Витаминная недостаточность

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Витаминная недостаточность Витаминная недостаточность — патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме. Патологические состояния, наступающие при полной недостаточности каких-либо витаминов в организме, называются авитаминозами. Для спецификации видов полной Витаминная недостаточность к термину «авитаминоз» добавляют обозначение витаминов (например, авитаминозы А, В1, В2, С, Е, К и другие). При частичной недостаточности витаминов наступают преимущественно нарушения функционального характера, называемые гиповитаминозами. В зависимости от причин, вызвавших Витаминная недостаточность, различают её экзогенную и эндогенную формы. Наиболее распространена экзогенная, или первичная, Витаминная недостаточность, вызываемая низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном литании (преобладание углеводного компонента при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов). Реже встречаются эндогенные, или вторичные, формы Витаминная недостаточность. Причинами их могут быть нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечного тракте при острых и хронический его заболеваниях, глистные инвазии, нарушения усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при острых и хронический заболеваниях печени. Эндогенные формы Витаминная недостаточность развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий (фенил-пировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность 5-метилтетрагидрофолат - трансферазы, оротовая ацидурия и другие); при эндокринных нарушениях (гипертиреозе, нарушении функций надпочечников и другие); при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ со свойствами антивитаминов (тиаминаза, авидин и другие); при лечебный применении лекарственных средств со структурой аналогов — антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты, изониазид и другие). Особо выделяются случаи, когда причиной Витаминная недостаточность может быть повышение потребности в витаминах при достаточном содержании витаминов в питании. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры воздуха, при повышенном физическом или нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с некоторыми вредными веществами и так далее Потребность в витаминах, в особенности в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальциферолах, токоферолах и филлохинонах повышается также при беременности и кормлении. При всех условиях необходимо принимать во внимание наличие синергизма ряда витаминов (смотри Синергизм), задерживающих развитие Витаминная недостаточность (например, синергизм аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, кобаламинами и другие; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой кислотой; пиридоксина с пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты с рибофлавином; фолиевой кислоты с кобаламином, биотином и холином; ретинола с токоферолом и другие), а также возможность антагонизма некоторых витаминов (токоферола с пиридоксином; никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кислотой; ретинола с филлохинонами и другие). Это ограничивает возможность введения фармакологических доз этих витаминов без учёта вторичного действия антагонистов на обеспеченность витаминами организма. Авитаминозы часто возникают во время войн как среди военнослужащих, так и среди гражданского населения. Нередко они являются следствием однообразного питания в течение продолжительного времени преимущественно сушёными и консервированными продуктами (например, среди экипажей судов во время длительных морских путешествий и среди участников экспедиций в отдалённые местности). Авитаминозы, главным образом А, В1, В2 и РР, встречаются в слаборазвитых, зависимых и развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. В экономически развитых странах отмечаются гиповитаминозы, развитие которых связано с сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением продуктов, несовершенством технологической обработки продуктов и так далее.

Наиболее часто встречаются следующие виды Витаминная недостаточность. Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С). Недостаточность аскорбиновой кислоты в её начальных стадиях распространена широко и регистрируется во всех климатических районах земного шара. Крайняя степень авитаминоза С (смотри Цинга) встречается редко и главным образом как осложнение других заболеваний.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При его недостаточности наблюдается снижение ряда иммунобиологических реакций. Нарушение обмена аскорбиновой кислоты ведёт к развитию С-гиповитаминоза, который наступает задолго до появления характерных клинических симптомов и может существовать годами. При этом отмечаются единичные петехии, понижение резистентности кожных капилляров, общая слабость и нарушения со стороны нервной системы. Клиническая картина авитаминоза С сопровождается петехиальной сыпью, геморрагическими выпотами в суставы и плевру. Наряду с этим обнаруживаются гипохлоргидрия, ахлоргидрия и анемия вследствие параллельно возникающей недостаточности фолиевой кислоты.

Смотри также Аскорбиновая кислота.

Недостаточность холекальциферола (витамина D). Типичным проявлением недостаточности кальциферолов у детей является рахит (смотри), у взрослых — остеомаляция (смотри). Недостаточность кальциферолов у взрослых отмечается преимущественно среди женщин в некоторых странах, где в силу религиозных традиций они ведут затворнический образ жизни. К D-витаминной недостаточности эндогенного происхождения относится нарушение всасывания жиров при заболевании желчных путей.

Смотри также Кальциферолы.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР) в выраженной экзогенной форме у человека приводит к пеллагре (смотри). Пеллагра встречается в некоторых странах Африки и Азии. Эндогенная недостаточность никотиновой кислоты встречается при шизофрении и других психических заболеваниях, невритах, аллергических дерматозах, желудочно-кишечного заболеваниях, отравлениях свинцом, бензолом и так далее

Смотри также Никотиновая кислота.

Недостаточность пиридоксина (витамина В6) приводит к эпилептиформным судорогам и развитию гипохромной микроцитарной анемии. Пиридоксин в большей степени, чем другие витамины, способен синтезироваться кишечной микрофлорой. Этот синтез нарушается при кишечных инфекциях и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также при длительном приёме антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. Крайне отрицательно на эндогенном синтезе пиридоксина сказывается длительное применение противотуберкулёзных препаратов. Эндогенная недостаточность пиридоксина обнаружена при токсикозе беременных.

