Гельминтозы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Гельминтозы Гельминтозы (гельминт[ы] + -osis) — болезни человека, животных, растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Насчитывают более 150 нозологических форм Гельминтозы; при этом может происходить одновременное заражение несколькими видами гельминтов. Течение заболевания различно (от субклинических до тяжелейших форм с летальным исходом) в зависимости от вида возбудителя, интенсивности инвазии и ряда других экзо- и эндогенных факторов. Гельминтозы обычно протекают хронически. История Некоторые. Гельминтозы [аскаридоз, энтеробиоз, дракункулез (ришта), тениидозы] были известны ещё в глубокой древности. Об инвазии аскаридами и цепнями упоминается в Папирусах Эберса (16 век до нашей эры). Гиппократ ввёл термины «Helminthos» и «Ascaridos». Ибн-Сина (1020) рекомендовал лечить аскаридоз цитварной полынью. М. Мальпиги в 1697 год впервые описал паразитирование гельминтов (фасциол) в печени человека. П. С. Паллас (1760) подверг критике теорию самозарождения гельминтов, утверждая, что заражение людей и животных Гельминтозы происходит при поступлении в их тело яиц паразитов через рот вместе с пищей и водой. Первый труд по медицинский гельминтологии принадлежит Бремзеру (J. Bremser, 1819). Дальнейшее развитие гельминтология получила в трудах по биологии трематод Стенструпа (Г. Steenstrup, 1842), трихинеллы — Гербста, Ценкера (G. Herbst, 1848; F. Zenker, 1860), эхинококка — Зибольда (С. Siebold, 1852), ришты А. П. Федченко (1869), вухерерий - П. Мансона (1877), широкого лентеца — М. Брауна (1883). В середине прошлого века были описаны как нозологические формы анкилостомидозы [Дубини (A. Dubini), 1838], моче-половой шистосоматоз [Бильхарц (Th. Bilharz), 1851]. Гризингер (W. Griesinger, 1854) установил этиологического роль анкилостом в развитии так называемый египетского хлороза. В конце 19 — начале 20 век описаны клонорхоз [Мак-Коннелл (J. McConnell), 1874], описторхоз (К. Н. Виноградов, 1891), стронгилоидоз [Норман (A. Normand), 1876], кишечный и японский шистосоматозы. С. П. Боткин (1884) установил причинную связь между паразитированием широкого лентеца и развитием у больного анемии. В опытах самозаражения Коино (S. Koino, 1922) установил, что личинки аскарид, мигрируя по малому кругу кровообращения, вызывают лёгочный синдром, позднее описанный Леффлером (W. Loffler, 1932). И. И. Мечников (1901), Р. Бланшар (1904), М. В. Вейнберг (1907), К. И. Скрябин (1923) указывали на роль гельминтов в переносе бактериальной флоры в организм человека. Аллергическая природа клинических проявлений острой фазы Гельминтозы была показана на примере трихинеллёза В. П. Баженовым (1935). Было установлено, что при инвазии широким лентецом развивается эндогенный авитаминоз В12, являющийся причиной анемии [Г. Ф. Ланг, 1940; Бонсдорфф (В. Bonsdorff), 1948, 1951]. С начала 20 век при Гельминтозы стали применять иммунологический методы диагностики. Тальяферро (W. Taliaferro, 1929), Р. С. Шульц и Н. П. Шихобалова (с 1935 по 1940 год), Оливер-Гонсалес (J. Oliver-Gonzalez, 1946) положили начало систематическому изучению иммунитета при Гельминтозы. Географическое распространение Большинство Гельминтозы (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, филяриатозы, шистосоматозы и другие.) — болезни эндемические, ареал которых в значительной мере зависит от природных условий — климата, наличия промежуточных и дополнительных хозяев и так далее. Лишь немногие Гельминтозы (например, гименолепидоз, энтеробиоз) не являются эндемичными. Поражённость населения Гельминтозы определяется и социальными факторами — бытом и профессией, санитарный состоянием населённых мест, уровнем коммунального хозяйства, уровнем организации здравоохранения и так далее. Особенно разнообразны и широко распространены Гельминтозы среди населения тропических зон Азии, Африки и Южной Америки, что связано с отсутствием резких колебаний температуры, влажности воздуха и почвы в этих районах; это благоприятствует созреванию яиц и личинок гельминтов, развитию личиночных форм биогельминтов в организме водных и наземных промежуточных и дополнительных хозяев, а также развитию личинок насекомых — переносчиков филяриатозов.

Широкое распространение Гельминтозы в тропической зоне объясняется и относительно низким экономическим уровнем, недостаточной организацией лечебно-профилактические по мощи населению в развивающихся странах. Гименолепидоз и энтеробиоз распространены повсеместно.

