Декомпрессионная болезнь

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Декомпрессионная болезнь Декомпрессионная болезнь (латинское приставка de – уничтожение + compressio сжатие, сдавливание) — патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъёме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Декомпрессионная болезнь: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, так как не отражают сущности болезни или подчёркивают лишь отдельные формы её проявления. Нередко к Декомпрессионная болезнь относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, например, как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (смотри полный свод знаний Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма лёгких (смотри полный свод знаний Баротравма). Поскольку имеется возможность чётко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Декомпрессионная болезнь, как самостоятельные нозологический формы общей группы декомпрессионных расстройств. Экспериментальное изучение биол. действия понижения давления было начато в 1660 год Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из которого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 век в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20—25 метров (давление 3—3,5 атмосфер), появились массовые случаи тяжёлых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения центральная нервная система, тяжёлых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом. Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, Т. Watel1е, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Бер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Декомпрессионная болезнь Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, которая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики. При изучении Декомпрессионная болезнь, возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотрудники, 1908; Дж. Холдейн, 1908 и другие; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Декомпрессионная болезнь действительно были отмечены вначале при «подъёмах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавторами, 1939, и другие], а затем и в высотных полётах на самолётах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Декомпрессионная болезнь, в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолётов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы. В 40—50-х годы 20 век было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Декомпрессионная болезнь в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиологического родство высотной и кессонной форм Декомпрессионная болезнь, детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физических и физиологический факторы, влияющие на развитие Декомпрессионная болезнь на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полётов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Декомпрессионная болезнь и требовали разработки новых способов её профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учёными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (Т. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Декомпрессионная болезнь убедительно показывает, что к 70-м годы заболеваемость Декомпрессионная болезнь, особенно тяжёлыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840—1860) тяжёлая Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (смотри полный свод знаний Кессонные работы), то к середине 20 век. Декомпрессионная болезнь стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Декомпрессионная болезнь является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное — газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в лёгких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в лёгких, а следовательно, в крови и тканях (около 570 из 760 миллиметров ртутного столба) приходится на долю азота, физиол. инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в лёгких (и соответственно в крови и тканях), его физиол. и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

Содержание азота в организме в целом определяется уровнем его парциального давления, длительностью экспозиции при данных условиях и растворимостью в жидкостях и тканях. Коэффициент растворимости азота для разных тканей организма различен. Он наиболее высок для жировой ткани.

При давлении 760 миллиметров ртутного столба в 100 миллилитров крови содержится около 1 миллилитров азота, а в 100 миллилитров жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится около 1 литров азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 миллилитров.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфатическая и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем лётчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (смотри полный свод знаний Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (то есть отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при котором начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет около 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 метров на поверхность и перехода от давления 2,25 атмосфер к нормальному либо от нормального к пониженному — менее 300 миллиметров ртутного столба) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Декомпрессионная болезнь. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так называемый газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микровключения размером 10^-7 — 10^-6 сантиметров, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях, пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определённую эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип — автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии — обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфатической или через повреждённые сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип — газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своём внутрисосудистые газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рисунок 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Рис. 1. Головной мозг собаки с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки — светлые пятна на тёмном фоне сосуда) после декомпрессии.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (смотри полный свод знаний) усугубляется возрастанием вязкости крови (смотри полный свод знаний Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой — тромботическая масса. Клинической, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьёзные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (смотри полный свод знаний Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (смотри полный свод знаний). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Рис. 2. Микропрепарат щёчного мешка хомяка с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки указаны стрелками) после декомпрессии.

