Сонная болезнь

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Сонная болезнь Сонная болезнь (morbus dormitivus; синонимы африканский трипаносомоз) — протозооз, вызываемый трипаносомами и характеризующийся нерегулярными приступами лихорадки, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических желёз, нарастающей сонливостью. Существуют гамбийская (западноафриканская) и родезийская (восточноафриканская) формы болезни, отличающиеся эпидемиологией и клинической картиной. История. Об эпидемиях Сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание её клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 год Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 год в Гамбии, а в 1902 год Даттон (J Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 год Стефенс и Фантем (J. W. W. Stephens, Н. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 год и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 год и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yorke) в 1912 год установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (смотри полный свод знаний), соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans. В 1909 год Клейн (Dr. Klein) и в 1913 год Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный лечебный препарат — атоксил синтезировали в 1905 год П. Эрлих и Хата (S. Hata). Географическое распространение Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская — главным образом в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы Сонная болезнь Число регистрируемых случаев Сонная болезнь родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей. Этиология. Возбудители гамбийской — Т. gambiense (Dutton 1902) и родезийской— Т. rhodesiense (Stephens Fantham 1910) формы Сонная болезнь относятся к группе salivaria (саливарные трипаносомы) и передаются человеку или животному при укусе переносчиком со слюной. Морфологически они неотличимы друг от друга. Цикл развития трипаносом проходит со сменой хозяев — в организме позвоночных животных или человека и в организме насекомых переносчиков (мух цеце). В организм позвоночных животных саливарные трипаносомы проникают в стадии метатрипаносом — тонких коротких безжгутиковых форм размером 2,5 × 15 микрометров. В подкожной клетчатке метатрипаносомы превращаются в так называемый кровяные формы трипаносом. Для трипаносом характерны выраженная полиморфность и антигенная изменчивость. В начале инвазии в крови и тканевой жидкости преобладают тонкие длинные формы — 20—40 микрометров со жгутом (рисунок); по мере развития иммунитета — короткие безжгутиковые формы — 15—25 микрометров. Серологическими исследованиями установлено, что при развитии инвазии меняется антигенная структура возбудителя. Размножаются трипаносомы продольным делением. Попав с кровью человека или животного в среднюю кишку мухи цеце, длинные формы отмирают, короткие размножаются, мигрируют в слюнные железы, где превращаются в метатрипаносом. Мухи цеце заражаются трипаносомами при кровососании в первые двое суток после выплода из куколки. Заканчивается развитие паразита в переносчике через 20—25 дней. Заражённые мухи способны сохранять возбудителя в слюнных железах и передавать его человеку или животному до конца своей жизни, то есть до полугода. Эпидемиология. Основным источником Т. gambiense является человек (больной или паразитоноситель), однако паразита находили также у свиней, коров, овец. Переносчиками Т. gambiense являются мухи цеце группы palpalis (Glossina palpalis, G. tachinoides, G. fuscipes и другие), которые питаются на людях, а также на домашних животных. На основании этого допускается, что дополнительным источником инвазии может быть домашний скот. Мухи группы palpalis обитают на территориях Центральной и Западной Африки, отличающихся повышенной влажностью, главным образом в лесах и в густых зарослях по долинам рек. Мухи нападают днём, заражённость их трипаносомами обычно невелика (около 1%). Контакт мух с людьми и домашним скотом резко возрастает в засушливые сезоны, когда число и площадь водоёмов уменьшается, люди и животные концентрируются около оставшихся водоёмов.

В такие периоды интенсивность передачи возбудителей в очагах возрастает, возможны эпидемические вспышки. Болеют преимущественно сельские жители. Часть инвазированных лиц остаётся паразитоносителями (смотри полный свод знаний: Носительство возбудителей инфекции). Эндемичные по гамбийскому трипаносомозу территории имеют тенденцию уменьшаться под влиянием деятельности человека, однако все местности, заселённые мухами цеце, должны рассматриваться как потенциально эпидемически опасные.

Источник инвазии Т. rhodesiense — антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» — дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие). Родезийский трипаносомоз — природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги Сонная болезнь возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек — муха — человек.

Рис Микропрепарат крови больного родезийской формой сонной болезни: 1 — Trypanosoma rhodesiense; 2 — эритроциты; ×900.

