|
Церкопитековая геморрагическая лихорадка |
|
|
|
|
Оглавление
-
Дорога к бессмертию
-
Бессмертие и религия
-
Философия бессмертия
-
Бессмертие и наука
-
История анабиоза
-
Смерть
-
Кора головного мозга
-
Бессмертие и анабиоз
-
Анабиоз, медицина и биология
-
Анабиоз и экономика
-
Анабиоз и закон
-
Анабиоз в Антарктиде
-
Техническое обеспечение анабиоза
-
Бессмертие и вера
-
Библиотека Ordo Deus
-
Контактная страница Ordo Deus
|
Церкопитековая геморрагическая лихорадка
Церкопитековая геморрагическая лихорадка. Название церкопитековая геморрагическая лихорадка распространения не получило, наиболее часто болезнь называют лихорадкой или болезнью Марбург. Церкопитековая геморрагическая лихорадка — инфекционная болезнь, протекающая обычно тяжело, с высокой температурой, сильными головными болями, диареей и выраженным геморрагическим синдромом.
Полагают, что Церкопитековая геморрагическая лихорадка является эндемичной для ряда территорий Африки; при этом выделяют восточноафриканский и южноафриканский очаги. В Европе заболевания Церкопитековая геморрагическая лихорадка впервые отмечены в 1967 год одновременно в городах Марбурге, Франкфурте-на-Майне (ФРГ) и Белграде (СФРЮ). Источником инфекции послужили африканские мартышки Cercopithecus aethiops, вывезенные из Уганды для лабораторных работ. Зарегистрировано 25 случаев заболеваний в результате заражения от обезьян и 6 случаев последующих заражений от больных людей.
Этиология. Возбудитель — вирус Марбург впервые выделен в
1967 год из крови больных и секционного материала при изучении заболеваний, возникших в год Марбурге (откуда вирус и получил название). К вирусу восприимчивы низшие обезьяны (Macacus rhesus, Cercopithecus aethiops, Saimiri sciureus) и морские свинки. Вирус размножается во многих клеточных культурах (первичных и перевиваемых), не вызывая чётких цитопатических изменений. Его присутствие в культуре выявляют с помощью электронной микроскопии (смотри полный свод знаний) или реакции иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний). Вирионы вируса Марбург имеют форму извитых нитей, иногда с ответвлениями. Наружный диаметр их 70—80 нанометров, средняя длина — 665 нанометров, встречаются частицы длиной до 1200 нанометров. Генетическим материалом вируса является РНК, в составе оболочки вирионов обнаружены липопротеиды. По ряду признаков вирус Марбург сходен с рабдовирусами (смотри полный свод знаний). В 1984 год Международный комитет по таксономии вирусов, основываясь на своеобразии внутренней структуры вириона, выделил вирус Марбург и сходный с ним по морфологии частиц и антигенной структуре вирус Эбола (смотри полный свод знаний: Эбола геморрагическая лихорадка) в отдельную таксономическую группу — род Filovirus семейства Filoviridae (латынь filum нить). Вирус Марбург достаточно устойчив к нагреванию, чувствителен к действию растворителей жиров, инактивируется слабыми растворами формальдегида.
Эпидемиология. Зарегистрированным источником возбудителя инфекции являются обезьяны Cercopithecus aethiops и больные люди. Экспериментально установлено, что заражение обезьяны вирусом Марбург ведёт к развитию лихорадочного заболевания с неизбежным летальным исходом, следовательно, обезьяны-церкопитеки не являются естественными хозяевами вирусов. Однако несмотря на интенсивные исследования обнаружить природные резервуары вируса в Африке и источники заражения лиц, заболевших в ЮАР и Кении, не удалось. Основная часть заболевших в ФРГ в 1967 год (19 человек) заразилась при прямом контакте с кровью или внутренними органами обезьян во время их вскрытия. Зарегистрированы также случаи заражения медицинского персонала от больных людей в первые дни болезни при контакте с их кровью, носоглоточным отделяемым и мочой. Предполагают, что возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и повреждённую кожу. Риску заражения особенно подвержен медперсонал — при всех известных вспышках церкопитековой геморрагической лихорадки заболевали врачи и медсестры.
Патогенез и патологическая анатомия. При попадании в организм человека вирус гематогенным путём переносится в паренхиматозные органы, где размножается и снова переходит в кровь. Патологический изменения в органах обусловлены его прямым повреждающим действием. Поражений стенок кровеносных сосудов обнаружить не удаётся. Развитию геморрагических явлений способствуют тромбоцитонения и снижение уровня факторов свёртывания (II, V, VII, VIII, IX) в плазме крови (смотри полный свод знаний: Свёртывающая система крови).
