Танатология

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Танатология Танатология (греческое thanatos смерть + logos учение) — раздел теоретической и практической медицины, изучающий состояние организма в конечной стадии неблагоприятного исхода болезней, (динамику и механизмы процесса умирания, непосредственные причины смерти, клинические, биохимические и морфологические проявления постепенного прекращения жизнедеятельности организма. Задачи танатологии включают создание и совершенствование научной классификации причин и обстоятельств наступления смерти, разработку теоретических и методологических основ учения о терминальных состояниях совершенствование методических приемов определения стадий терминального периода и времени наступления клинической и биологической смерти. Общепатологическое значение танатологии определяется тем, что она способствует дальнейшему расширению представлений о связях органов и систем, обеспечивающих их деятельность как единого целого, о механизмах компенсаторно-приспособительных реакций организма, потенциальных возможностях каждого органа и др. Вместе с тем только на основе точных знаний основных закономерностей танатогенеза возможно эффективное врачебное вмешательство в критические периоды болезни, особенно в условиях реанимации. В нашей стране впервые Г.В. Шор в 1924 г. сформулировал основные принципы танатологического анализа. Он ввел понятие «танатологическое заключение», в котором должно быть проведено тщательное сопоставление клинических, и морфологических данных, учтено все разнообразие условий, течения заболевания у данного больного и на основании этого в строгой последовательности изложены этапы, предшествующие наступлению смерти. Примеры такого заключения Г.В. Шор дал на основе анализа причин смертельного исхода при различных типах сердечной (право- и левожелудочковой) и сосудистой недостаточности. Клиническая, картина терминального периода была изучена А.П. Поповым (1931), который предложил подразделять его на два этапа: более длительный предагональный и короткий — агональный. Важную роль в развитии танатологии сыграло возникновение реаниматологии, разнообразные методы которой направлены на прекращение дальнейшего развития терминального периода и восстановление нарушенных функций. Различают общую и частную (специальную) танатологию Общая танатология изучает наиболее общие закономерности процесса умирания, частная — особенности танатогенеза при конкретных заболеваниях и причинах смерти. Кроме того, по мнению С.С. Вайля (1974), к частной танатологии следует относить изучение причин и характера наступления необратимых изменений в отдельных органах. Важной составной частью танатологии является понятие о танатогенезе, т. е. причинах и о механизмах наступления смерти. Клинически четко определить момент болезни, когда начинают действовать эти механизмы, пока не представляется возможным. Однако несомненно, что перелом хода болезни к ее трагическому финалу совершается постепенно и раньше появления первых клинических, признаков этого перелома, поскольку последний, уже начавшись, некоторое время затушевывается, хотя и ослабевающими, но еще не исчерпанными до конца защитными реакциями организма. Нельзя считать правильной точку зрения некоторых исследователей, предлагающих расширить понятие танатогенеза чуть ли не на всю болезнь и даже всю жизнь (наследственные болезни), поскольку в подавляющем большинстве случаев, особенно в условиях современной интенсивной терапии, механизмы, лежащие в основе наступления смерти, как правило, полностью купируются противоположно действующими механизмами компенсации нарушенных функций и выздоровления. Главными признаками наступления смерти являются остановка сердца и прекращение дыхания. Остается открытым вопрос о том, лежит ли в основе этого всегда один и тот же стереотипный механизм, независимый от особенностей этиологических фактора и патогенеза данной болезни, или процесс прекращения жизни существенно разнится в каждом конкретном случае. Выделяют причину смерти и механизмы ее наступления. Под причиной смерти следует понимать основной фактор, обусловивший смертельный исход. Механизмы наступления смерти — это обусловленная причиной смерти цепь последовательных изменений органов и тканей, развертывающихся по типу причинно-следственных отношений и приводящих к прекращению жизнедеятельности.