Патогенез и патологическая анатомия обеих форм Сонная болезнь сходны. Внедрившиеся в подкожную клетчатку человека трипаносомы размножаются на месте укуса, вызывая к 5-му дню формирование трипаносомного шанкра. Диссеминация паразитов по лимфатических сосудам сопровождается лимфаденопатией, а через 5 дней (при гамбийской форме Сонная болезнь) и через 12 дней (при родезийской форме) с момента образования шанкра трипаносомы появляются в крови, а вскоре и в цереброспинальной жидкости; при этом количество паразитов в крови изменяется — периоды большой численности паразитов (2—3 дня) сменяются периодами низкой численности паразитов (2—10 дней). При гамбийской Сонная болезнь паразитемия относительно скудная, при родезийской форме уровень её достигает 105 паразитов в 1 миллилитров крови. Возрастает уровень конглютинина (смотри полный свод знаний: Конглютинация), комплемент (смотри полный свод знаний) осаждается в тканях, развивается гипокомплементемия и гипергаммаглобулинемия главным образом за счёт lgM, активизируется кининовая система. Наряду со специфическими антителами (смотри полный свод знаний) продуцируются гетерофильные антитела, субстанции типа ревматоидного фактора (смотри полный свод знаний), антинуклеарные антитела, обнаруживаются циркулирующие и связанные с тканями иммунные комплексы, что соответствует снижению иммунной защиты организма больного.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Иммунитет. Человек обладает естественным иммунитетом (смотри полный свод знаний) ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Одним из факторов, нарушающих развитие специфического иммунитета при Сонная болезнь, является антигенная изменчивость трипаносом по ходу инвазии. Образующиеся антитела, специфичные по отношению к данному антигенному варианту паразита, подавляют его численность, но не действуют на новый вариант. При экспериментальном трипаносомозе по ходу инвазии удавалось выявить до тридцати трёх антигенных вариантов трипаносом. Вследствие этого инвазия непрерывно прогрессирует без тенденции к самоизлечению. По причинам антигенной изменчивости возбудителей пока не удалось разработать метода специфической иммунопрофилактики Сонная болезнь

Клиническая картина. Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хронический течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Гематолимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем — год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект — трипаносомный шанкр, или трипанома,— плотный болезненный волдырь диаметром 1—2 сантиметров, окружённый беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

При пункции в содержимом волдыря обнаруживают многочисленных паразитов. При выходе трипаносом в лимфатических, систему и кровь процесс генерализуется; характерным симптомом этого периода болезни является лихорадка неправильного типа. Лихорадочные периоды, длящиеся неделями, сменяются ремиссиями от нескольких дней до нескольких месяцев. На коже могут появиться эритематозные высыпания (трипаниды), имеющие форму полных или неполных колец. Их преимущественная локализация — грудь, спина, реже лицо и другие части тела. Характерны постоянные головные боли, бессонница, тахикардия. Ранним и частым проявлением этого периода болезни является лимфаденопатия. Увеличиваются брыжеечные и периферические лимфатических, узлы, особенно характерно увеличение затылочных лимфатических, узлов (симптом Уинтерботтома). Они подвижны, обычно безболезненны, в первые 6 месяцев мягкие, позже фиброзируются. Обычно увеличивается селезёнка, нередко и печень. Появляются периферические отеки, в том числе на лице. При отсутствии лечения больные нередко погибают в течение первого периода болезни, но в значительном числе случаев болезнь переходит в менингоэнцефалитический период или собственно сонную болезнь. В этот период появляется сонливость (причём она наблюдается днём, а ночью характерно беспокойство). У больных развиваются тремор рук, ног, языка, фибриллярные подёргивания мускулатуры, гиперестезии. Больные болезненно реагируют на привычные шумы, например, на захлопывание дверей (симптом Керанделя); наблюдаются расстройства зрения, скандированная речь, судороги конечностей, сменяющиеся параличами, нарушение психики вплоть до маразма (смотри полный свод знаний), выражение лица безучастное. Длительность этого периода 4—8 месяцев Прогрессируют общее истощение, изменения в центральная нервная система; обычно больные погибают в коматозном состоянии. У части больных заболевание протекает в стёртой форме или ограничивается паразитоносительством.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимфатических, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают ещё до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм Сонная болезнь характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. Сонная болезнь у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патологический процесс центральная нервная система

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, данных эпидемиологические анамнеза и лабораторных исследований. При наличии лихорадки, упорных головных болей, бессонницы, потери веса, лимфаденопатия, увеличении селезёнки и печени у лиц, посетивших эндемичную зону за месяц до развития заболевания, следует заподозрить Сонная болезнь Диагноз считается окончательным при обнаружении трипаносом в крови, цереброспинальной жидкости или в пунктате увеличенного лимфатических Узлах.

