Терминальные состояния

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Терминальные состояния Терминальные состояния (латинское terminalis относящийся к концу, пограничный) — состояния, пограничные между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относятся состояние умирания, включающее несколько стадий, и начальные этапы постреанимационного периода. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения и дыхания), которые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Терминальные состояния при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, не считают терминальным состоянием до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма. В возникновении терминального состояния основную роль играет гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия). Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прек¬ращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы, приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, развиваются вторично. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагональпого периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минут, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (около 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3—5 минут). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения. В связи с изменением содержания адениннуклеотидов происходит резкое кратковременное увеличение содержания цАМФ (в коре полушарии головного мозга в 2—10 раз). С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15 — 20 мк моль⁄г) в течение 5 —10 минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других, энергозависнмых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ, в частности обмена аминокислот, синтеза белка, нуклеинового обмена, синтеза и утилизации нейромедиаторов, обмена фосфолнпидов. Наряду с нарушением аминокислотного состава, уменьшением содержания основных моноаминов в ткани мозга накапливаются токсические продукты: NH4+, ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При некоторых условиях (длительной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы) количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 30—35 мк моль⁄г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное значение приобретает также свободно-радикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергонезависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток К⁺, переходом внутрь клеток Сl^- и Na⁺. Одновременно происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что вместе с перераспределением Na⁺ является причиной внутриклеточного отека, уменьшения объема внеклеточного сектора мозга и повышения электрического сопротивления (импеданса) ткани мозга.

Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема. В связи с энергетическим дефицитом имеет место выход из митохондрий ионов кальция, которые способствуют повреждению мембран этих органелл.

При генерализованных изменениях метаболизма и водно-электролитных отношений в мозге умирающего организма развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпывания энергетических резервов. Установлено, что нарушение функции митохондрий мозга происходит не ранее чем через 30 — 40 минут после наступления аноксии. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга появляются сравнительно быстро. Так, начиная примерно с 5 минут аноксии отмечаются набухание митохондрий, перераспределение и изменение числа пресинаптических пузырьков, отек астроцитарной глии, набухание эндоплазматического ретикулума, распад полисомальных розеток, некоторые изменения в ядрах. По все эти изменения имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25 — 30 минут, а по некоторым данным, даже 1 час после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой возможности полноценного оживления.

Общий характер структурных изменений ткани мозга одинаков при внезапной остановке кровообращения и при длительном умирании. Однако во втором случае может оказаться большей глубина некоторых указанных выше метаболических нарушений (степень лактацидоза, выраженность перекисного окисления) и иным распределение повреждений по структурам мозга (преимущественное повреждение зон смежного кровоснабжения магистральными сосудами мозга). В связи с этим мозг ко времени полного прекращения кровообращения претерпевает значительно большие метаболические и структурные изменения.

Описанные нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных, органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Состояния умирания различаются по степени угнетения функций центральной нервной системы, глубине нарушений гемодинамики и дыхания.

Преагональное состояние — этап умирапия, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ, артериальное давление прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу, оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирании. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. Критический уровень парциального давления кислорода (рО₂) в ткани мозга, при котором происходит потеря сознания, составляет около 30 мм рт. ст. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями электроэнцефалограммы. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на электроэнцефалограмме десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на электроэнцефалограмме с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях, при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. Как показано в экспериментах на животных, при чрезмерно длительном умирании от кровопотери дельта-активность иногда исчезает раньше коротких вспышек более частых колебаний. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные генерализованные судороги децеребрационного типа.

Угнетение электрической активности головного мозга, включая и вызванные потенциалы, происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15 — 16 мл⁄100 г⁄мин, раньше деполяризации клеточных мембран, наступающей при критическом значении мозгового кровотока 8—10 мл⁄100 г⁄мин. В интервале между этими величинами мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления кровообращения. Длительность периода, в течение которого нефункционирующий вследствие ишемии мозг полностью сохраняет возможность восстановить свои функции, не определена. При падении кровотока ниже 6 мл⁄100 г⁄мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза — состояние, продолжающееся 1—4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакция зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

При окончании терминальной паузы развивается агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических, признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической, смерти на электрокардиограмме регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

В клинической, практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти составляет 3—5 минут. Иногда длительность клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульса на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное вос-становление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осу¬ществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного артериального давления, улучшение реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни.

В условиях эксперимента, проведенного на собаке, длительность состояния клинической смерти при электротравме (фибрилляция сердца) и даже при утоплении может достигать 19—20, а иногда и 27 минут при нормальной температуре тела. Хотя вероятность полного восстановления функций мозга при увеличении этих сроков уменьшается, в клин, пракике известны единичные случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12— 22 минут, в том числе и при инфаркте миокарда. Можно полагать, что для экспериментальных животных абсолютные сроки клинической смерти (учитывая возможность полного восстановления в единичных случаях) менее 1 часа, но более 4—5 минут в среднем составляют около 25—30 мин. Вопрос о причинах расхождения данных эксперимента и клиники пока остается открытым. Следует иметь в виду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и другое. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальное состояние этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер.

Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами: нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлением сердечной деятельности ии газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержания гомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления; возможностью развития новых, постреанимационных форм патологических изменений в организме. Эти обстоятельства создают в постреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма от медпомощи, без которой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного.

Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патологических изменений, охватывающих все органы и системы организма, послужило основанием для выделения так называемой постреанимационной болезни. В ее этиологии имеет значение сочетание тяжелых гипоксических изменений, возникающих в организме в ходе умирания, с возобновлением перфузии органов и оксигенацией тканей. В патогенезе постреанимационных патологических процессов важную роль играют изменения прежде всего центральной нервной системы, а также печени, почек, кишечника, сердца, возникшие во время умирания и вызванные циркуляторной гипоксией; нарушения тканевого метаболического баланса в результате некоординированного восстановления всех форм обмена веществ; эндогенная интоксикация организма веществами, накопившимися в тканях в период остановки кровообращения и вымываемыми в общий кровоток после возобновления циркуляции крови, и веществами, образующимися в тканях в результате их оксигенации в условиях подавленного энергетического обмена (свободные радикалы); генерализованные нарушения органного кровообращения (микроциркуляции), возникающие в постреанимационном периоде вследствие нарушения свертывающей системы крови; дискоординация нейрогуморальной регуляции гомеостаза.

В результате действия указанных этиологических и патогенетических факторов в постреанимационном периоде в организме в целом и во многих его органах развивается ряд новых патологических явлений, отсутствовавших при умирании. Так, отсроченные патологические феномены обнаружены в обмене веществ и кровообращении мозга: гипоперфузия и гиперметаболизм (резкое возрастание потребления кислорода), новые волны нарушения обмена нейромедиаторов, резкое возрастание содержания цАМФ, отсроченные нарушения нуклеинового обмена, физико-химических свойств белков и другого. Фазные изменения претерпевают водно-электролитные характеристики мозга, на определенных этапах постреанимационного периода возрастает вероятность развития отека мозга. Изменения структуры мозга также реализуются в постреанимационном периоде (феномен «созревания»), причем проявление этих изменений наступает тем быстрее, чем длительнее была остановка кровообращения.

Могут развиться также новые патологичесские изменения гемодинамики (отсроченное падение сердечного выброса с вторичным нарушением регионарного кровообращения), свертывающих систем крови, системы иммунной защиты, гормональной регуляции. В постреанимационном периоде после тяжелой травмы и кровопотери возможны тяжелые отсроченные нарушения функции жизненно важных органов (шоковые легкие и почки), кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса; в связи с постреанимационной патологией развивается вторичная гипоксия, профилактика и лечение которой представляет большие трудности.

Постреанимационное восстановление функций центральной нервной системы и самостоятельного дыхания в основном повторяет в обратном порядке их угасание при умирании. Однако в случае оживления после удлиненных сроков клинической смерти в ходе восстановления могут появляться феномены, отсутствовавшие при умирании. Известно три типа восстановления структуры дыхательного акта, в двух из которых имеют место резкие изменения соотношений активности инспираторных, экспираторных и вспомогательных мышц. В динамике восстановления на электроэнцефалограмме могут появляться патологические феномены в виде судорожных потенциалов и ритмической активности альфа-диапазона, которые регистрируются на фоне глубокой комы и так называемого электрического молчания электроэнцефалограммы или отдельных медленных комплексов. В неврологическом статусе в начале постреанимационного периода наиболее характерны общие судороги и локальные или распространенные миоклонии. Нарушения структуры дыхательного акта, судорожные феномены и альфа-подобная активность не только являются симптомами поражения головного мозга, они активно включаются в постреанимационный патологический процесс, препятствуя восстановлению функции центральной нервной системы и организма в целом.

После реанимации в разные сроки по-разному сочетаются процессы восстановления, компенсации и развития новых патологических изменений. В зависимости от их относительной выраженности может быть выделен ряд стадий постреанимацрюнной болезни, характеристика которых пока не закончена. Однако известно, что основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на организм в течение первых 30—60 минут после возобновления кровообращения и даже при неосложненном течении постреанимационного процесса наибольшей неустойчивостью характеризуется состояние организма в течение первых 2—3 суток. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленного организма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимость искусственной вентиляции легких. Так как смерть оживленного организма развивается на фоне применения реанимационных мероприятий, с помощью которых поддерживается кровообращение и газообмен, возможно развитие особой формы биол. смерти — так называемой смерти мозга.

Как в теоретическом, так и практическом отношении важен вопрос о времени формирования тех изменений в организме, которые при его оживлении оказываются необратимыми. Согласно традиционной точке зрения судьба организма в целом, и в частности мозга, решается при умирании, так как основной причиной необратимых изменений является кислородное голодание. Следствием такого представления должен быть вывод, что перечисленные выше постреанимационные патологические феномены являются фатальным результатом перенесенного умирания и оживление лишь создает предпосылки для реализации патологии, которая предопределена умиранием. Исходя из этого представления, длительность периода клинической, смерти может быть увеличена только с помощью профилактического снижения чувствительности организма, и прежде всего мозга, к гипоксии.

Благодаря успехам экспериментальной терапии было установлено, что существенная часть необратимых изменений в организме не только формируется в постреанимационном периоде, но и предопределяется постреанимационными патогенными факторами, среди которых выделены экстрацеребральные и церебральные патогенные факторы. Развитие необратимости пред- и постреанимационных патологических процессов зависит и от вида умирания и длительности остановки кровообращения. При чрезмерно длительной остановке кровообращения (биологическая смерть) восстановление оказывается невозможным уже вследствие одних только предреанимационных изменений. При внезапно развившейся остановке кровообращения средней длительности (клиническая смерть) в развитии необратимости одинаково важна роль пред- и постреанимационной патологии.

Именно новые данные о времени формирования необратимых изменений в оживляемом организме и роли в этом процессе постреаннмационной патологии существенно изменили представления о предельных сроках клинической смерти.

Правильное определение лечебной тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

Прогноз при терминальном состоянии может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, так как динамика восстановления отражает суммарно воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов.

Ранний прогноз восстановления функций центральной нервной системы при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в пределах первых минут — часа после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление в это время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и, в особенности, сознания делает прогноз благоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 часа, а электрической активности мозга до 2 часов делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течение более чем 6 час; при глубокой коме, продолжающейся более 24 часов, эта вероятность очень мала, а при коме, длящейся более 48 часов, ничтожна.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».