Смотри также Пиридоксин.

Недостаточность ретинола (витамина А). Авитаминоз А чаще встречается у детей в развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки, сопровождая белковую недостаточность. При полноценном питании в организме создаются такие запасы ретинола, что его исключение из рациона приводит к появлению клинических симптомов недостаточности лишь через 2—3 года. Эндогенная недостаточность ретинола развивается при нарушении всасывания его и превращения каротина в ретинол при некоторых заболеваниях печени и кишечника.

Недостаточность витамина А ведёт к значительным изменениям эпителия, в котором нарушается ход физиологический регенерации, развивается атрофия его, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

За счёт образования многослойного ороговевающего эпителия в роговице и конъюнктиве соответствующие участки их становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными (смотри Ксерофтальмия). В дальнейшем может наступить некроз роговицы — кератомаляция (смотри Глаз, патология) и панофтальмит (смотри). Из-за снижения защитной функции эпителия бронхов патогенные микроорганизмы легко проникают в лёгкие, развивается пневмония — наиболее частая причина смерти экспериментальных животных при авитаминозе А. Усиленное слущивание новообразованного эпителия выводных протоков слюнных желёз ведёт к закупорке их и возникновению ретенционных кист. Секреция при этом нарушается, хотя сам железистый эпителий не поражён.

В полости рта отмечен гиперкератоз (смотри), толщина слоя при этом зависит от длительности Витаминная недостаточность Гистохимически в поверхностных слоях эпителия — отсутствие кислой фосфатазы, заметное снижение активности сукцинатдегидрогеназы в базальных слоях. Метаплазия эпителия почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря способствует развитию пиелитов и циститов, а усиленно слущивающийся ороговевший эпителий может служить причиной образования камней. В коже наблюдается гиперкератоз как эпидермиса, так и волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желёз.

Изменения эпителия связаны с влиянием ретинола на гистогенез и индукцию определённых типов эпителия. Причиной метаплазии и керати-низации считают воздействие патологических продуктов обмена липидов, нарушение обмена серы и каталитического окисления меди, нейротрофические расстройства, нарушения взаимодействия между ретинолом и половыми гормонами.

Поражения глаз, ведущие к слепоте, обусловлены не только ксерофтальмией, но и изменениями сетчатки и зрительных нервов. В сетчатке отмечается деструкция палочек и колбочек, сужение нейроэпителиального и гранулярноклеточного слоёв. Поражения зрительных нервов наступают от сдавления их гиперплазированной костью в месте выхода из полости черепа.

Смотри также Ретинол.

Недостаточность рибофлавина (витамина В₂) чаще встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой кислоты в пище. Наиболее ранний симптом недостаточности рибофлавина — поражение слизистой оболочки в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв, затем присоединяется поражение слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами на месте их смыкания — хейлоз. Наступает изменение языка (смотри Глоссит). Эндогенная недостаточность рибофлавина встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатитах, болезнях кожи.

Недостаточность тиамина (витамина В₁) в виде клинически выраженной формы заболевания (смотри Бери-бери) регистрируется редко, главным образом в странах Индокитая. Эндогенная форма недостаточности тиамина встречается при хронический алкоголизме, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях.

Смотри также Рибофлавин.

Смотри также Тиамин.

Недостаточность токоферолов (витамина Е). Экзогенная недостаточность токоферолов обнаружена при значительных физических напряжениях у спортсменов.

Недостаточность витамина Е в условиях эксперимента на животных ведёт к морфологически изменениям в мышцах, печени, половых железах.

Дистрофия скелетных мышц считается наиболее универсальным проявлением авитаминоза Е. Наиболее тяжёлые поражения возникают в диафрагме. В ранние сроки развиваются изменения митохондрий в виде деструкции внутренних мембран, фрагментации крист, образования интрамитохондриальных миелиновых фигур и плотных гранул. Мышечные волокна подвергаются распаду, фагоцитируются макрофагами, формируются сарколемные трубочки. В некротизированных волокнах откладываются соли кальция. Наряду с этим можно видеть и регенерирующие мышечные волокна. В гладких и поперечнополосатых мышцах откладывается суданофильный кислотоустойчивый бурый пигмент, сходный с цероидом.

В печени описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

У ряда животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны) наступает атрофия яичек.

В гипофизе крыс-самцов наступают изменения такого же вида, как и при кастрации.

Отмечена демиелинизация и глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражения канальцев почек типа нефроза.

Смотри также Токоферолы.

Недостаточность филлохинонов (витамина К) у взрослых встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом (желудочно-кишечного кровотечения, внутрикожные, подкожные кровоизлияния и так далее).

Смотри также Филлохиноны.

Недостаточность фолиевой кислоты в виде спру (смотри) встречалась на Ю. нашей страны, в частности в Средней Азии и Закавказье. Причины и условия развития недостаточности фолиевой кислоты у человека сложны и многообразны. Они могут заключаться в экзогенной алиментарной недостаточности фолиевой кислоты, неполном расщеплении конъюгированных форм фолиевой кислоты в пищеварительном тракте, нарушениях всасывания, вызванных острыми и хронический заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой кислоты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой кислоты, а также введением антагонистов фолиевой кислоты. Мегалобластическая анемия у беременных может развиваться вследствие недостатка фолиевой кислоты в питании, частой рвоты, повышенной потребности плода в фолиевой кислоте и другие. Одной из форм недостаточности фолиевой кислоты является дефицит её у алкоголиков.