В раннем периоде гамбийской формы Сонная болезнь паразиты легче всего обнаруживаются в нативном или окрашенном по Романовскому —Гимзе пунктате лимфатических, узла (в твёрдых склерозированных лимфатических, узлах, характерных для позднего периода болезни, трипаносомы обычно отсутствуют); в это время давление цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний) у больного повышается, в ней отмечается цитоз с преобладанием лимфоцитов, обнаруживают клетки — морулы Мотта, продуцирующие IgM, иногда трипаносомы. При родезийской форме Сонная болезнь трипаносомы всегда обнаруживаются в мазках крови. В ряде случаев диагноз Сонная болезнь устанавливают при обнаружении трипаносом в крови лабораторных животных (крыс или морских свинок), которым вводят внутрибрюшинно кровь или цереброспинальную жидкость больного. Из иммуно л. реакций чаще всего применяют реакцию иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний), реакцию энзим-меченых антител (смотри полный свод знаний: Энзимиммунологический метод).

Дифференциальный диагноз гамбийской формы Сонная болезнь проводят с малярией (смотри полный свод знаний), лимфаденопатиями другой этиологии, в частности с лимфогранулематозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), токсоплазмозом (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и гломерулонефритом (смотри полный свод знаний), психическими расстройствами, менингитами (смотри полный свод знаний), энцефалитами (смотри полный свод знаний). Родезийскую форму Сонная болезнь следует отличать от брюшного тифа (смотри полный свод знаний), септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис), тропической малярии (смотри полный свод знаний).

При необходимости дифференцировать различные формы Сонная болезнь учитывают эпидемиологические анамнез (пребывание заболевших в ареале той или иной формы Сонная болезнь в Африке), повышенный уровень в сыворотке крови больных гетерофильных антител при родезийской форме.

Лечение наиболее эффективно в раннем периоде болезни. Анализ клинические, данных и результатов исследования цереброспинальной жидкости позволяет определить, вовлечена ли в патологический процесс центральная нервная система и в зависимости от этого выбрать тактику химиотерапии. В раннем периоде болезни, если центральная нервная система не поражена, применяют сурамин или пентамидин. Сурамин показан для лечения обеих форм Сонная болезнь Его вводят внутривенно, готовя 10% раствор extempore в дозе до 20 миллиграмм/килограмм, но не более 1,0 год Рекомендуется прерывистая схема введения: вначале — каждый второй, а в дальнейшем — каждый пятый или каждый седьмой день, всего 5 инъекций на курс. При болезнях почек сурамин не назначают. Лечение им проводят под контролем функции почек: появление умеренной лейкоцитурии (смотри полный свод знаний), протеинурии (смотри полный свод знаний) закономерно. Высокая протеинурия, цилиндрурия, появление эритроцитов в моче свидетельствуют о развитии токсического нефрита (смотри полный свод знаний) и служат показанием для прерывания курса химиотерапии.

Пентамидин эффективен только при гамбийской форме Сонная болезнь Его применяют внутримышечно в суточной дозе 3—4 миллиграмм/килограмм в течение 7—10 дней подряд или через день, на курс 8— 10 инъекций. Сурамин и пентамидин можно применять сочетанно.

В позднем периоде болезни применяют меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Препарат отличается высокой эффективностью, но применять его следует с большой осторожностью, так как он может вызывать реактивную энцефалопатию с летальным исходом. Назначают в дозе 1,8— 3,6 миллиграмм/килограмм внутривенно в течение 3 суток После недельного перерыва проводят второй такой же курс и при необходимости — третий. Препарат вводят строго в вену сухой иглой, так как при попадании даже капли его в кожу возникает сильное раздражение и длительный отёк. Необходимо назначение дезинтоксикационных, гипосенсибилизирующих, симптоматических средств.

Прогноз. Без лечения Сонная болезнь заканчивается летально. При родезийской форме летальный исход возможен в ближайшие дни, при гамбийской — в ближайшие недели после начала заболевания. Рано начатое лечение приводит к полному выздоровлению. Лечение в поздней стадии значительно менее эффективно.

Профилактика. В борьбе с гамбийской Сонная болезнь важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, которые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей. В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (смотри полный свод знаний), а в районах распространения мух цеце группы morsitans — путём расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населённых пунктов. В годы эпидемических подъёмов гамбийской Сонная болезнь среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3—4 миллиграмм/килограмм внутримышечно один раз в 6 месяцев). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской Сонная болезнь проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской Сонная болезнь, химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений центральная нервная система неспецифического характера.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».