Этиология

Важнейшие Гельминтозы человека вызываются паразитическими червями, относящимися к классам Trematoda (сосальщики), Cestoda (ленточные черви) и Nematoda (круглые черви). В соответствии с этим различают трематодозы (смотри), цестодозы (смотри), нематодозы (смотри). Известны случаи паразитирования у человека червей типа Annelida (кольчатые черви) и Acanthocephala — скребни, или колючеголовые (смотри Акантоцефалезы).

Эпидемиология

Источником заражения Гельминтозы является человек, а при гельминтозоонозах также домашние и дикие животные. В зависимости от факторов передачи Гельминтозы разделяют на две основные группы: геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца или личинки возбудителей геогельминтозов выделяются больным с фекалиями во внешнюю среду, где они созревают и становятся инвазионными. Факторами передачи служат загрязнённые личинками или яйцами геогельминтов почва, вода, пища, игрушки, предметы обихода и руки. К геогельминтозам относятся аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз и другие.

Возбудители биогельминтозов в своём развитии, помимо окончательного (дефинитивного) хозяина, нуждаются в промежуточном, а иногда и дополнительном хозяине, в организме которых паразитируют личиночные стадии гельминтов (смотри Хозяин паразита). В организме дефинитивных хозяев биогельминты достигают половой зрелости. Например, дефинитивным хозяином возбудителя тениаринхоза — бычьего цепня — является человек, промежуточным хозяином — крупный рогатый скот. Больной тениаринхозом выделяет с фекалиями яйца и членики бычьего цепня, содержащие большое количество зрелых яиц. У животного, проглотившего яйца бычьего цепня с кормом или водой, в мышцах развиваются личинки — цистицерки (финны). Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного мяса. Возбудитель дифиллоботриоза — широкий лентец, кроме дефинитивных хозяев — человека, кошки, собаки и другие, имеет хозяев промежуточных (рачков-циклопов и другие.) и дополнительных (рыб — щуку, окуня, налима и другие.). Заражение дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы либо не просоленной икры с личинками лентеца. К биогельминтозам также относятся тениоз, описторхоз, клонорхоз, метагонимоз, парагонимоз, фасциолез, фасциолопсидоз, дикроцелиоз, шистосоматозы, филяриатозы, трихинеллёз и другие. Для трихинеллы характерно, что все стадии её развития проходят в одном хозяине — человеке, домашних и диких млеко питающих.

Для возбудителя же гименолепидоза — карликового цепня — дефинитивным и промежуточным хозяином является человек: половозрелые гельминты паразитируют в просвете кишечника, личинки — в ворсинках.

Гельминтозы, возбудители которых могут паразитировать и у человека, и у животных, называют гельминтозоонозами. К ним относятся трихинеллёз, эхинококкоз, альвеококкоз, описторхоз, клонорхоз, фасциолез, японский шистосоматоз, бругиоз и другие. Гельминтозоонозы, которые существуют и распространяются среди диких животных в природных условиях вне зависимости от человека и домашних животных, называют природноочаговыми. К подобным Гельминтозы относят, например, альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз), трихинеллёз. Человек заражается альвеококкозом через ягоды и съедобные травы, загрязнённые фекалиями инвазированных диких хищников (волка, лисицы, песца и другие.), а заражение трихинеллёзом происходит при употреблении в пищу плохо проваренного мяса диких животных (медведя, кабана, барсука и морских млекопитающих). Однако природноочаговые Гельминтозы могут проникать в окружение человека, образуя постоянные или временные синантропные (антропоургические) очаги — зоонозные очаги, связанные по своему происхождению с деятельностью человека.

Наиболее характерным примером таких очагов являются очаги трихинеллёза, где циркуляция трихинелл происходит между домашними животными (свиньёй, собакой, кошкой) и домовыми грызунами.

Смотри также Инвазия.

Патогенез определяется сложным комплексом факторов специфического (для гельминта данного вида) и неспецифического (общего для всех Гельминтозы) характера. Различают патогенез острой и хронический фазы Гельминтозы. В острой фазе независимо от вида возбудителя возникает общая аллергическая реакция организма хозяина на продукты обмена личиночных стадий гельминтов (смотри Аллергия). Эта реакция особо выражена в случаях, когда личинки мигрируют по тканям хозяина. Так, личинки аскарид из инвазионных яиц, попадая в кишечник, внедряются в его стенку и кровотоком заносятся в малый круг кровообращения. В лёгких личинки активно проходят через стенку альвеол и по дыхательным путям проникают в глотку, откуда снова по падают в кишечник, где и заканчивается цикл их развития. Миграционная фаза аскаридоза сопровождается эозинофильными инфильтратами, пневмонитом антигенного характера, гранулематозным (антигенным) гепатитом, кожными высыпаниями, эозинофилией (смотри Леффлера синдром).