Смотри также Фолиевая кислота.

Таблица 1 основные биохимические показатели обеспеченности человека витаминами (в среднем)

Недостаточность цианокобаламина (витамина В₁₂). Алиментарная (экзогенная) недостаточность встречается в старческом возрасте при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов, а также у лиц среднего возраста при строго вегетарианском питании. Авитаминозом В₁₂ эндогенного происхождения является пернициозная анемия Аддисона — Бирмера (смотри Пернициозная анемия). Основная причина пернициозной анемии — отсутствие в пищеварительном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромукопротеина (внутреннего фактора), который вследствие атрофии желёз дна желудка не вырабатывается. Другой причиной эндогенной недостаточности кобаламинов является инвазия кишечными паразитами, например широким лентецом.

Недостаточность витамина В₁₂ может сопровождаться изменениями в спинном мозге типа фуникулярного миелоза (смотри). В периферических нервах отмечена суданофильная дистрофия и сегментарная демиелинизация.

Смотри также Цианокобаламин.

Недостаточность других витаминов либо не описана вовсе, либо встречается редко и поэтому не имеет практического значения.

Витаминная недостаточность также наблюдается при лучевом поражении. Первые упоминания о действии ионизирующих излучений на витамины встречаются в работах К. Функа (1916) и Крамера (Cramer с соавторами, 1921), отметивших симптомы авитаминоза при лучевом поражении.

Развитие Витаминная недостаточность при лучевом поражении в известной степени обусловлено рядом факторов, предшествовавших облучению. Среди них могут иметь значение неполноценность питания и в особенности дефицит снабжения организма витаминами, утомление, инфекционные заболевания и другие.

В основе развития Витаминная недостаточность при лучевых поражениях лежит пониженное потребление пищи, в том числе витаминов, вследствие анорексии, рвоты и других факторов, связанных с дефицитом пищевых компонентов. Эндогенные причины Витаминная недостаточность — изменения всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Кроме того, выявлена зависимость радиочувствительности витамина от его физико-химическое стабильности. Наиболее чувствительной является аскорбиновая кислота. Степень разрушения витаминов зависит не только от дозы излучения, но и той среды, в которой этот витамин находится. В многоклеточных организмах вероятность прямого действия ионизирующего излучения на молекулу витамина при использовании величины доз порядка 1500—2000 рад мала.

Наличие в среде белков, нуклеиновых кислот или других высокомолекулярных соединений в определённой мере предохраняет витамины от разрушений вследствие того, что в сложных системах молекулы витаминов окружены огромным количеством более лабильных молекул, которые активнее реагируют с продуктами радиолиза среды, чем более стабильные молекулы большинства витаминов. Эти обстоятельства объясняют высокую пороговую дозу разрушения витаминов у человека и животных.

Клинические симптомы Витаминная недостаточность при острых лучевых поражениях проявляются не столь отчётливо, они не носят специфического характера и затушёвываются другими проявлениями лучевой болезни. В случае хронический воздействия излучений (например, лучевая терапия) может развиваться типичная картина пеллагры, авитаминоза В₁ и В₂. Особенностью динамики изменения содержания витаминов в биол. субстратах при лучевом поражении является её волнообразность в зависимости от периода болезни.

Таблица 2 диагностические признаки и лечение наиболее часто встречающихся видов витаминной недостаточности

Таблица 2 (продолжение) Диагностические признаки и лечение наиболее часто встречающихся видов витаминной недостаточности

Обмен витаминов при лучевом поражении нарушается в неодинаковой мере. Условно можно выделить группы витаминов с выраженной радиочувствительностью (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин), относительной радиорезистентностью (кобаламины) и промежуточную (ретинол, пиридоксин, фолиевая и никотиновая кислоты).

Психические расстройства.

Психические нарушения при Витаминная недостаточность относятся к симптоматическим психозам и наблюдаются чаще всего при недостаточности тиамина, кобаламинов и никотиновой кислоты. Психические нарушения при Витаминная недостаточность известны по клинике хорошо изученных авитаминозов (пеллагра, бери-бери, пернициозная анемия), по наблюдениям над лицами, получавшими пищу, лишённую какого-либо витамина, а также на основании наблюдения психозов, при которых имеет место нарушение витаминного обмена. Психические расстройства при Витаминная недостаточность разнообразны. Наблюдаются астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические состояния, синдромы расстроенного и помрачённого сознания (делирий, аменция, сумеречные состояния), галлюцинозы; в далеко зашедшей стадии Витаминная недостаточность — апатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестические состояния, слабоумие. Энцефалопатия вследствие недостаточности никотиновой кислоты характеризуется расстройством сознания, экстрапирамидной ригидностью мускулатуры и наличием сосательного и хватательного рефлексов. Энцефалопатия Гайе — Вернике (смотри Алкогольные энцефалопатии) наблюдается вследствие недостаточности тиамина и обусловлена хронический алкоголизмом. Сходные с энцефалопатией Гайе—Вернике состояния возникают также при болезнях желудочно-кишечного тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности. В этих случаях могут развиваться симптоматические психозы. У лиц, которые получали пищу, лишённую тиамина, развивалась «органическая неврастения», общее чувство слабости, раздражительность, апатия, снижение памяти; отмечались бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: ипохондрически-депрессивную, чисто депрессивную, депрессивно-параноидную, параноидо-галлюцинаторную, делириозную. Психиатрам известны симптоматические психозы со спутанностью сознания у лиц старческого возраста (без явлений старческого слабоумия), возникающие в связи с Витаминная недостаточность, некоторые из них успешно излечивались применением никотиновой кислоты.

