Травматическое истощение

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Травматическое истощение Травматическое истощение (греческий trauma, traumatos рана, повреждение; синонимы: травматораневое истощение, травматическая чахотка, раневое истощение, дистрофия раненых, инфекционно-алиментарная дистрофия тяжелораненых, кахектическая форма сепсиса, гипергическая или анергическая фаза общей инфекции) — тяжелый дистрофический процесс, развивающийся в организме раненых и пострадавших с обширными травмами или ожогами, осложненными нагноением. Применительно к термическим ожогам говорят об ожоговом истощении или токсической кахексии у обожжённых. Клинические, картину Травматическое истощение— травматической чахотки как последствия огнестрельных ранений, чаще обширных и сопровождающихся переломами костей и нагноением, впервые описал Н. И. Пирогов в работе Начала общей военно-полевой хирургии (1865). В последующем в отечественных руководствах п трудах по военно-полевой хирургии встречаются лишь упоминания о Травматическое истощение Проблема Травматическое истощение подверглась углубленной разработке в годы Великой Отечественной войны, когда И. В. Давыдовский совместно с другими исследователями разработал учение об огнестрельной ране, раневой инфекции и Травматическое истощение, основные положения которого сохранили свою актуальность и получили дальнейшее развитие в настоящий, время. Опасность возникновения и развития Травматическое истощение особенно велика при открытых сложных переломах бедренной кости и костей таза, ранениях груди с тяжёлым нагноительным процессом в полости плевры, ранениях и закрытых травмах живота с образованием внутрибрюшных абсцессов п кишечных свищей. Гораздо реже Травматическое истощение наблюдается при хронический нагноении, осложняющем открытые повреждения черепа; ещё реже — при ранениях кисти и стопы. По данным И. В. Давыдовского, основанным на опыте Великой Отечественной войны, у 67,3% умерших от Травматическое истощение имелись ранения таза и бедренной кости. При Травматическое истощение нагноение почти всегда носит ихорозный характер, то есть сопровождается гнилостным распадом тканей, о чем свидетельствует грязный вид раны и резкий неприятный запах отделяемого (смотри полный свод знаний: Гнилостная инфекция). Существует тесная этиологического связь между обширностью, глубиной, тяжестью повреждения тканей и развитием Травматическое истощение Однако ещё Н. И. Пирогов отмечал возможность развития Травматическое истощение у раненых с относительно небольшими повреждениями мягких тканей, но с глубоким и скрытым гнойным или гнилостным воспалением, особенно характерным для затёков и межмышечных флегмон. Кроме характера ранения, важным фактором, влияющим на возникновение Травматическое истощение, является нерациональная лечебный тактика. К наиболее частым врачебным ошибкам, приводящим к возникновению Травматическое истощение у раненых и обожженных, относятся: неполноценная хирургическая обработка раны (недостаточный разрез и неполное удаление некротизированных тканей), отсутствие дренирования раны, несвоевременное проведение ампутации, аутопластического закрытия ожоговых ран. В патогенезе Травматическое истощение общепризнаны три основных фактора: длительное нагноение раны, интоксикация (смотри полный свод знаний) и эндокринно-метаболические расстройства. Однако единая оценка значения каждого из перечисленных факторов в литературе отсутствует. А. II. Авцын основную роль в механизме развития Травматическое истощение отводит хронический нарушениям обмена веществ инфекционно-токсической природы. По его мнению, длительная лихорадка и присоединяющиеся алиментарные расстройства ведут к потере аппетита, нарушению процесса пищеварения и возникновению диареи (смотри полный свод знаний: Поносы). При этом особо важная роль в патогенезе принадлежит потере больших количеств белка и развитию гипопротеинемии. Сходство патологоанатомической картины алиментарных расстройств при затянувшемся раневом нагноительном процессе и сепсисе дало в свое время основание патологам и клиницистам рассматривать Травматическое истощение как особую форму течения генерализованной гнойной инфекции. С современный позиций, учитывающих реактивность организма, некоторые исследователи говорят о Травматическое истощение как о терминальной фазе сепсиса (смотри полный свод знаний).