В некоторых случаях определение причины смерти не представляет особых трудностей. Это бывает, например, при массивных повреждениях с полным разрушением того или иного жизненно важного органа (обширные травмы, ожоги, тотальный некроз печени, двусторонний кортикальный некроз почек, очаги размягчений и кровоизлияний, захватывающие жизненно важные отделы головного мозга, тромбоз магистральных сосудов и т.п.). В качестве причины смерти в этих случаях выступает или само основное заболевание (токсическая дистрофия печени, обширная травма, ожог), или ее осложнения: сердечная или дыхательная недостаточность, аррозионное кровотечение и другое (непосредственная причина смерти). Неблагоприятному исходу болезни предшествует ряд последовательных изменений органов и тканей, например язва желудка — перфорация — перитонит; гастрит — язва желудка — рак желудка — метастазы рака в кость — патологический перелом кости — пневмония; калькулезный холецистит — холангит — абсцесс печени. Среди них последнее обычно выделяют в качестве так называемой непосредственной причины смерти.

В настоящее, время при определении причины смерти и как категории, и как медицинского понятия руководствуются положениями, регламентированными ВОЗ. Согласно этим положениям в интересах демографической статистики выделена «началь¬ная предшествующая причина смерти», которая и регистрируется в статистических отчетах. Эта причина определена как: а) болезнь или травма, вызвавшая последовательность болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или б) обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход. Кроме начальной причины смерти при заполнении врачебного свидетельства о смерти указывают непосредственную и промежуточную предшествующую причину как этапы развития смертельного патологического процесса. Выделяют также другие важные патологические состояния, способствовавшие смерти, но не связанные с болезнью или состоянием, приведшим к ней.

Часто определить причину смерти бывает трудно, а подчас и невозможно. Объясняется это тем, что даже при обширном, но не тотальном поражении того или иного органа нет уверенности в том, что он сам по себе не мог бы еще функционировать то или иное время. С одной стороны, опыт пересадки органов свидетельствует о том, что коль скоро с «новым» органом человек живет и чувствует себя удовлетворительно, значит, действительно, именно в структурно-функциональной недостаточности этого замененного органа и заключалась главная причина приближавшегося смертельного исхода. Однако, с другой стороны, имеются несомненные признаки того, что механизмы наступления смерти вступают в действие и приводят к смерти раньше того, как больной орган полностью исчерпает свои материальные ресурсы. Так, многие исследователи подчеркивали, что декомпенсация гипертрофированного сердца часто наступает не вследствие его полной неспособности сокращаться, а ввиду нарушения общей экстракар-диальной регуляции деятельности миокарда. Г. Бергманн по этому поводу писал: «считалось, что гипертрофия сердца носит в себе зачатки декомпенсации, и все же гипертоник даже при максимальном давлении в 200 мм рт. ст. может в течение десятков лет оставаться компенсированным и вполне трудоспособным, без всякой сердечной одышки дело не в том, что миокард обладал малой „запасной силой"... Я считаю необходимым в каждом случае, где наступает декомпенсация, систематически задавать себе вопрос: что же присоединилось, что вызвало нарушение равновесия?». Такие современные методы исследования, как электронная микроскопия, гистохимические ме¬тоды исследования и другие пока не позволили существенно продвинуться вперед в понимании материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установления критериев полной утраты его работоспособности в особенности. Изучение проблемы обратимости патологических изменений органов показало, что при устранении патогенного фактора даже далеко зашедшие изменения могут со временем исчезнуть. Это свидетельствует о том, что и на высоте болезни, когда мог наступить смертельный исход, больной орган еще сохранял достаточный «запас прочности». Вполне очевидно также, что степень структурных изменений органов и объем их материальных ресурсов в момент смерти не бывают существенно меньшими, чем за 2 — 3 дня до нее. Следовательно, не только из убыли функционирующей паренхимы как таковой, но еще и из чего-то другого составляется та «капля», которая переполняет «чашу». Огромный опыт, накопленный реаниматологией, свидетельствует о том, что, казалось бы, исчерпавшие свои возможности органы и тем самым обусловившие наступление клинической смерти, могут при соответствующих условиях начать функционировать вновь, вернув к жизни организм как целое. Это говорит о том, что клиническая смерть наступает ранее того момента, когда структурные изменения больного органа становятся необратимыми.