Недостаточность кобаламинов может привести к возникновению эпилептических припадков. Алкогольный полиневритический психоз Корсакова является сочетанием энцефалопатии с полиневритом, причём и энцефалопатия, и полиневриты обусловлены в первую очередь недостаточностью тиамина. Принято считать, что сочетание энцефалопатии и полиневритов при симптоматических психозах указывает на то, что в их патогенезе имеет место и Витаминная недостаточность.

Диагностика.

При диагностике Витаминная недостаточность, когда специфические клинические явления либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, необходимо учитывать витаминную обеспеченность людей, которую можно оценить путём определения содержания витаминов и продуктов их обмена в моче, крови и различных органах (В. В. Ефремов, 1969).

Показателями нарушения витаминной обеспеченности могут служить изменения содержания в крови ряда коферментов, образующихся из соответствующих витаминов (например, тиамина, рибофлавина, ниацина и пиридоксина). Для оценки обеспеченности аскорбиновой кислотой исследуют её экскрецию с утренней мочой натощак через 1 час после опорожнения мочевого пузыря. Этот метод можно применять также для определения в моче тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты (её метаболита N₁-метилникотинамида) и пиридоксина.

Методы определения дефицита витаминов путём нагрузки организма значительными их дозами, вплоть до так называемый насыщения, не точны, так как понятие «насыщение», или «потолок», не отражает физиологический потребности в витаминах. Чувствительный метод обнаружения недостаточности фолиевой кислоты в начальной стадии основан на повышении выделения с мочой форминоглутаминовой кислоты после нагрузки гистидином. При Витаминная недостаточность рано снижается содержание в крови аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, кобаламинов, ретинола и каротина, токоферолов, которые определяются биохимический методами, а содержание фолиевой кислоты и кобаламинов — микробиологические тестами.

Наряду с биохимический реакциями, непосредственно определяющими уровень витаминов в крови и моче, используются также и биохимический тесты, позволяющие косвенно судить о нарушениях обмена витаминов. Так, например, для диагностики недостаточности тиамина определяют активность в эритроцитах транскетолазы, ферментом которой является образующийся из тиамина тиаминдифосфат. Для оценки обеспеченности пиридоксином исследуют выделение с мочой ксантуреновой кислоты после нагрузки триптофаном. Используются также и физиологический методики: определение резистентности кожных капилляров к отрицательному давлению для распознавания недостаточности аскорбиновой кислоты и биофлавоноидов, определение световой чувствительности глаза (адаптометрия), нарушение которой связано в основном с недостаточностью ретинола и отчасти рибофлавина. Наряду с этим применяют также иммунобиологических тесты: комплементарная активность, фагоцитарная реакция, содержание гамма-глобулинов и другие. В таблица 1 приведены данные некоторых биохимический и физиологический реакций, характеризующие средние нормы содержания витамина у практически здоровых людей, которые позволяют судить об обеспеченности их витаминами. Для раннего и точного распознавания Витаминная недостаточность необходимо сопоставление лабораторных данных с клиническими симптомами (таблица 2).

Радиоизотопная диагностика. Для изучения Витаминная недостаточность у человека и животных применяется метод радиоиндикации. Использование меченых витаминов, отдельные атомы которых замещены радиоактивными, позволяет исследовать их прижизненное распределение, перемещение, превращение и выделение из организма.

В экспериментальных исследованиях с успехом применяются меченные ¹³С, ⁶⁰Со тиамин, кобаламины, аскорбиновая кислота и другие, однако длительный период полураспада, а также мягкое бета-излучение радиоактивного углерода делают эти соединения практически непригодными для клинических целей. В медицинский практике наиболее широко используется меченный ⁵⁸Со или ⁵⁷Со цианокобаламин.

Метод введения: при изучении всасывания меченые витамины назначаются внутрь; для определения потери витаминов через желудочно-кишечного тракт их вводят внутривенно.

Подготовка к исследованию состоит в отмене до начала и в период исследования антибиотиков, а также витаминных препаратов, состояние обмена которых изучается.

Процедура исследования состоит в том, что после назначения меченого витамина внутрь или внутривенно подсчитывают с помощью колодезного сцинтилляционного счётчика радиоактивность в крови или в моче и кале и устанавливают в процентах от введённой дозы величину всасывания витаминов или их потери через желудочно-кишечного тракт. При анализе полученных результатов необходимо учитывать, что при нарушении всасывания и усвоения витаминов отмечается низкий уровень (после перорального введения) витаминов в крови и моче и значительное выделение их с калом. Наряду с этими методами все большее значение в клинической практике приобретает изучение Витаминная недостаточность путём измерения радиоактивности всего тела. Использование счётчика общей радиоактивности тела позволяет наблюдать длительное время в физиологический условиях за характером накопления и перераспределения в различных органах витаминов и рассчитать необходимую суточную норму их по скорости всасывания и выделения.