Эта фаза характеризуется резким нарушением функции иммуноцитов (смотри полный свод знаний: Иммунокомпетентные клетки) на фоне снижения комплементарной активности сыворотки крови, приводящей к угнетению процессов активации Т- и В-лимфоцитов, выработки антител, а также избыточной продукции иммунодепрессирующих субпопуляций лимфоцитов. А. В. Русаков, как и большинство патологов, изучавших Травматическое истощение на материалах военного времени, подчеркивал ведущую роль длительной интоксикации организма поступающими из раны продуктами жизнедеятельности бактерий (преимущественно из группы сапрофитов). Последние не вызывают массивного расплавления тканей и выраженной воспалительной реакции, но ведут к большой потере белка.

Наиболее признана патогенетическая схема Травматическое истощение, обоснованная И. В. Давыдовским. В соответствии с ней ведущую роль в развитии Травматическое истощение играет хронический нагноение, длительное всасывание продуктов распада тканей, происходящего при активном участии микробов, а также массивная потеря белка, ферментов и развитие витаминной недостаточности (смотри полный свод знаний). Продолжительное воздействие токсических продуктов вызывает тяжёлые функциональные и морфологический изменения в органах и тканях, что предопределяет переход гнойно-резорбтивной лихорадки (смотри полный свод знаний) в Травматическое истощение На определенном этапе это усугубляется эндогенными расстройствами в желудочно-кишечные тракте. Нарушаются важнейшие функции, в первую очередь печени, в том числе обезвреживающая, белково-образовательная, синтеза ферментов, гормонов, витаминов, антител, гликогена. Наступают глубокие расстройства пищеварения: в кишечнике развиваются воспалительно-атрофические процессы, что способствует нарастанию интоксикации. Позднее Травматическое истощение приобретает необратимый характер. И. В. Давыдовский справедливо отметил слишком общую трактовку диагноза травматическое истощение и выделил дистрофические состояния, развивающиеся у раненых с кишечными свищами, а также при длительных психопатических состояниях.

Патологоанатомическая картина Травматическое истощение и различных форм кахексии (смотри полный свод знаний) практически идентична. Отмечается распространенная атрофия жировой ткани, скелетной мускулатуры, паренхиматозных органов. Мышцы теряют до 2/3 первоначальной массы, приобретают серо-бурый цвет, легко расслаиваются и рвутся; микроскопически обнаруживают миолиз, истончение и расщепление мышечных волокон (смотри полный свод знаний: Атрофия мышечная). Коллагеновые волокна набухают и подвергаются глыбчатому распаду. Нервный аппарат мышц вовлекается в тяжелый дистрофический процесс, что отличает Травматическое истощение от других видов истощения.

Выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварительной системы: трещины, атрофия вкусовых сосочков и покровного эпителия языка; атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки; в толстой кишке — картина фолликулярно-язвенного колита (смотри полный свод знаний). В происхождении этих изменений наряду с интоксикацией играет роль дисбактериоз (смотри полный свод знаний), а также интеркуррентная инфекция. Печень уменьшена в объеме, плотная, темно-бурого цвета с неравномерной зернистостью (явления цирроза). При микроскопическом исследовании обнаруживают атрофию гепатоцитов, диффузное ожирение, перестройку печёночных балок, разрастание соединительной ткани, лимфолейкоцитарную инфильтрацию стромы (интерстициальный гепатит). Вес сердца вследствие атрофии резко уменьшается (до 200 грамм), микроскопически обнаруживаются резкое истончение и извитость мышечных волокон, отложения липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов. Селезёнка сморщена, атрофична. Случаи её увеличения связаны с обострением местного нагноения в ране либо с возникновением метастатических гнойных очагов. Тяжёлые атрофические и дистрофические процессы наблюдаются в гипофизе, щитовидной и половых железах. Морфологически изменения в центральная нервная система обозначают как дистрофическую энцефалопатию, развивающуюся под влиянием интоксикации и расстройств кровообращения. На фоне Травматическое истощение заживление ран резко затормаживается либо полностью приостанавливается. Грануляции становятся вялыми, покрываются струпом, теряют зернистый вид за счёт запустевания сосудов. Вновь образованные ткани подвергаются некробиозу (смотри полный свод знаний: Некроз). В ране происходит рост различных бактерий.

В целом патологоанатомическая картина Травматическое истощение характеризуется выраженными атрофическими и склеротическими процессами, на фоне которых проявляются (иногда повторно) воспалительно-дистрофические изменения, способствующие углублению атрофии органов. Формирование необратимой стадии морфологически, перестройки органов связано с развитием жирового цирроза печени (смотри полный свод знаний), атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.

