз. Длительное существование отёка приводит к образованию микро или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев появляются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке. Сосудистые изменения становятся более распространенными. Калибр вен неравномерный, происходит их сегментарное расширение, появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, а также зоны фокальной ишемии.

Третья (пролиферативная) стадия диабетической Ретинопатии характеризуется в основном неоваскуляризацией и образованием так называемый глиальной ткани.

Пролиферация глиальной ткани, как правило, протекает одновременно с неоваскуляризацией. Чаще глиоз определяют в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. В исходе диабетической Ретинопатии происходит рубцевание и смещение стекловидного тела, что с одновременным его уплотнением может вызвать натяжение и отслойку сетчатки (смотри полный свод знаний).

Лечение согласовывают с эндокринологом. Прежде всего применяют комплекс мероприятий, направленных на лечение сахарного диабета (смотри полный свод знаний: Диабет сахарный). Основным методом лечения является лазеркоагуляция. Кроме того, показаны сосудозащитные препараты (доксиум, дицинон).

Прогноз диабетической Ретинопатии тяжёлый. Заболевание в 16—18% случаев заканчивается слепотой (смотри полный свод знаний). Диабетическая Ретинопатии является в развитых странах одной из основных причин слепоты. Например, в третьей (пролиферативной) стадии диабетической Ретинопатии слепота наступает в 50% случаев. Существует мнение, что развитие Ретинопатии определяет прогноз для жизни у больных сахарным диабетом.

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении сахарного диабета.

Ретинопатии при заболеваниях крови развиваются при истинной полицитемии, анемии, лейкозе, болезни Вальденстрема.

При истинной полицитемии (смотри полный свод знаний) вены сетчатки могут быть извитыми и иметь необычный темно-красный цвет, что придаёт глазному дну цианотичный вид. Иногда возникают тромбоз вен и отёк диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или основной артериях. При церебральном ангиоспазме выявляются гемианопсии (смотри полный свод знаний).

При анемии (смотри полный свод знаний) рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми. При значительном понижении количества эритроцитов появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон, протяжённость их зависит от выраженности анемии. При поражении глубоких капилляров сетчатки возникают глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота (цветной рисунок 8).

Экстраретинальные кровоизлияния могут быть или в собственной сосудистой оболочке глаза (смотри полный свод знаний), в виде коричневатого диска, слегка поднимающего сетчатку (геморрагическая отслойка пигментного эпителия), или в виде преретинальных кровоизлияний, локализующихся между сетчаткой и стекловидным телом. Такие массивные кровоизлияния могут приводить к частичному или полному гемофтальму (смотри полный свод знаний). Ретинальный экссудат может быть твёрдым или мягким. Твёрдый экссудат в области макулы может приводить к развитию «макулярной звезды». Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки.

Пр., лейкозе (смотри полный свод знаний) вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отёк сетчатки и отёк диска зрительного нерва. Возникают различного вида кровоизлияния, в том числе и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.

При болезни Вальденстрема (смотри полный свод знаний: Вальденстрема болезнь), когда нарушается количественное взаимоотношение белков крови и происходит их качественное изменение, развиваются диспротеинемические и парапротеинемические Ретинопатии Для них характерно расширение ретинальных вен, увеличение их извитости. Артерии также расширяются, но в меньшей степени. Появляются «симптом перекрёста», микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В некоторых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отёк. Полагают, что указанные изменения сетчатки связаны не только с гиперпарапротеинемией, но и высокой вязкостью крови. В азотемической стадии болезни развивается Ретинопатии, характерная для хронический заболеваний почек.

Лечение должно быть согласовано с врачами других специальностей, направлено в первую очередь на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, лазеркоагуляция, при полицитемии — антикоагулянты.

Прогноз серьёзный.

Травматическая ретинопатия Пурчера описана в 1912 год Пурчером (О. Purtscher). Она развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент которого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в неё транссудата и крови. Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые большие пятна. Из осложнений описаны случаи атрофии зрительного нерва (смотри полный свод знаний).

Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, повышающими тканевую оксигенацию, применяют гипербарическую оксигенацию.

Прогноз серьёзный — органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока. Берлин (R. Berlin), описавший эту Ретинопатии, считал, что в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отёк глубоких слоёв сетчатки. По мнению Бека (S. Baeck) и других исследователей, помутнение связано главным образом с транссудатом, появляющимся между сосудистой оболочкой и сетчаткой. При офтальмоскопии характерно появление беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, а менее выраженное — в макулярной зоне.

Лечение включает применение витаминов, препаратов, повышающих тканевую оксигенацию, гипербарическую оксигенацию.

Прогноз благоприятный.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».