Радиоизотопное изучение обмена витаминов можно проводить как в период ремиссии, так и обострения заболевания; весьма положительным является то, что эти пробы позволяют получить количественные результаты.

Источники ошибок зависят от тщательности сбора биосубстратов и ошибок счета на счётных установках.

Радиоизотопное исследование Витаминная недостаточность не рекомендуется применять у беременных и детей из-за возможности генетических последствий; в остальном противопоказания общие для применения радиоактивных изотопов при проведении радиоизотопной диагностики (смотри).

Лечение

Лечение — диеты с включением продуктов, богатых недостающими в организме витаминами, приём соответствующих витаминных и поливитаминных препаратов внутрь и введение их парентерально в дозировках, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здорового организма (таблица 2). Длительность витаминотерапии зависит от быстроты устранения всех клинических симптомов Витаминная недостаточность и нормализации обмена витаминов. При проведении лечения следует учитывать, что излишний приём некоторых витаминов может вызвать интоксикацию (гипервитаминоз) с рядом клинических явлений как функционального, так и органического характера (смотри Гипервитаминозы).

Профилактика

Профилактика имеет значение для первичных, или экзогенных, форм Витаминная недостаточность и включает следующие мероприятия: увеличение производства пищевых продуктов, богатых витаминами, а также витаминных и поливитаминных препаратов; правильное хранение и рациональную технологическую обработку пищевых продуктов на предприятиях общественного питания и заводах пищевой промышленности; создание новых пищевых продуктов с добавлением к ним натуральных пищевых веществ, богатых витаминами; повышение содержания витаминов в пищевых продуктах путём селекции сельско-хозяйственных культур и рационального откорма сельско-хозяйственных животных. Не менее важны мероприятия, направленные на повышение осведомлённости населения в вопросах гигиены питания и витаминологии. Необходима разработка точных, унифицированных методов исследования содержания витаминов в пищевых продуктах и готовых блюдах. В случаях их недостатка — дополнительное обогащение питания витаминными препаратами и витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления — мука, молоко, пищевые жиры и другие (смотри Витаминизация пищевых продуктов).

В СССР нормы суточного потребления витаминов были составлены и утверждены Наркомздравом СССР в 1944 год, пересмотрены МЗ СССР в I960 год. Поскольку потребность в ряде витаминов связана с энергетическим балансом, принят расчёт потребности в тиамине (витамин В₁) с поправкой на покрытие индивидуальных вариаций — 0,6 миллиграмм на 1000 килокалорий суточного рациона, в рибофлавине — 0,8 миллиграмм в никотиновой кислоте (ниацине) — 6,5 миллиграмм на 1000 килокалорий. При расчёте индивидуальной потребности были приняты критерии её зависимости от пола: потребность женщин в ряде витаминов вследствие меньшей интенсивности обменных процессов и меньшего идеального веса в среднем на 15% нише, чем у мужчин; от возраста — с его увеличением вследствие снижения калорийности питания потребность снижается; группы интенсивности труда и условий быта (таблица 3); дополнительной физической нагрузки, которая повышает энерготраты на 120—200 килокалорий] от степени нервнопсихического напряжения, увеличивающей потребность в витаминах; от климата — в зоне Крайнего Севера энерготраты и потребность в отдельных витаминах повышается в среднем на 30—50%.

Таблица 3 суточная потребность в некоторых витаминах у мужчин и женщин в зависимости от возраста, места жительства, условий быта и интенсивности труда (в миллиграммах)

Профилактика витаминной недостаточности в войсках — система мероприятий, проводимых с целью не допустить возникновения у военнослужащих заболеваний, связанных с недостаточным потреблением витаминов.

Известно, что воюющие армии несли большой урон от авитаминозов. Уже в 13 век массовые авитаминозы были достоверно зафиксированы в войсках крестоносцев. Во время Крымской войны в английской, французской и турецкой армиях зарегистрировано 40 000 заболеваний цингой.

В русско-турецкую войну 1877 — 1878 годы в частях Дунайской армии заболеваемость цингой составляла 10,8, а в Кавказской — 27,4 случая на 1000 человек личного состава. В первую мировую войну в русской армии цингой болело свыше 300 000 человек.

Во время Великой Отечественной войны в Советских вооружённых силах проводилась профилактика авитаминозов и гиповитаминозных состояний, благодаря которой практически удалось предотвратить их возникновение. Мероприятия по профилактике Витаминная недостаточность в войсках в Великую Отечественную войну включали: медицинский контроль за полноценностью питания и содержанием витаминов в пищевом рационе, соблюдение правил хранения и технологии приготовления пищи, применение витаминных препаратов и витаминных настоев, использование в питании витаминизированных продуктов, дикорастущей зелени, ботвы огородных растений, а также раннее выявление начальных признаков гиповитаминозов.

Медицинский контроль за питанием войск в Великую Отечественную войну был направлен на обеспечение полноценного питания — соблюдение в рационе военнослужащих оптимального количества и соотношения пищевых веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей) и продуктов животного и растительного происхождения. Учитывая тесную связь азотистого обмена с обменом витаминов, медицинский служба особое внимание уделяла контролю за белковым компонентом питания.