Развитию Декомпрессионная болезнь способствуют тяжёлая физических нагрузка, переохлаждение (смотри полный свод знаний Охлаждение организма), гиперкапния (смотри полный свод знаний), гипероксия (смотри полный свод знаний), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Декомпрессионная болезнь обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (смотри полный свод знаний Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определённого состава и давления применительно к кессонной (смотри полный свод знаний Кессонные работы), водолазной (смотри полный свод знаний Водолазные работы) и авиакосмической практике (смотри полный свод знаний Полёты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфологически изменениями при быстрой смерти от тяжёлой Декомпрессионная болезнь являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отёка и эмфиземы лёгких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в лёгочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Декомпрессионная болезнь подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионная болезнь: лёгкую, среднюю и тяжёлую. Для лёгкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Декомпрессионная болезнь средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжёлой форме у больных развиваются симптомы поражения центральная нервная система (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (смотри полный свод знаний).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хронический формы Декомпрессионная болезнь (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям лёгких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рисунок 4), деформирующего остеоартроза и другие

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 часов после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно лёгкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжёлые с резким ухудшением сердечной деятельности, отёком лёгких (смотри полный свод знаний) и параличом дыхательного центра.

Рис. 3. Рентгенограмма коленного сустава после декомпрессии (стрелкой указан газовый пузырь).

Наиболее частыми симптомами Декомпрессионная болезнь являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Декомпрессионная болезнь проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Декомпрессионная болезнь примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения центральная нервная система: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах лёгких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает А. Д. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (смотри полный свод знаний) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжёлой физических работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса — все это при учёте предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Декомпрессионная болезнь Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Если симптомы болезни купируются — диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Декомпрессионная болезнь становится весьма сомнительным.

Рис. 4. Рентгенограммы бёдер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

При рентгенологическое обследовании в ряде случаев Декомпрессионная болезнь обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рисунок 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клинической, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных её симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рисунок 4), деформирующие остеоартрозы — последствия перенесённой Декомпрессионная болезнь Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3—½ эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях — в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности поражённой кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (смотри полный свод знаний Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Декомпрессионная болезньИногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Декомпрессионная болезнь следует от баротравмы лёгких (смотри полный свод знаний Баротравма), интоксикации азотом (смотри полный свод знаний), кислородного отравления (смотри полный свод знаний Гипероксия), гиперкапнии (смотри полный свод знаний), острой гипоксии (смотри полный свод знаний).

Лечение

Радикальным способом лечения Декомпрессионная болезнь является рекомпрессия — воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объёме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, то есть устранению этиологического фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учётом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отёка лёгких. Разрабатываются новые методы лечения Декомпрессионная болезнь, в частности гипербарическая оксигенация (смотри полный свод знаний Гипербарическая оксигенация, Гипероксия).

Прогноз зависит от вида и тяжести .расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Декомпрессионная болезнь гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжёлых формах болезни.

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного медицинский отбора водолазов и кессонных рабочих (смотри полный свод знаний Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжёлая физических нагрузка, охлаждение, гиперкапния и другие) уменьшает возможность возникновения Декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному — в высотных полётах, при «подъёмах» в барокамере, выходе в космос, подъёмах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15—60 минут пребывания при давлении менее 300 миллиметров ртутного столба (высоты более 7000 метров). На меньших высотах Декомпрессионная болезнь может развиваться через 2—4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы — мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжёлые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 метров или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (смотри полный свод знаний) до возможно большего уровня. В тяжёлых случаях применяют лечебный рекомпрессию до 3—5 атмосфер.

Профилактика высотной декомпрессионной болезни обеспечивается применением герметических кабин (смотри полный свод знаний Кабины летательных аппаратов)., скафандров, предварительной десатурацией организма от азота посредством дыхания кислородом (смотри полный свод знаний Кислородная терапия). Смотри полный свод знаний также Высотная болезнь.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Судебно-медицинской экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на которой велись подводные работы, времени подъёма на поверхность, высоте, на которой произошёл несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и другие

Из клинической, данных обращают внимание на характерные симптомы Декомпрессионная болезнь: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу желудочно-кишечного тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах лёгких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и так далее. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов — преимущественно лёгких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Декомпрессионная болезнь, как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,— печени, селезёнке, а также в лимфатические.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистологический исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (смотри полный свод знаний Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают её клетки, содержимое которых по лимфатический, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов лёгких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (смотри полный свод знаний) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах её обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфологически признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчленённого трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при судебно-медицинской исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».