Тромбоэмболия лёгочных артерий

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Тромбоэмболия лёгочных артерий Тромбоэмболия лёгочных артерий (греческий thrombos кусок, сгусток + embole вставка, вторжение) — острая окклюзия лёгочного ствола или ветвей артериальной системы лёгких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в больницах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию лёгочного ствола и главных лёгочных артерий (массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей. Этиология и патогенез. Тромбоэмболия лёгочных артерий предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Заболевания, осложняющиеся Тромбоэмболия лёгочных артерий, как и вообще тромбоэмболией (смотри полный свод знаний), разнообразны, так как предпосылки к тромбообразованию возникают при любых патологический процессах и состояниях, а также некоторых лечебный воздействиях, приводящих к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции и повреждению сосудистой стенки (смотри полный свод знаний: Тромбоз). Тромбоэмболия лёгочных артерий часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и аритмией сердца (смотри полный свод знаний), в частности при мерцательной аритмии (смотри полный свод знаний) у больных с инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), пороками митрального и трехстворчатого клапанов (смотри полный свод знаний: Пороки сердца приобретенные), при ревмокардите (смотри полный свод знаний: Ревматизм), бактериальном эндокардите (смотри полный свод знаний), сепсисе (смотри полный свод знаний), лейкозах (смотри полный свод знаний) и злокачественных новообразованиях; при травмах, обширных ожогах и отморожениях; после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приёма слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов. Возникновению флеботромбозов и Тромбоэмболия лёгочных артерий способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических заболеваниях. Предрасположены к Тромбоэмболия лёгочных артерий женщины при патологии беременности и в послеродовом периоде (вследствие нередкого в этих случаях тромбоза вен малого таза), а также больные, вынужденные длительно находиться на строгом постельном режиме. Источником Тромбоэмболия лёгочных артерий, по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (смотри полный свод знаний: Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены. Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов). Особую эмбологенную угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, соединенные с венозной стенкой дистальным концом, или так называемый свободные, флотирующие, тромбы, рыхло фиксированные к стенке сосуда. Основными патогенетическими факторами, формирующими клинические, проявления Тромбоэмболия лёгочных артерий, являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия малого круга кровообращения (смотри полный свод знаний), которая может стать причиной развития острого лёгочного сердца (смотри полный свод знаний). Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Возрастанию сосудистого сопротивления в лёгких способствуют также неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции. В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении эмбола вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением всей цепной реакции внутрисосудистого свертывания (смотри полный свод знаний: Свертывающая система крови), что ведёт к росту тромба дистальнее места окклюзии. При падении объёмной скорости лёгочного кровотока патологический процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, который постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий и имитирует множественную Тромбоэмболия лёгочных артерий.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Тромбоэмболия лёгочных артерий артериальное давление в лёгочном стволе в 3—4 раза выше нормального), неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце). Минутный объем кровообращения в этих условиях уменьшается, АД в большом круге кровообращения часто снижается, а центральное венозное давление — повышается; при массивной Тромбоэмболия лёгочных артерий быстро развивается застойная недостаточность кровообращения.

Сопротивление кровотоку в лёгких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков лёгочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (смотри полный свод знаний), которая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (смотри полный свод знаний), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибринолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (смотри полный свод знаний) в лёгких с высвобождением гепарина (смотри полный свод знаний) и медиаторов воспаления (смотри полный свод знаний). Чрезмерное высвобождение гистамина (смотри полный свод знаний) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, которая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями кровотока в легких.

Под влиянием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии (смотри полный свод знаний), а также в связи с гипоксией проницаемость сосудистых стенок возрастает; из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань (при этом формируется интерстициальный отек), в плевральную полость (при субплевральной локализации патологический процесса) и в альвеолы. Вначале транссудат (смотри полный свод знаний), проникающий в полость альвеол, лишь приподнимает слой сурфактанта (смотри полный свод знаний), однако поступающие с транссудатом в альвеолы холестерин и олеиновая кислота приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует. При этом проницаемость альвеолокапиллярных мембран ещё больше нарушается и усиливается пропотевание в альвеолы жидкой части крови, а затем и форменных элементов. Инактивация сурфактанта и накопление внесосудистой жидкости в интерстициальном пространстве лёгких способствуют образованию конгестивного ателектаза (смотри полный свод знаний). Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (проявляющееся клинически кровохарканьем) завершается развитием очаговой апоплексии лёгкого — по существу незавершенного геморрагического инфаркта (смотри полный свод знаний). При накоплении в плевральной полости значительного количества серозногеморрагического экссудата возможно также формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой — обтурационных ателектазов (смотри полный свод знаний: Ателектаз).