Для профилактики Витаминная недостаточность в войсках широко применялись витаминные препараты. Войска систематически получали витамины во время пребывания в неблагоприятных климатических условиях, в весенний период, при напряжённой физической работе и больших энерготратах. Постоянно снабжались витаминами больные и раненые в госпиталях. При назначении витаминных препаратов учитывались данные лабораторных исследований пищи на содержание витаминов и физическое состояние войск. Витаминная промышленность страны обеспечивала снабжение армии и флота необходимым количеством витаминов. Армия снабжалась также витаминизированными промышленным способом пищевыми продуктами: жирами, обогащёнными ретинолом, мукой, обогащённой тиамином, рибофлавином и никотиновой кислотой, сахаром и овощными консервами, обогащёнными аскорбиновой кислотой. При суженном ассортименте продуктов замена одних продуктов другими производилась по возможности, с учётом их биологических ценности.

Определённую роль играли сбор и использование в питании дикорастущих витаминоносителей, ботвы огородных растений и другие, что разнообразило пищу и улучшало её вкусовые свойства. На многих фронтах в качестве дополнительного источника витаминов в больших количествах готовились витаминные настои из шиповника, хвои и листьев некоторых деревьев (берёзы, липы).

Для повышения витаминной (и одновременно белковой) ценности питания солдат в Великую Отечественную войну большое распространение получило использование для питья дрожжей, содержащих жизненно необходимые аминокислоты, витамины группы В, никотиновую кислоту и провитамин D. Применялись и сухие дрожжи. Дрожжи для питья под контролем медицинский службы готовились в войсковых хлебопекарнях, в воинских частях и госпиталях.

Большое значение имело раннее выявление признаков Витаминная недостаточность. Оно осуществлялось путём систематического наблюдения за физическим состоянием военнослужащих на ежемесячных медосмотрах, повседневного контроля за состоянием здоровья солдат и офицеров, анализа заболеваемости личного состава. При необходимости проводилось определение различных диагностических тестов для выявления ранних, клинически не выраженных признаков С-витаминной недостаточности. В случае обнаружения признаков Витаминная недостаточность у отдельных военнослужащих принимались срочные меры к быстрейшему восстановлению состояния их здоровья.

Полноценное питание военнослужащих, плановое снабжение войск высококондиционными пищевыми продуктами в необходимом ассортименте и другие мероприятия исключают возможность возникновения авитаминозов в Вооружённых Силах СССР в мирное время. Медицинский служба Советской Армии и ВМФ не реже одного раза в месяц осуществляет лабораторный контроль за содержанием аскорбиновой кислоты в готовой пище, свежих овощах и квашеной капусте. В период естественного снижения содержания витамина С в свежих овощах и картофеле проводится профилактическая витаминизация готовой пищи внесением аскорбиновой кислоты в третьи блюда перед выдачей их из расчёта 50 миллиграмм на человека ежедневно. При некоторых видах военного труда, а также в сложных климатических условиях потребность в витаминах увеличивается; в этих случаях военнослужащие получают комплекс витаминов.

Витаминная недостаточность у детей. Авитаминозы у детей встречаются редко, но гиповитаминозы возникают чаще, чем у взрослых, особенно в раннем возрасте. Особую значимость для растущего организма имеют ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая кислота, кальциферолы. С женским молоком ребёнок получает достаточное количество ретинола и витаминов комплекса В, играющих важную роль в процессах роста и развития.

По мере роста ребёнка все большее значение приобретает взаимообусловленное влияние на его развитие витаминов и гормонов. Ряд витаминов избирательно влияет на функцию желёз внутренней секреции. Так, имеется взаимодействие между гормонами щитовидной железы и ретинолом, гормонами околощитовидных желёз и кальциферолами. Витамины повышают общую реактивную способность организма ребёнка, естественную сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям.

В периоды усиленного роста (первые два года жизни), в возрасте 6—8 лет и в период, предшествующий половому созреванию (12 — 14 лет), ребёнок особенно нуждается в повышенных количествах витаминов.

Витаминная недостаточность особенно легко возникает у недоношенных детей вследствие малого запаса витаминов в организме, функциональной неполноценности печени и других органов.

Характерную клиническую картину у новорожденных имеет недостаточность филлохинонов. Начиная со 2—3-го дня жизни понижается количество протромбина в крови и свёртываемость крови, у некоторых детей наблюдается кровавая рвота (смотри Гематемезис), испражнения с примесью крови (смотри Мелена), носовые и пупочные кровотечения. Иногда возникают кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и внутричерепные кровоизлияния. Для предупреждения геморрагии целесообразно раннее кормление новорожденных, так как их кишечник при рождении стерилен и лишь постепенно заселяется микрофлорой, которая участвует в синтезе филлохинонов. Рекомендуется также назначение их женщинам перед родами. В развитии геморрагического синдрома имеет значение и недостаточность аскорбиновой кислоты и биофлавоноидов. У новорожденных, родившихся от матерей с токсикозом беременности в связи с дефицитом пиридоксина могут наблюдаться судороги, D-витаминная недостаточность матери может явиться причиной врождённого рахита. У новорожденных отмечено также снижение уровня токоферола, но клинические проявления его недостаточности не описаны.