Сказанное получает подтверждение в новейших данных об объеме потенциальных возможностей живой системы и, в частности, клетки, полученных с помощью таких современных методов структурно-функционального анализа как, например, электронная авторадиография. Эти данные не оставляют сомнений в том, что потенциальные возмож-ности клетки существенно превосходят те, которые ранее казались предельными. Так, по данным Д. С. Саркисоеа и соавторов, гепатоциты в состоянии резко выраженной жировой и вакуольной дистрофии, т.е. согласно традиционным критериям степени их жизнеспособности, находящиеся «на краю гибели», сохраняют еще достаточно высокую биосинтетическую активность и продолжают вносить существенный вклад в общую работу органа. По мнению Н.К. Пермякова и соавторов, столь же высокую устойчивость к действию патогенных факторов сохраняют клетки эпителия почечных канальцев и экзокринного аппарата поджелудочной железы. Нет оснований сомневаться в том, что данные, свидетельствующие о высокой «надежности» клетки как системы, в той же, а, может быть, и в еще большей мере приложимы и к тканям, органам, системам органов. Эта «надежность» живых систем, в отличие от механических, основывается не только на больших ресурсах функционирующих структур, как таковых, но и на непрерывном их самообновлении и, что особенно важно, на высоко развитой способности к гиперплазии. Живая система — это не только непрерывно обновляющаяся система, но и непрерывно приспосабливающаяся к меняющимся условиям среды.

При объяснении материальной основы огромной, почти неисчерпаемой способности организма компенсировать нарушенные функции следует, кроме ресурсов поврежденного органа, учитывать и то обстоятельство, что компенсаторные реакции могут развертываться не только в нем самом, но и вне его, в тканях и органах родственной поврежденному органу анатомо-функциональной системы. Так, Д.Ф. Благовидов, А.Н. Помельцов, В.Н. Шаталов установили в эксперименте, что после выключения поджелудочной железы из пищеварения путем перевязки ее протоков увеличивается количество и переваривающая сила желудочного сока, который приобретает способность расщеплять крахмал, т. е. становится амилотически активным.

Аналогичные компенсаторные механизмы встречаются в патологии человека, например при липоматозе поджелудочной железы с постепенным замещением ее экзокринной паренхимы жировой тканью. Липоматоз поджелудочной железы в ряде случаев существенно не проявляется клинически и может оказаться случайной находкой при вскрытии умершего от инфаркта миокарда, атеросклероза и др. Т.В. Савина провела количественную оценку степени липоматоза поджелудочной железы и, определяя на гистотопографических срезах взаимоотношения жировой ткани и паренхимы железы, установила, что количество последней может уменьшаться до 13 — 9% от обычного ее объема без появления клинических, признаков поражения органа. В свете этих современных данных ставший почти традиционным вопрос «неясно не то, почему умер данный больной, а как он мог жить при таких значительных патологически;: изменениях органов» уже не кажется столь загадочным и необъяснимым, как это было еще совсем недавно.

Биологическая система гибнет как система раньше, чем полностью истощаются материальные ресурсы ее составных элементов и чем сложнее эта система, тем, очевидно, рельефнее должен вырисовываться этот принцип. Следовательно, на первый план в проблеме танатогенеза выступает фактор интеграции, т. е. фактор связей, делающих систему единым целым. Бывают случаи, когда этот фактор предстает как бы в обнаженном виде: мгновенная смерть от сверхсильных эмоций, напр. от страха, может наступить при полной сохранности структурно-функциональных потенций каждого из органов. Изучение патогенеза ожоговой болезни свидетельствует о том, что нарушение синаптических контактов в нервной системе приводит к тяжелым последствиям в виде дезинтеграции функций организма, несмотря на то, что сами по себе нервные клетки и внутренние органы сохраняют достаточную степень работоспособности.

Итак, для сохранения внутренних связей биологической системы, обеспечивающих ее целостность, требуется, по-видимому, больший запас материальных ресурсов в каждом органе этой системы, чем тот его минимальный уровень, который еще может поддерживать их «самостоятельную» жизнедеятельность. Поэтому и распад системы наступает, как правило, раньше гибели отдельных ее частей. Это возвращает к одной из центральных философских проблем биологии и медицины — к проблеме общего и местного, части и целого. Широкая разработка этой проблемы традиционно проводится в плане изучения закономерностей взаимодействия органов и систем в различных условиях жизнедеятельности организма, т. е. обычно она познается через утверждение целостности организма. В аспекте танатогенеза целостность организма, взаимоотношение общего и местного, части и целого становятся объектом внимания как бы с противоположного полюса, а именно, не в плане их утверждения, а, наоборот, отрицания. Оба этих, казалось бы, взаимоисключающих подхода к решению проблемы, на самом деле существенно дополняют друг друга и должны способствовать более плодотворной ее разработке.