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к возрастанию числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патологический процесса, так как арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

Инфаркт лёгкого не развивается, если в зоне Тромбоэмболия лёгочных артерий сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в том числе вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже васкулита лёгочных сосудов, обусловленных предшествующими заболеваниями различной этиологии, то есть в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При интактных лёгочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии лёгочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

Патологическая анатомия.

У 60,5% умерших от Тромбоэмболия лёгочных артерий при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Тромбоэмболия лёгочных артерий с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавторами (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Тромбоэмболия лёгочных артерий При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Тромбоэмболия лёгочных артерий, вскрытие сердца и лёгочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Тромбоэмболия лёгочных артерий выявляют набухание яремных вен, растяжение лёгочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла лёгких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях лёгочного ствола, либо вклинение в лёгочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела которого иногда располагается в полости правого желудочка сердца (цветной рисунок 8). Часто тромбоэмбол лежит в просвете лёгочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмболнаездник).

Свежий тромбоэмбол, недавно внедрившийся в просвет лёгочной артерии, лежит свободно, не связан с её стенкой и не имеет отростков, соответствующих её ветвлению. Поверхность его слегка шероховата, иногда имеет множественные поперечные углубления — борозды Цана, в отдельных случаях на поверхности тромбоэмбола видны отпечатки клапанов вен. Обычно тромбоэмбол хрупкий, на его разломе или разрезе определяется слоистая структура (слои темно-красного цвета перемежаются сероватыми прослойками). При дифференциации тромбоэмбола с посмертным свертком крови (смотри полный свод знаний: Сверток кровяной) учитывают, что последний более эластичен, растягивается, имеет блестящую поверхность и отростки, соответствующие ветвлению лёгочной артерии; поверхность разреза свертка более гомогенна, влажна, красного или серовато-желтого цвета. В ряде случаев, если исследуют мелкие тромбоэмболы и тромбоэмболы, источником которых послужили очень свежие тромбы, отличить тромбоэмбол от посмертного свертка очень трудно или даже невозможно. Если смерти предшествовала длительная агония, то на тромбоэмбол практически всегда наслаивается посмертный сверток крови. Микроскопически тромбоэмбол не отличается от тромба. Обнаруживаемое чередование форменных элементов со слоями фибрина не является надежным критерием отличия его от посмертного свертка. Более надежным признаком служит обнаружение в свободно лежащем тромбоэмболе признаков организации тромба (смотри полный свод знаний: Организация в патологии).

Если смерть наступила через несколько суток после Тромбоэмболия лёгочных артерий, то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Тромбоэмболия лёгочных артерий и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения лёгочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения лёгочного кровотока, то, учитывая клинические, данные, вопрос решается в пользу Тромбоэмболия лёгочных артерий Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении. Мелкие тромбоэмболы с завершением процесса организации могут походить на атеросклеротическую бляшку, множественность таких бляшек обусловливает рост сопротивления кровотоку и развитие подострого или хронический лёгочного сердца.