Клинические проявления Витаминная недостаточность у детей раннего возраста имеют некоторые особенности. Большей частью симптомы гиповитаминозов выражены слабо. В начальной стадии гиповитаминоза А у маленьких детей наблюдаются сухость кожи, легко возникающие опрелости, которые трудно поддаются лечению. Отмечается поражение эпителия (метаплазия) дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, среднего уха и мочевых путей. Развиваются конъюнктивит, светобоязнь, а впоследствии ксерофтальмия и кератомаляция. Наиболее характерным признаком недостаточности ретинола у детей является гемералопия (смотри). При длительном дефиците ретинола дети отстают в весе и росте.

Характерные особенности присущи недостаточности аскорбиновой кислоты. Дети становятся малоподвижными, на коже обнаруживаются мельчайшие петехии, особенно легко появляющиеся на лице, шее и верхней части туловища после продолжительного плача или кашля. При травме, уколе также возникают кровоизлияния. В осадке мочи — небольшое количество эритроцитов при отсутствии какого-либо заболевания почек. Если причина гиповитаминоза С не устраняется, развивается анемия вследствие недостатка фолиевой кислоты и других витаминов, связанных с кроветворением. При затяжных формах выявляется замедление нарастания веса, задержка роста и даже истощение. С-гиповитаминоз ведёт к значительной восприимчивости детей к инфекции, поэтому его течение нередко осложняется отитом, пиелитом, пневмонией и тому подобное

Клиническая картина при недостаточности кальциферолов характерна у детей раннего возраста (смотри Рахит).

В этом же возрасте одновременно могут наблюдаться симптомы разных видов недостаточности комплекса витаминов В. При детальном обследовании обнаруживаются симптомы, характеризующие недостаточность какого-либо одного витамина этой группы. Для гиповитаминоза B₁ характерны расстройства функции органов пищеварения: потеря аппетита, склонность к диспепсиям, рвоте. Гиповитаминоз В₁ является одной из ведущих причин развития гипотрофии. При этом наблюдается цианотичная окраска кожных покровов, «мраморный» вид кожи вследствие расширения подкожных вен, холодные конечности. Описаны отдельные случаи гиповитаминоза В₁ сопровождавшиеся общим беспокойством, повышением рефлексов, общими судорогами или спазмами.

Таблица 4 суточная потребность в некоторых витаминах здоровых детей в зависимости от возраста

Таблица 5 дозы некоторых витаминов для лечебных целей у детей в зависимости от возраста.

При недостаточности никотиновой кислоты у детей раннего возраста можно выделить ведущий симптом — упорный понос, не поддающийся обычным методам лечения, но быстро ликвидируемый назначением никотиновой кислоты. Реже наблюдаются изменения на коже в виде лёгкой пигментации на лбу, шее, тыльной стороне фаланг, животе, в области подмышечных и паховых складок. Такие дети производят впечатление плохо вымытых. Иногда обнаруживаются резко выраженные изменении слизистой оболочки рта и языка (гиперемия и сглаживание сосочков). Нервно-психические изменения выражены слабо.

При недостатке рибофлавина у детей ранними симптомами являются изменения кожи и слизистых оболочек. В углах рта отмечается мокнутье кожи, образование трещин и желтоватых корочек на них. Постепенно в этих местах образуются язвочки — заеды (angulus infectiosus). Слизистая оболочка губ краснеет, сохнет, трескается и шелушится. Позже появляются изменения кожи (себорея в складках ушных раковин, у переносицы, в углу глазной щели, в носогубных складках), явления глоссита (сосочки слизистой оболочки сглаживаются, язык принимает пурпурную окраску). Нередки явления афтозного стоматита. Поражается также и конъюнктива глаз, наблюдается светобоязнь, слезоточивость. Полагают, что авитаминоз В₂ в сочетании с авитаминозом В₁ обусловливают клиническую картину кишечного инфантилизма.

Клиника состояний, развивающихся у детей вследствие недостатка других витаминов группы В, изучена меньше.

Дефицит в организме ребёнка пиридоксина имеет значение в генезе и проявлении прежде всего таких патологических состояний, как экссудативно-катаральный диатез, судороги, астматоидный синдром при пневмонии, экзема, нейродермит.

Развитие себорейной экземы у детей нередко связывается с действием присутствующего в сыром яичном белке авидина (смотри), обладающего способностью связывать биотин, что приводит к обеднению им организма.

Вследствие недостаточности фолиевой кислоты и кобаламинов у детей развивается анемия. Клинические наблюдения показывают положительный эффект применения цианокобаламина и фолиевой кислоты при анемиях, связанных с недостаточностью этих веществ. Относительная недостаточность ретинола и аскорбиновой кислоты развивается при пневмониях. Хронический расстройства питания у детей раннего возраста также нередко сопровождаются симптомами Витаминная недостаточность. Первично развившаяся Витаминная недостаточность может быть в свою очередь причиной дистрофических состояний. При недостаточности ретинола и витаминов группы В имеется угнетение эндохондрального роста. Сульфаниламиды, антибиотики подавляют жизнедеятельность кишечной флоры, что может явиться причиной недостаточности витаминной группы В и филлохинонов у детей.