Клинические, картина травматического истощения, сепсиса (смотри полный свод знаний), алиментарной дистрофии (смотри полный свод знаний) и некоторых других патологический состояний довольно сходна. Общее состояние больного всегда тяжелое. Быстрое уменьшение веса тела наблюдается в первые 1½ месяцев, в дальнейшем темп потерн веса снижается. Рельефно обозначается костный скелет, резко истончаются конечности. Мышечная сила падает настолько, что больные утрачивают способность стоять, сидеть, а находясь в постели, поднять нижнюю конечность. Волосы редеют; в затылочной и теменно-височной областях появляются очаги облысения. Кожа бледная, сухая, с резко сниженным тургором. Больные заторможены, утрачивают интерес к окружающему, становятся неопрятными. В тяжёлых случаях ожогового истощения наблюдаются общие судороги, миоклония (смотри полный свод знаний). Прогрессирующее снижение аппетита вскоре приводит к анорексии (смотри полный свод знаний). Извращается вкус, возникают приступы тошноты и рвоты, часто вне связи с приёмом пищи. Периодически появляются боли в животе. Изнурительные поносы в терминальной стадии Травматическое истощение сменяются непроизвольной дефекацией. Развиваются дистрофические отеки (смотри полный свод знаний: Отек), разнообразные по времени возникновения (ранние, поздние, перемежающиеся) и клинические, проявлению — видимые (отеки стоп, голеней, наружных половых органов, анасарка) и скрытые (гидроторакс, асцит, гидроперикард). Лицо становится одутловатым. Нарушение трофики тканей и вынужденное положение больного в постели приводит к быстрому появлению пролежней (смотри полный свод знаний). Температурная кривая неправильного типа: усиление лихорадки обычно отражает возникновение местных (накопление гноя в ране) и общих гнойно-инфекционных осложнений. Резко сокращаются показатели жизненной емкости лёгких (смотри полный свод знаний). В лёгких возникают очаговая пневмония (смотри полный свод знаний: Пневмония), инфаркты, абсцессы (смотри полный свод знаний: Легкие, заболевания).

Важнейший признак Травматическое истощение— нарастание гипопротеинемии за счёт преимущественного снижения содержания альбуминов (смотри полный свод знаний). Параллельно этому нарастает гипохромная анемия (смотри полный свод знаний), отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Общий диурез уменьшен, однако иногда отмечается полиурия, более характерная для алиментарной дистрофии. В моче определяется небольшое количество белка, постоянно встречаются лейкоциты, нередко — эритроциты. Геморрагический синдром наблюдается постоянно с различными клинические, проявлениями: повышенная кровоточивость грануляций, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия (смотри полный свод знаний), пурпура (смотри полный свод знаний) в области живота и крупных суставов, генерализованный капилляротоксикоз.

В клинические, практике трудно разграничить гнойно-резорбтивную лихорадку и Травматическое истощение, а также определить переход обратимой интоксикации из гнойного очага в прогрессирующую необратимую атрофию внутренних органов. В интересах спасения больного правильнее считать все случаи тяжёлой гнойной интоксикации, затягивающейся на 3—4 недели, уже начавшимся Травматическое истощение, требующим интенсивного лечения. Следует учитывать, что при ожогах также прослеживается тесная зависимость частоты и тяжести истощения от глубины, площади поражения и сроков существования ожоговой раны. Основными патогенетическими факторами ожогового истощения являются: эндотоксемия, плазмопотеря, бактериемия, изнуряющая лихорадка, возникновение гнойно-воспалительных процессов в легких, печени и почках. В ожоговой ране наблюдается прогрессирующее замедление регенерации и отторжения струпа. Грануляции истончаются, бледнеют, становятся кровоточивыми п, наконец, полностью исчезают, обнажая подкожную клетчатку, мышцы, кости. На месте раны формируется кратерообразная язва. Между двумя видами истощения имеются некоторые различия, обусловленные характером повреждающих агентов. Например, при Травматическое истощение часто наблюдаются поносы, которые относительно редко встречаются при ожогах. Для ожогового истощения более характерны геморрагический синдром, изъязвление слизистой оболочки желудка, контрактуры крупных суставов. Среди непосредственных причин смерти при ожоговом истощении чаще встречаются пневмония, септикопиемия и геморрагический синдром.