Патологоанатомические изменения при Церкопитековая геморрагическая лихорадка обнаруживаются в печени, селезёнке, лимфатических узлах, яичниках, яичках, поджелудочной железе; в них отмечаются распространённые очаговые некрозы типа коагуляционных без выраженных признаков воспаления. В белом и сером веществе головного мозга наблюдается глиальный узелковый энцефалит.
Иммунитет не изучен.
|
Клиническая картина. Инкубационный период 3—9 дней. Начало болезни острое, одновременно с быстрым подъёмом температуры до 39° появляются сильные головные и мышечные боли, болезненность глазных яблок при надавливании, конъюнктивит. В течение 1—2 дней развивается диарея, испражнения водянистые, нередко с примесью крови, часто наблюдаются тошнота и рвота. Характерным для Церкопитековая геморрагическая лихорадка признаком является сыпь на коже туловища, ягодиц и наружной поверхности рук. На 5—7-й день болезни появляются мелкие тёмно-красные папулы вокруг волосяных фолликулов, затем сыпь превращается в макулопапулёзную. Почти у всех больных слизистая оболочка мягкого неба приобретает тёмно-красный цвет, на ней появляются прозрачные везикулы, реже — желтоватые язвочки. Между 3 и 6-м днём болезни может развиться лимфаденит (смотри полный свод знаний) в затылочной, шейной и подмышечной областях. На 5— 7-й день у большинства больных появляются признаки геморрагического диатеза — спонтанные кровотечения из носа, дёсен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. Характерны кровотечения из мест инъекций и образование гематом в окружающих тканях. При исследовании крови обнаруживают критическое падение числа тромбоцитов (до 10 000 в 1 микролитров между 6-м и 12-м днём) и выраженную лейкопению (иногда число лейкоцитов в 1 микролитров крови падает ниже 1000) с резким сдвигом влево. Продолжительность острого периода болезни около двух недель, выздоровление затягивается до 3—4 недель В случаях летального исхода смерть наступает на 7—14-й день при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности (смотри полный свод знаний: Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность), острой почечной недостаточности (смотри полный свод знаний) или мозговой комы (смотри полный свод знаний).
Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические, картину болезни и связь заболевания с районами, где возможно заражение вирусом Марбург. Окончательный диагноз ставят на основании результатов вирусологических и серологических исследований. В начале болезни вирус можно обнаружить в крови с помощью электронной микроскопии. Для выделения вируса из крови исследуемый материал вносят в культуру клеток Vero или вводят внутрибрюшинно морским свинкам. Накопление вируса в культуре обнаруживают непрямым методом иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний) или с помощью электронной микроскопии (смотри полный свод знаний). Выявление антител и нарастание их титра в парных пробах сыворотки крови (взятых в первые дни болезни и через 2—3 недель после её начала) проводят в культуре клеток Vero, заражённых вирусом Марбург, непрямым методом иммунофлюоресценции.
Дифференциальную диагностику проводят с геморрагической лихорадкой Эбола (смотри полный свод знаний: Эбола геморрагическая лихорадка) и Ласса-лихорадкой (смотри полный свод знаний).
Лечение. Больных изолируют в специальные отделения, в отдельные палаты. Применяют средства, направленные на предупреждение и купирование геморрагического диатеза — переливание свежей крови, введение препаратов тромбоцитов, фибриногена и витамина К; необходимо проведение дезинтоксикационной терапии (смотри полный свод знаний) — в частности обильное питье, парентеральное введение различных растворов (глюкозы, солевых, гемодеза и другие). Поддержание водно-электролитного баланса осуществляют введением солевых растворов, содержащих калий. Специфическим средством лечения является иммунная плазма или сыворотка крови переболевших.
Прогноз неблагоприятный. В описанных вспышках Церкопитековая геморрагическая лихорадка летальность достигала 30%.
Профилактика. Для предупреждения завоза больных обезьян ВОЗ разработаны рекомендации по перевозке и содержанию низших приматов, а также по работе с ними. Специфическая профилактика не разработана.
Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство
«Советская энциклопедия» 1989г.
|
Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам,
издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.
|
Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.
|
Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие
документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail: info @ ordodeus. ru Формы для прямой связи с
нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.
|
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой
копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите
по ссылке:
«главная страница».
|