Исключительная сложность проблемы организма как единого целого, остающаяся еще во многом неясной, почти бесконечное многообразие внутри- и межорганных взаимоотношений и широкая функциональная взаимозаменяемость тканей и органов обусловливают то обстоятельство, что, если обычно нетрудно бывает определить, чем болел человек и какая система его органов наиболее пострадала, то четко перечислять все звенья той цепи финальных событий, которая привела к смерти в значительном числе случаев, если не в их большинстве, пока не представляется возможным. На этой почве возникло мнение о том, что четко выделить тот или иной фактор в качестве главной причины смерти вообще нельзя и наступление последней всегда следует объяснять только совокупным действием многих условий, среди которых нет главных и второстепенных. Одним из наиболее последовательных сторонников такого кондиционального подхода был М. Ферворн. Необходимость уточнения всего множества условий, которые могли способствовать наступлению смертельного исхода и на основе их сопоставления подходить к решению этого вопроса подчеркивал Г.В. Шор. Согласно другой, каузальной, точке зрения в механизмах наступления смерти всегда должна иметь место та или иная главная причина, довлеющая над всеми другими обстоятельствами и, в конечном счете, определяющая наступление смертельного исхода.

Не вызывает, однако, сомнений, что ни одна из этих крайних точек зрения в равной мере не может являться теоретической основой для плодотворного решения проблемы танатогенеза. Конечно, с одной стороны, в неблагоприятном финале болезни должна действовать какая-либо определяющая, главная причина. Это то, что обязательно присутствует при данной болезни и без чего обычно не наступает смерть организма. Такими обязательными факторами в механизмах смерти являются, например, нарушение сократительной деятельности миокарда при болезнях сердца, так называемая интоксикация при злокачественных опухолях, прогрессирующая убыль ткани печени при ее токсической дистрофии, усиливающееся сдавление ткани головного мозга растущей опухолью, резкое сужение сосуда атеросклеротической бляшкой и др.

С другой стороны, в финале всякой болезни, кроме ведущей причины, часто вступает в действие и ряд условий, т. е. таких факторов, которые вовсе не обязательно должны присутствовать во всех случаях данной болезни, но, появившись, могут оказывать существенное стимулирующее или тормозящее влияние на основную причину, а иногда и превалировать. Так, многие условия могут ускорять или, наоборот, отдалять наступление сердечной недостаточности; кровотечение из распавшейся опухоли может «опередить» отрицательное влияние на организм постоянно действующей интоксикации; некоторое, может быть, несущественное в обычных условиях повышение свертываемости крови в зоне атеросклеротического сужения сосуда приводит к тромбозу и развитию инфаркта и т. д. Отсюда следует, что только раскрытие диалектического единства причин и условий в механизмах танатогенеза является единственно надежным ориентиром на пути объяснения этой проблемы в каждом конкретном случае. В практических (реанимационных) целях всегда необходимо знать стержневую, ведущую причину ухудшения состояния больного и не потерять ее из вида среди множества других звеньев, составляющих пред-агональный период, так как во многих случаях радикальное устранение этой причины спасает больного. Но необходимо учитывать и то, что лечение не может быть достаточно эффективным без учета и всех тех условий, которые могут оказывать существенное, особенно усугубляющее влияние на основную причину.

