Скарлатина

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Скарлатина Скарлатина (итальянский scarlattina, от позднелатинское scarlatum ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Впервые клинические, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 год Этиология. Возбудителями Скарлатина являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (смотри полный свод знаний: Стрептококки). В течение многих лет этиология Скарлатина была предметом дискуссии. Ещё в 1900 год Багинский и Зоммерфельд (А. Ваginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 год И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 год Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии Скарлатина подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших Скарлатина, вызывают симптомы, характерные для первичного периода Скарлатина При внутрикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к Скарлатина реакция Дика отрицательная, так как токсин нейтрализуется специфическими антителами. Препятствием для признания стрептококка возбудителем Скарлатина явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при Скарлатина, и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология Скарлатина, которая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями. Новые доказательства стрептококковой теории возникновения Скарлатина были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микробно л. и иммуно л. исследований, проводимых при Скарлатина и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных Скарлатина в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных Скарлатина в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных Скарлатина постоянно выявляются стрептококковые антигены, которые исчезают при лечении пенициллином; после перенесённой Скарлатина, как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением Скарлатина и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах. Своеобразие Скарлатина по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при Скарлатина развивается токсикоз, вызванный эритрогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в некоторых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфологический изменений, характерных для Скарлатина, у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных Скарлатина Кроме того, при Скарлатина наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета. Заболеваемость Скарлатина находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрационного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (1/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз.

Прямым доказательством зависимости заболеваемости Скарлатина от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости Скарлатина после иммунизации очищенным токсином. Некоторыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесённой Скарлатина, что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания Скарлатина Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесённой Скарлатина и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе Скарлатина Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при Скарлатина, является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие Скарлатина, несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения Скарлатина необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и главным образом высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при Скарлатина, как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (смотри полный свод знаний: Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, то есть являются авирулентными.

Эпидемиология. Источником заражения при Скарлатина является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и другие). Важную роль в эпидемиологии Скарлатина играют больные стёртыми формами с неполно или слабо выраженными клинические, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет Скарлатина, протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, то есть нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носительство кратковременно, контагиозность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.

Передача возбудителей инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путём. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к Скарлатина дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет Скарлатина встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесённого заболевания в клинически выраженной или стёртой форме, а также после бактерионосительства.

Скарлатина— широко распространённое заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъёмы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Уровень заболеваемости Скарлатина за последние десятилетия существенно не изменился. По данным

Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъёмов заболеваемости. Наряду с этим чаще встречаются нозологические и стёртые формы, а число тяжёлых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в некоторых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя Скарлатина является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через повреждённую кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экстрафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза — токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Так, раньше считали, что воспалительно-некротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и токсико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для

симптомов со стороны центральная нервная система, эндокринной и сердечно-сосудистой систем (смотри полный свод знаний: Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2—3-й недель болезни (так называемый второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия. По предложению В. Д. Цинзерлинга место внедрения возбудителя, где развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области нёбных миндалин, реже в коже, лёгких, матке (при экстрабуккальной форме Скарлатина). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповреждённой тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимфатических, узлах наблюдается лимфаденит (смотри полный свод знаний) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваскулярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно ороговевает и слущивается. Ороговение (смотри полный свод знаний) совершается не полностью по типу паракератоза (смотри полный свод знаний). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (например, на ладонях), возникает характерное для Скарлатина пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфологический изменениями в органах выделяет три основные формы Скарлатина— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечётко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с цианотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отёк, полнокровие. В селезёнке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме Скарлатина миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимфатических, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезёнка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным миелозом пульпы, что типично для сепсиса. В других органах наблюдается межуточная характерная для Скарлатина инфильтрация миелоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани нёбных миндалин, в лимфатических, узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (смотри полный свод знаний), флегмоны шеи (смотри полный свод знаний), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (смотри полный свод знаний: Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твёрдую оболочку головного мозга и её синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (смотри полный свод знаний: Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (смотри полный свод знаний), перитонита (смотри полный свод знаний).

Из поздних осложнений при Скарлатина наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (смотри полный свод знаний) и склерозом (смотри полный свод знаний), интерстициальный нефрит (смотри полный свод знаний), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (смотри полный свод знаний).

Иммунитет. Лица, перенёсшие Скарлатина, приобретают послеинфекционный иммунитет (смотри полный свод знаний). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к Скарлатина используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведённого стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребёнка гиперемию кожи на участке диаметром 1 сантиметров (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и Л. И. Фикс с соавторами (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к Скарлатина, что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к Скарлатина в современных условиях.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъёма температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (смотри полный свод знаний), постоянный и типичный симптом Скарлатина, характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением нёбных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности которых нередко обнаруживаются желтовато-белые налёты. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык (цветной рисунок 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимфатических узлы.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (смотри полный свод знаний) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остаётся бледной, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова (цветной рисунок 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными— симптом Пастиа (цветной рисунок 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, которые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля—Лееде). Отчётливо выражен белый дермографизм (смотри — цветной рисунок 5). Иногда высыпания принимают милиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2—3 до 4—6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение — на лице и туловище мелкими чешуйками (цветной рисунок 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 недель

Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками (.малиновый язык). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения центральная нервная система (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность которых зависит от тяжести Скарлатина и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения высшая нервная система, изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (смотри полный свод знаний: Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлинённым скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фаза), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлинённым явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжёлых формах и селезёнки.