В тех случаях, когда смерть от Тромбоэмболия лёгочных артерий наступила через несколько часов, макроскопически можно отметить отёк и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы лёгочной артерии. Если больной переживает острый период Тромбоэмболия лёгочных артерий, то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в лёгком может развиться инфаркт (смотри полный свод знаний: Легкие), как правило, геморрагический. Зона инфаркта обычно имеет неправильно пирамидальную форму, основанием пирамиды является поверхность легкого, а тупая вершина расположена в зоне закупоренного тромбоэмбол ом сосуда (смотри цветной рисунок 2). При центральном расположении инфаркта форма его неопределенная. Ткань лёгкого в зоне инфаркта уплотнена, поверхность разреза вначале влажная, позднее становится суховатой. Если имеется перифокальный отёк или развивается инфарктная пневмония, то чёткие вначале границы инфаркта стираются. Плевра в его зоне тусклая с нежными наложениями фибрина. Зона инфаркта сначала слегка выбухает, а уже на 2-й день несколько западает. Гистологически в первые двое суток после тромбоэмболии развивается полнокровие капилляров и имеются кровоизлияния в альвеолы. Затем присоединяется некроз альвеолярных перегородок, чаще неполный и более выраженный в центре зоны инфаркта. Эритроциты в просветах альвеол становятся бледными, появляются гемосидерофаги. Ультраструктура паренхиматозных клеток лёгкого меняется быстро: уже в первые 20—30 минут отмечается набухание митохондрий, дизагрегация и набухание эндоплазматического ретикулума. На второй неделе начинается организация инфаркта, которая в зависимости от его размеров может затянуться на несколько месяцев. Процесс заканчивается образованием нежного рубца с утолщением плевры в зоне бывшего инфаркта. Тромбоэмбол подвергается организации и превращается либо в сплошной фиброзный тяж, либо в пристеночную бляшку, либо реканализуется в сроки от 1 до 2½ месяцев При хорошем притоке крови из бронхиальных артерий может развиться неполный инфаркт. Процесс ограничивается резким полнокровием альвеолярных перегородок и кровоизлиянием в полости альвеол без развития некроза. В данном случае возможно полное восстановление структуры лёгочной ткани в зоне инфаркта. Если зона инфаркта инфицируется, в том числе в результате внедрения септического тромбоэмбола, то возможно нагноение зоны инфаркта с образованием абсцесса. Белый ишемический инфаркт в лёгком возникает крайне редко, только в условиях резко редуцированного кровообращения в системе бронхиальных артерий. Морфологически его проявлением является коагуляционный некроз (смотри полный свод знаний).

Рис. 8. Макропрепарат сердца при тромбоэмболии правого желудочка и лёгочного ствола (правый желудочек и лёгочный ствол вскрыты; дано с уменьшением): 1 — начальная часть тромбоэмбола, располагающаяся в лёгочном стволе; 2 — конечная часть тромбоэмбола, располагающаяся в полости правого желудочка.

Рис. 2. Продольный разрез легкого с участками красного (геморрагического) инфаркта (указаны стрелками); справа внизу микро- препарат (стрелками указан пораженный участок, пропитанный кровью).

Обнаружение на вскрытии Тромбоэмболия лёгочных артерий требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 миллиметров вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные. Тромбоэмболы диаметром 5—8 миллиметров характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности. Место отрыва тромба редко удаётся установить, так как отрывается обычно проксимальный конец ещё неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена. Поэтому об источнике Тромбоэмболия лёгочных артерий судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Тромбоэмболия лёгочных артерий являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путём поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей. Исследуют также клетчатку таза. Сосуды системы верхней полой вены обязательно подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина. Характерно острое начало Тромбоэмболия лёгочных артерий, причём нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Тромбоэмболия лёгочных артерий её проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого лёгочного сердца (смотри полный свод знаний), сосудистого коллапса (смотри полный свод знаний), острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний), расстройств сознания (смотри полный свод знаний) и другие, каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине Тромбоэмболия лёгочных артерий

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке, иногда имитирующая стенокардию (смотри полный свод знаний), но обычно не иррадиирующая, усиливающаяся на вдохе. Боль продолжается до нескольких часов, несмотря на повторное введение анальгетиков; нередко она снимается после трансфузии тромболитических средств. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30—60 в 1 минут в покое, причём одышка не вынуждает больных принимать вертикальное положение (ортопноэ), за исключением лиц, уже имевших сердечную недостаточность. Нередко появляются острый страх смерти с психомоторным возбуждением (изредка заторможенностью), резкая изнуряющая слабость и потливость. Иногда рано возникает сухой раздражающий кашель. У 1/3 больных, чаще на 2—3-и сутки, отмечается кровохарканье (смотри полный свод знаний), в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение (смотри полный свод знаний). Возможно повышение температуры тела (от субфебрильной до гектической) в первые сутки, реже— в течение нескольких суток.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще пепельным цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (рO₂ снижается нередко до 80—70 миллиметров ртутного столба). Одышка приводит обычно к гипервентиляции с гипокапнией (смотри полный свод знаний) и развитием респираторного алкалоза (смотри полный свод знаний). По клинические проявлениям дыхательные расстройства могут напоминать острые заболевания бронхолегочной системы: обструктивный бронхит (смотри полный свод знаний), очаговую или крупозную пневмонию (смотри полный свод знаний), спонтанный пневмоторакcе (смотри полный свод знаний), экссудативный плеврит (смотри полный свод знаний).