У детей с гипо- и атиреозом замедлено превращение провитамина А в ретинол, количество каротина в крови повышено, количество ретинола понижено. Сухая кожа и грубый голос детей, страдающих атиреозом, могут объясняться изменениями в коже и слизистых оболочках голосовых связок, характерными для А-витаминной недостаточности. При наследственных болезнях обмена у детей выявлен ряд витаминзависимых состояний. В патогенезе болезни Хартнупа (смотри Хартнупа болезнь), наследуемой по аутосомно-рецессивному типу, существенное значение имеет недостаточный синтез никотиновой кислоты, связанный с дефицитом триптофана.

Целая группа наследственных патологических состояний имеет в основе повышенную потребность организма в пиридоксине, связанную с генетически обусловленными изменениями ферментов, участвующих в обмене триптофана и других аминокислот. Разнообразная клиническая картина состояний, вызванных недостаточностью пиридоксина, отмечается при энзиматическом блоке на уровне кинуренина: кожные изменения, уртикария, бронхиальная астма, язвенная болезнь, судороги. Среди других синдромов этих состояний описываются анемия, цистатионинурия, отставание в психическом развитии. Имеются единичные наблюдения синдрома, обусловленного недостаточностью кобаламина, протекающего с отставанием физического и умственного развития.

Таблица 6 суточная потребность в некоторых витаминах людей пожилого и старческого возраста (в миллиграммах)

Причиной семейного гипофосфатемического рахита считается врождённое нарушение метаболизма витамина D. В возникновении врождённого ложного рахита имеет значение врождённый энзимный дефект, вызывающий блокаду превращения витамина D3 в биологически активный метаболит 1,25-диоксикалыгиферол.

Так как большое значение в развитии Витаминная недостаточность у детей имеет алиментарный фактор, в целях профилактики важна правильная организация питания здорового ребёнка. Правильное соотношение пищевых веществ — одно из условий максимального усвоения витаминов.

Рациональное питание кормящей матери имеет исключительно важное значение в предупреждении Витаминная недостаточность у грудного ребёнка.

В первые 3—4 месяцев жизни ребёнок при естественном вскармливании и рациональном питании матери получает необходимое количество ретинола и витаминов группы В. Но содержание в женском молоке аскорбиновой кислоты и кальциферолов недостаточно, поэтому с 1—1½ месяцев жизни ребёнок нуждается в профилактическом введении этих витаминов. С 5—6 месяцев материнское молоко не вполне покрывает потребности ребёнка в витаминах (смотри Вскармливание детей). Большое значение приобретает широкое использование консервированных и витаминизированных продуктов в детском питании.

Недостаточное пребывание ребёнка на воздухе может привести к развитию рахита, даже если он получает кальциферолы с пищей.

Здоровые дети с учётом возраста имеют различную потребность в витаминах (таблица 4). При применении в больших дозах кальциферолов, ретинола и тиамина может возникнуть опасность возникновения гипервитаминоза.

С профилактической целью лучше применять естественные продукты — витаминоносители, нежели готовые препараты. При обнаружении тех или иных симптомов Витаминная недостаточность прежде всего следует выяснить причину их возникновения. Для лечения дети нуждаются в больших дозах витаминов (таблица 5), поэтому не всегда представляется возможным дать требуемое количество в естественных продуктах и приходится назначать фабричные препараты или экстракты.

Однако и при применении витаминов с лечебный целью надлежащий эффект достигается лишь при рациональном питании детей. Если Витаминная недостаточность развилась вторично, необходимо, помимо введения больному ребёнку повышенного количества витаминов, лечение основного заболевания.

Витаминная недостаточность в пожилом и старческом возрасте

Изменения функциональной активности системы пищеварения, наступающие в пожилом и старческом возрасте, снижение секреции желудочного сока, его кислотности, нарушение ферментообразования и нейрогуморальной регуляции в желудке и поджелудочной железе, ослабление функций печени сказываются на всасывании пищевых веществ, в том числе водо- и жирорастворимых витаминов, что обусловливает развитие Витаминная недостаточность.

Нарушения белкового обмена, отмечаемые у этих лиц, ухудшают условия фиксирования в организме витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты). Ограничение в жирах неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола, а преобладание в пищевом рационе людей пожилого и старческого возраста углеводного компонента, которое часто имеет место, способствует повышенному расходованию тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты.

Наряду с этим Витаминная недостаточность у людей пожилого и старческого возраста может возникать из-за повышенной потребности в некоторых витаминах, которая зависит от многих факторов, в том числе и от гипоксических состояний различного генеза. Развитию Витаминная недостаточность способствуют также и часто встречающиеся у людей этих возрастных периодов болезни органов пищеварения, дисбактериоз (смотри), нарушение функции эндокринных желёз. Так, снижение в старческом возрасте функции щитовидной железы ведёт к недостаточности ретинола.

Профилактика и лечение Витаминная недостаточность поливитаминными препаратами (декамевит, ундевит, квадевит, пангексавит, пентавит, ампевит и другие) являются одновременно и мерой, направленной на предупреждение и лечение преждевременного старения. Большое значение в предупреждении Витаминная недостаточность имеет сбалансированный по компонентам питания и по потребности в основных пищевых веществах и витаминах пищевой рацион. Потребность в основных витаминах для людей старших возрастных групп представлена в таблице 6.

Смотри также Витаминизация пищевых продуктов, Витамины.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».