Склероз
Склероз (греческий sklerosis уплотнение, затвердение) — уплотнение органов, стенок сосудов н тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены её соединительной тканью, с отложением в ней гиалина и иногда солей кальция. Различают диффузный и очаговый Склероз При диффузном Склероз происходит уплотнение всего органа, поверхность которого становится зернистой, иногда бугристой. Зернистость или бугристость органа связана как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. Иногда Склероз сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность которого остаётся гладкой. Очаговый Склероз развивается чаще всего в результате организации инфарктов, очагов воспаления и другие
Причинами Склероз могут быть разнообразные физиологические и патологические процессы. Так, в физиологический условиях Склероз развивается при инволютивных изменениях в органах в старческом возрасте (матка, яичники), в послеродовом периоде (в сосудах матки), на месте жёлтых тел яичников и другие В патологический условиях Склероз развивается в исходе воспалительных процессов, чаще всего с хронический течением, например, при сифилисе, ревматизме, туберкулёзе, актиномикозе и другие При ряде хронический заболеваний склеротические изменения могут развиваться в сердце (смотри полный свод знаний: Кардиосклероз), почках (смотри полный свод знаний: Нефросклероз), лёгких (смотри полный свод знаний: Пневмосклероз) и других органах и тканях. Кроме того, Склероз развивается в тканях при хронический расстройствах кровообращения (смотри полный свод знаний: Инду рация).
Различают два основных механизма развития Склероз Первый из них представлен следующими патологический звеньями: повреждение — воспаление — репаративный склероз. Индуцированная воспалением пролиферация фибробластов приводит к увеличению массы коллагена в связи с нарастанием числа коллагенпродуцирующих клеток. Подобный механизм Склероз отмечается также в участках организации инфарктов и очагов некроза, при которых имеет место перифокальное воспаление. Развитие Склероз при повреждении тканей в отсутствие воспаления связано с усилением коллагенсинтезирующей функции фибробластов. Подобный (второй) механизм Склероз наблюдается при хроническом венозном застое, при котором индуцирующим фактором коллагеногенеза является гипоксия.
В зависимости от сохранения общих и локальных регуляторных систем гомеостаза и ауторегуляторного механизма роста соединительной ткани Склероз подразделяется на инволюционирующий (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз (смотри полный свод знаний).
Клинические, симптоматика при Склероз обусловлена нарушением функций органа и зависит от степени выраженности патологический процесса. При объективном исследовании отмечается уплотнение и деформация органа.
Лечение основано на использовании физиотерапевтических методов, а также применении фибролитических, противовоспалительных и сосудорасширяющих средств. В отдельных случаях показано оперативное лечение.
|