Развитие синдрома острого лёгочного сердца характеризуется возникновением акроцианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапно наступающей и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа (смотри полный свод знаний: Галопаритм), систолического шума и резкого акцента II тона над лёгочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана).

Вследствие быстрой декомпенсации острого лёгочного сердца доминирующим в проявлениях Тромбоэмболия лёгочных артерий может стать так называемый абдоминальный синдром: тошнота, рвота и, главное, резкая боль в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени (реже в связи с поражением диафрагмальной плевры). Преобладание этих симптомов в сочетании с частым при Тромбоэмболия лёгочных артерий лейкоцитозом имитирует картину острого живота и служит иногда причиной неоправданного оперативного вмешательства.

К нередким проявлениям Тромбоэмболия лёгочных артерий относится острая артериальная гипотензия, которая в ряде случаев становится ведущей в клинические, картине: она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации с олигурией (смотри полный свод знаний) и последующей протеинурией (смотри полный свод знаний) и гематурией (смотри полный свод знаний). Реже ведущими проявлениями Тромбоэмболия лёгочных артерий бывают синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда), так называемый церебральный синдром, к которому относят различные симптомы нервных и психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврологический симптоматики, признаков отёка мозга).

При обширной апоплексии лёгкого в крови повышается уровень непрямого билирубина (смотри полный свод знаний), что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи.

Течение и возможные исходы. Для массивной Тромбоэмболия лёгочных артерий характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжёлой лёгочной гипертензии; эмболия лёгочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением лёгочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хронический лёгочного сердца (смотри полный свод знаний). Соответствие между уровнем Тромбоэмболия лёгочных артерий и вариантом клинические, течения наблюдается не во всех случаях. Массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей — крайне острое.

Инфаркт лёгкого (смотри полный свод знаний: Легкие) осложняется иногда спонтанным пневмотораксом (смотри полный свод знаний) или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), который завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости (смотри полный свод знаний: Плеврит). Значительная деструкция лёгочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (смотри полный свод знаний: Легкие), а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры (смотри полный свод знаний: Плеврит). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн (смотри полный свод знаний).

Диагноз. Несмотря на то, что Тромбоэмболия лёгочных артерий встречается весьма часто, диагностика её не всегда проста и обычно требует исключения патологический процессов, которые имитирует развившаяся Тромбоэмболия лёгочных артерий, — острого инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний), расслаивающей аневризмы аорты (ст. Аневризма расслаивающая), острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (смотри полный свод знаний), острых заболеваний органов брюшной полости (смотри полный свод знаний: Острый живот), острого нарушения мозгового кровообращения (смотри полный свод знаний) и другие О развившейся Тромбоэмболия лёгочных артерий свидетельствуют признаки острого лёгочного сердца (в том числе, по данным ЭКГ и рентгенологическое исследования); артериальная гипоксемия (особенно в сочетании с гипокапнией и респираторным алкалозом); выявление гиперкоагуляции и угнетения фибринолитической активности (по данным коагулологических исследований крови), а также снижение числа тромбоцитов в крови и повышение их адгезивно-агрегационных свойств; появление свободной ДНК в плазме крови, возрастание активности общей лактатдегидрогеназы — ЛДГ (смотри полный свод знаний: Лактатдегидрогеназа) и особенно изоэнзимов ЛДГ3 и ЛДГ4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотрансферазы, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови. Достоверность диагноза возрастает при наличии признаков флеботромбоза (смотри полный свод знаний: Тромбофлебит), которые обнаруживаются, однако, лишь у 1/3 больных.

Рис Данные рентгенологического исследования при тромбоэмболии лёгочных артерий: а — рентгенограмма грудной клетки при множественной тромбоэмболии лёгочных артерий (прямая проекция); сосудистый рисунок в верхних долях обоих лёгких обеднен, в нижних отделах — усилен; корни лёгких расширены, левый — в основном прикрыт тенью сердца; справа, на уровне четвертого — пятого межреберья,— участок инфильтрации лёгочной ткани, обусловленный инфарктом лёгкого (указан стрелкой); тень сердца расширена в обе стороны, талия сердца сглажена; б — ангиопульмонога при тромбоэмболии левой лёгочной артерии, в основном верхнедолевой ветви (1 — тромб, импрегнированный контрастным веществом в левой верхнедолевой артерии; 2 — устье левой лёгочной артерии, недостаточно контрастированное из-за расположения в нем хвоста тромбоэмбола).

Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные (смотри полный свод знаний: Радиоизотопная диагностика) и рентгенологическое методы исследования (смотри полный свод знаний: Рентгенологическое исследование). Полипозиционное перфузионное сканирование (смотри полный свод знаний) лёгких с оценкой по отдельным зонам как перфузии, так и вентиляции (для исключения воспалительных процессов в лёгких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз Тромбоэмболия лёгочных артерий, если микроциркуляторное русло лёгких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением её при неполной обструкции сосуда и отсутствием — при полной артериальной окклюзии. При множественной Тромбоэмболия лёгочных артерий субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при эмболии долевой артерии — одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления лёгочного кровотока в процессе лечения.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей выявляет на стороне поражения расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение её экскурсии, обеднение лёгочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патологический процесса (симптом олигемии). При томографии определяется увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение — дистальнее ее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Тромбоэмболия лёгочных артерий (рисунок, а) показательны хаотичность лёгочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта лёгкого понижение пневматизации лёгочной ткани на фоне застойного усиления лёгочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих обычно острую пневмонию; возможны также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием — к периферии, встречается относительно редко. В последующем определённое диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространённости патологический процесса даёт ангиопульмонография (смотри полный свод знаний). К прямым (морфологическим) признакам Тромбоэмболия лёгочных артерий относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра (рисунок, б) и симптом ампутации сосудистой ветви — остановка контрастного вещества у места окклюзии. Косвенными (функциональными) признакам Тромбоэмболия лёгочных артерий считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном лёгком (асимметрия контрастирования корней легких). Данный метод исследования далеко не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей; кроме того, он может заметно отягощать состояние больного, способствуя резкому подъему лёгочного АД, а также развитию острых нарушений сердечного ритма. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно лишь при подозрении на тромбоэмболию лёгочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве — эндоваскулярном удалении тромба либо эмболэктомии.

Лечение. Патогенетическая терапия при Тромбоэмболия лёгочных артерий заключается в комплексном применении трёх групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин (смотри полный свод знаний), стрептокиназу (смотри полный свод знаний: Стрептолиаза) или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму (препарат с высоким содержанием плазмина и активатора плазмина, получаемый из крови внезапно умерших людей). Содержание циркулирующего в крови плазминогена при использовании его активаторов падает и в соответствии с этим снижается эффективность всех лечебный мероприятий; в таких случаях необходима заместительная плазмотерапия посредством трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы. Кратковременное повышение фибринолитической активности крови вызывают также никотиновая кислота и её производные, в частности никотинат ксантинола, которые угнетают функцию тромбоцитов. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин (смотри полный свод знаний); не утратило своего значения и использование медицинский пиявок (особенно при мелких Тромбоэмболия лёгочных артерий), выделяющих антитромбиновое вещество гирудин (смотри полный свод знаний). По прошествии острого периода Тромбоэмболия лёгочных артерий гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия. Лечение тромболитиками и антикоагулянтами сочетают с использованием антиагрегантов — препаратов самых различных фармакологических групп, обладающих тем не менее общей для них способностью тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и устранять расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая кислота, бутадион, антуран (сульфинпиразон), дипиридамол (курантил, персантин), теофиллин и другие, а также дигидрированные алкалоиды спорыньи (смотри полный свод знаний), обладающие а-адреноблокирующим и антисеротониновым действием.

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учётом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию (смотри полный свод знаний) и применение средств для купирования синдрома, доминирующего в клинические, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Тромбоэмболия лёгочных артерий проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие лёгочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенёсших Тромбоэмболия лёгочных артерий, на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патологический процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий с тяжёлым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого лёгочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и другие), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в настоящий, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят её контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу (подробно операции удаления тромбоэмбола — смотри, полный свод знаний: Эмболия, хирургическое лечение).

Прогноз Тромбоэмболия лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается Тромбоэмболия лёгочных артерий

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита (смотри полный свод знаний), в борьбе с венозным застоем, превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика Тромбоэмболия лёгочных артерий (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или её перевязка).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».