Активное лечение Травматическое истощение бывает успешным в тех случаях, когда борьба с гнилостно-гнойной инфекцией начинается ещё до развития необратимых изменений в организме. При этом центральное место занимают активные хирургические методы, направленные на радикальную санацию гнойного очага и максимально быстрое прекращение инфекционные процесса. В одних случаях необходимо срочно произвести повторную хирургическую обработку раны (смотри полный свод знаний), вскрыть гнойные полости, наладить эффективное дренирование (смотри полный свод знаний), в других — ампутацию конечности или её сегмента по жизненным показаниям (смотри полный свод знаний: Ампутация). Затянувшийся токсико-инфекционный процесс после металлоостеосинтеза при переломах костей (смотри полный свод знаний: Остеосинтез) служит показанием для удаления металлических конструкций. Если Травматическое истощение является результатом длительного существования наружных кишечных свищей, необходимо своевременно произвести операцию по их закрытию. Своевременная аутопластика (смотри полный свод знаний) ожоговых ран — первое условие предупреждения и выведения больного из состояния ожогового истощения. Пред и послеоперационное ведение таких больных требует активного использования всего арсенала современный методов лечения гнойно-септической раны — энзимотерапии (смотри полный свод знаний), биогенных стимуляторов (смотри полный свод знаний), гипер барической оксигенации (смотри полный свод знаний), гемосорбции (смотри полный свод знаний), ультразвуковой терапии (смотри полный свод знаний), диадинамических токов (смотри полный свод знаний: Импульсные токи), лечения в абактериальной среде (смотри полный свод знаний: Управляемая абактериальная среда) и другие Антибактериальная терапия в позднем периоде имеет ограниченное значение; она показана при возникновении инфекционно-воспалительных осложнений (пневмония) или при стойкой бактериемии. Инфузионная терапия (смотри полный свод знаний) должна осуществляться через постоянный катетер, введенный в одну из центральных вен, что позволяет быстрее нормализовать объем циркулирующей крови, эффективнее бороться с анемией, гипопротеинемией и нарушениями водно-электролитного баланса. Свежезаготовленная донорская кровь, альбумин, протеин, антистафилококковая плазма и иммуноглобулин (гамма-глобулин) являются средствами повышения иммунологический активности организма. Дезинтоксикации организма способствуют переливания гемодеза, реополиглюкина. Для борьбы с отеками применяют фуросемид (лазикс), новурит, дихлотиазид (гипотиазид) и другие диуретики. С целью быстрой ликвидации энергетического дефицита и восстановления внутриклеточного белка используют растворы кристаллических аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы. Калорийность суточного рациона должна составлять не менее 3000 килокалорий при содержании белка 150—300 год Перед едой полезно назначить разведенную хлористоводородную (соляную) к-ту с пепсином. В тех случаях, когда анорексия, тошнота, рвота препятствуют естественному приему пищи, в двенадцатиперстную кишку вводят тонкий зонд на срок до 30 суток и более. Смеси для зондового питания подбирают индивидуально из следующих продуктов: мясные бульоны, яичные желтки, сливки, растительные и животные масла (в растопленном виде), минеральные соли, витамины. Эти смеси вводят капельно в подогретом виде.

Специального внимания требует общий уход за тяжелобольным и профилактика пролежней (смотри полный свод знаний). Каждые 1 — 1½ часа больной должен изменять положение в постели. Естественные костные выступы защищают резиновыми или ватно-марлевыми кругами. Необходимы систематические занятия лечебной физкультурой (смотри полный свод знаний), способствующие предупреждению пролежней, пневмонии, мышечной атрофии. Больных постоянно побуждают к максимальной двигательной активности, соблюдая при этом режим нарастающей нагрузки. Лечебный гимнастику целесообразно сочетать с теплыми гигиенические ваннами.

Прогноз при Травматическое истощение остаётся неблагоприятным, несмотря на возросшие возможности активной борьбы с инфекцией и нарушениями функций важнейших органов и систем.

Причиной смерти обычно являются глубокая кахексия и атрофия внутренних органов, метастатические гнойные очаги, апостематозный нефрит (смотри полный свод знаний), амилоидный нефроз (смотри полный свод знаний: Амилоидоз), гнойно-гангренозный язвенный колит. Непосредственной причиной смерти может быть и незначительное кровотечение, поскольку Травматическое истощение сопровождается декомпенсацией сердечно-сосудистой системы.

Смотри полный свод знаний: Кахексия, Ожоги, Отморожение, Раны, ранения, Сепсис.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».