Особенно сложными стали вопросы танатогенеза в современных условиях в связи с широким применением разнообразных фармакологических средств, проведением обширных оперативных вмешательств и др. При этом смертельный исход может быть обусловлен действием самих лечебных факторов — передозировкой биологически активных и других сильно действующих средств, нецелесообразным их назначением или чрезмерно длительным применением. В случаях неудачного исхода оперативного вмешательства, проводимого нередко на относительно ранних этапах развития болезни при наличии умеренных структурных изменений органов, в сложных условиях современного наркоза, применения большого комплекса фармакологических средств, переливания жидкости и другого, т. е. в условиях массированного воздействия на регуляторные системы организма, выяснение танатогенеза становится возможным только при всестороннем анализе результатов вскрытия прозектором совместно со всей группой специалистов, имевших прямое или косвенное отношение к лечению и оперативному вмешательству — с хирургом, анестезиологом, биохимиком и другими. Только на основе совместных исследований специалистами разного профиля могут быть решены и другие важные вопросы танатогенеза, в частности конкретные механизмы действия так называемой интоксикации, очень часто фигурирующей в качестве одной из причин наступления смерти и в то же время остающейся столь же загадочной в своей сущности, как и десятки лет тому назад. Все это свидетельствует о том, что проблема танатогенеза — это одна из важнейших современных общебиологических и общепатологических проблем. Решение ее может быть успешным лишь в том случае, если традиционное рассмотрение ее под преимущественно морфологическим углом зрения будет сменено на комплексный подход к изучению механизмов наступления смерти, основывающийся не только на патологоанатомическом анализе этих механизмов, но в равной мере и на биохимическом, патофизиологическом, фармакологическом, микробиологическом, биофизическом и других.

Именно комплексный подход в изучении непосредственных причин смерти, а в конечном итоге причин и механизмов остановки сердца — главного мотора жизни — сулит известные перспективы не только пополнения наших теоретических знаний в отношении танатогенеза, но и в решении практических задач реаниматологии — повышении эффективности сердечной реанимации.

На примере некоторых заболеваний сердца (врожденные и приобретенные пороки, инфаркт миокарда, миокардит) можно проследить причинно-следственную связь, приводящую к декомпенсации и остановке сердца. Диагностика этих заболеваний, т. е. основных причин смерти, не представляет сложности как для клинициста, так и для патологоанатома — налицо сумма интра- и экстракардиальных проявлений как самого заболевания, так и признаков острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, составляющих клинико-анатомический профиль заболевания, его специфику. При световой микроскопии выявляется некоторая сумма воспалительных и дистрофически-некробиотических изменений миокарда, которые, не являясь специфичными в отдельности для каждого конкретного заболевания, в комплексе подтверждают или отвергают макроскопические представления о сущности патологического процесса. На основании этих исследований можно документировать сам факт и причины декомпенсации сердца, однако ничего нельзя сказать о непосредственных механизмах его остановки.

Методы электронной микроскопии, гистохимии, авторадиографии и другие позволяют изучить изменения органоидов и мембран отдельных кардиомиоцитов, однако эти изменения оказываются еще более неспецифичными для конкретного заболевания, чем изменения, обнаруживаемые с помощью светового микроскопа. Более того, диагностика упомянутых заболеваний вообще становится невозможной даже по сумме и комбинации электронно-микроскопических признаков. Однако результаты этих исследований приближают к познанию механизмов остановки сердца. Раскрытие их, по-видимому, связано с исследованиями на молекулярном уровне, на котором, очевидно, встретятся еще более неспецифические процессы и реакции кардиомиоцита.

Нет оснований утверждать, что существует множество непосредственных механизмов остановки сердца, обусловленных большим набором кардиотоксических факторов как эндо-, так и экзогенного происхождения. Опыт подсказывает, что эти механизмы еще более неспецифичны для какого-либо одного заболевания, чем набор признаков ультраструктурных изменений кардиомиоцита. Е. И. Чазов и сотрудники счи¬тают ведущими причинами сердечной недостаточности нарушения в кардиомиоцитах процессов поглощения, депонирования и выброса кальция, а также нарушения биоэнергетики клеток и генетической обеспеченности биосинтеза сократительных белков. Есть основания полагать, что действие большинства кардиоплегических факторов реализуется посредством единых механизмов, сводящихся к нарушению ионно-осмотического баланса кардиомиоцитов вследствие нарушения энергозависимых процессов трансмембранного переноса ионов кальция, калия, натрия и др. Именно с нормальным ходом этих процессов связана функция электровозбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов. Всякие отклонения в «ионной асимметрии» клеточных мембран приводят в зависимости от структурно-функционального потенциала клеток к асистолии или фибрилляции.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».