В зависимости от тяжести клинические, картины отечественные педиатры различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы Скарлатина Тяжёлую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов её определяют как токсико-септическую.

Лёгкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения центральная нервная система выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3—4 дня.

При среднетяжёлой форме все описанные симптомы Скарлатина ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7—8-му дню температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при лёгкой форме.

При тяжёлой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральная нервная система При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (смотри полный свод знаний) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отёком мозга, иногда развивается кома (смотри полный свод знаний).

При тяжёлой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при которой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку нёбных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (смотри полный свод знаний: Лимфаденит). Септическая форма Скарлатина на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (смотри полный свод знаний).

При тяжёлой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжёлые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы Скарлатина: стёртую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стёртой формы болезни, при которой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или некоторые из них (например, сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме Скарлатина входными воротами инфекции является не зев, а повреждённые кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую Скарлатина Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.

Во втором периоде Скарлатина иногда возникают рецидивы ангины, а в 1—4% случаев — рецидивы Скарлатина Они развиваются главным образом в связи с реинфекцией (смотри полный свод знаний), происходящей при нарушении санитарный-эпидемиологическом режима в скарлатинозном отделении больницы. Определённую роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (смотри полный свод знаний). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и её течения. При лёгкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжёлой и тяжёлой формах Скарлатина астения у детей в первые 3—4 дня сочетается с лёгкой оглушённостью (смотри полный свод знаний: Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжёлых формах Скарлатина возможно развитие делирия (смотри полный свод знаний: Делириозный синдром) и онейроида (смотри полный свод знаний: Онейроидный синдром). При токсической и септической формах Скарлатина, осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдалённом периоде возможно развитие эпилептиформного синдрома (смотри полный свод знаний), снижение памяти, интеллекта.

Осложнения. Число осложнений при Скарлатина, в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клинические, течением болезни, совершенствованием её лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и другие), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде Скарлатина, встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и другие, возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением высшая нервная система, и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2— 3 недель Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде Скарлатина и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыгина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде — аллергического миокардита (смотри полный свод знаний).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во втором периоде болезни, обычно на 3-й недель, начинается остро и продолжается в среднем 3—6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хронический форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъёмы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов..

Диагноз. Распознание Скарлатина при типичном течении не представляет трудностей. При стёртых формах большое значение имеет эпидемиологические анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 микролитров., увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжёлых случаях — до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15—20%. РОЭ, особенно при тяжёлых формах, ускорена до 20—50 миллиметров в часов В настоящее время в связи с преобладанием лёгких форм Скарлатина изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (смотри полный свод знаний) отличается от Скарлатина наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизменённом фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (смотри полный свод знаний) в отличие от Скарлатина сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибательных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается припухание затылочных, латеральных шейных и других лимфатических, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с Скарлатина имеет стафилококковая инфекция (смотри полный свод знаний), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и другие)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (смотри полный свод знаний: Псевдотуберкулёз) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизменённых миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, желудочно-кишечные расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (смотри полный свод знаний), непрямой гемагглютинации (смотри полный свод знаний), иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний).

Сыпь при лекарственной аллергии (смотри полный свод знаний)» возникающая после приёма сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для Скарлатина локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для Скарлатина, а также основные гематологические сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при Скарлатина следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, например, нейроревматизмом (смотри полный свод знаний: Ревматизм).

Лечение Скарлатина в связи с преобладанием в последнее время лёгких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжёлые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиологические (дети из многодетных семей II закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, которые заполняют в течение 2—3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий санитарный-эпидемиологическом режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату или за ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении Скарлатина занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и другие). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, который вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 килограмм веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, раствора Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжёлых формах Скарлатина применяют кортикостероиды (преднизолон 1—1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней).

Лечение психических нарушений при Скарлатина направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжёлых случаях — аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (смотри полный свод знаний: соответствующие статьи, например Гломерулонефрит, Миокардит и так далее). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Прогноз, в прошлом серьёзный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при Скарлатина чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести Скарлатина больной подлежит изоляции (смотри полный свод знаний: Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у которых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных Скарлатина на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клинические, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным Скарлатина, подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стёртой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной Скарлатина, проводят регулярную текущую дезинфекцию (смотри полный свод знаний).

Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина у взрослых имеет все клинические, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но лёгкое. Тяжёлые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1—2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3—4 дня. Некротическая ангина встречается редко. В семьях, где дети болеют типичной Скарлатина, у взрослых нередко возникают атипичные её формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для Скарлатина осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) Скарлатина Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1—5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глотки. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой Скарлатина различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, которые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (смотри полный свод знаний).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при лёгких и среднетяжёлых формах болезни возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпидемиологические анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эозинофилии в крови.

Лечение зависит от клинические, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гигиенические режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».