Лёгочный синдром возникает и в острой стадии трематодозов печени — описторхоза, клонорхоза, фасциолеза, при которых личинки гельминтов из двенадцатиперстной кишки по общему желчному протоку мигрируют непосредственно во внутрипечёночные желчные ходы. Описанные синдромы возникают и при шистосоматозах. Стереотипность основных клинических синдромов в острой фазе Гельминтозы вне зависимости от вида возбудителя, его локализации и путей миграции в организме хозяина свидетельствует об их неспецифическом характере. Гиперэозинофилия крови, нередко лейкемоидного характера (лейкоцитов до 20 000 —70 000 в 1 микролитров, эозинофилов до 80—90%), свидетельствует о наличии генерализованной анафилактической реакции в острой стадии Гельминтозы. При Гельминтозы; тканевая эозинофилия указывает на аллергическую природу органных поражений. В генезе системных васкулитов при Гельминтозы особо тяжёлого течения важную роль играют растворимые иммунокомплексы антиген—антитело, то есть иммунопатологические реакции. Неспецифическая природа органных поражений при Гельминтозы подтверждается возможностью воспроизведения аналогичных поражений при иммунизации животных антигенами гельминтов.

Рис. 1 Яйца некоторых глист. 1—13 — яйца нематод. Ascaris lumbricoides: 1 — оплодотворённое, с белковой оболочкой; 2— оплодотворённое, без белковой оболочки; 3 и 4 — неоплодотворённое, с белковой оболочкой; 5 — Toxocara mystax; 6 — Toxascaris leonina; 7 — Enterobius vermicularis, свежевыделенное и 8 — с развившейся личинкой; 9 — Hepaticola hepatica; 10 — Trichocephalus trichiurus; 11 — Thominx aerophilus; 12 — Ancylostomatidae spec.; 13 — Trichostrongylidae spec; 14 —19 — яйца цестод: 14 и 15 — Taeniidae spec, яйцо и онкосфера; 16 — Hymenolepis nana; 17 — Hymenolepis diminuia; 18 — Dipylidium caninum, яйцо; 19 — Diphyllobothrium latum; 20 — 30 — яйца трематод: 20 — Nanophyetus schikhobalowi; 21 — Opisthorchis felineus; 22— Clonorchis sinensis; 23 — Metagonimus yokogawai; 24 и 25 — Dicrocelium lanceatum, незрелое и зрелое; 26 — Fasciola hepatica; 27 — Paragonimus westermani; 28 — Schistosoma japonicum; 29 — Schistosoma haematobium; 30 — Schistosoma mansoni.

При Гельминтозы, возбудители которых повторно откладывают живых личинок, например, при стронгилоидозе, филяриатозах, общеаллергические явления закономерно возникают и в хронический фазе болезни. Крапивница, гиперэозинофилия крови, анафилактические реакции особенно характерны для ларвальных (личиночных) Гельминтозы, при которых человек является промежуточным хозяином, например, для эхинококкоза, larva migrans (смотри). Существенную роль в патогенезе Гельминтозы играет диспротеиноз и тяжёлые дистрофические процессы, развивающиеся в результате массивного антигенного воздействия паразитов на организм хозяина (жировая дистрофия печени при трихинеллёзе, системный амилоидоз при альвеококкозе и множественном эхинококкозе печени и другие.). Помимо иммунологический механизмов, к неспецифическим факторам воздействия гельминтов следует отнести прямое действие ферментов, выделяемых мигрирующими личинками, — гиалуронидазы, коллагеназы, холинэстеразы, пептидаз, липолитических ферментов.

В хронический фазе Гельминтозы наряду с сенсибилизирующим воздействием паразитов на организм существенную роль играет механический фактор, например, нарушение оттока желчи при размещении кисты эхинококка или узла альвеококка в воротах печени, окклюзионный синдром при перемещении цистицерков в желудочках мозга, травматизация слизистой оболочки кишечника фиксирующим аппаратом гельминтов. К специфическому воздействию гельминтов следует отнести способность широкого лентеца поглощать из кишечника хозяина витамин В₁₂, при кровососании — кровь, кислород и железо, что служит причиной развития пернициозоподобной анемии, а также заимствование гельминтами кислорода и железа в процессе окислительного фосфорилирования.

Течение заболевания при Гельминтозы за висит от массивности инвазии, штаммовых особенностей паразитов, общего состояния организма хозяина, особенностей его профессии, определяющих нередко путь заражения Гельминтозы.

Отягощающее влияние Гельминтозы на течение инфекций вызвано действием антигенов гельминтов, что способствует, с одной стороны, сенсибилизации (смотри), а с другой стороны, подавлению формирования иммунитета.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения во внутренних органах в острой Гельминтозы характеризуются пролиферацией лимфоидных элементов, макро фагов, плазматических, тучных клеток, гранулематозом, эозинофильной реакцией, васкулитами. При ранних летальных исходах (2—3 недель после заражения) преобладают геморрагически-альтеративные поражения, в более поздние сроки (4— 6 недель) — гранулематоз или диффузная эозинофильная инфильтрация поражённого органа (миокардит, пневмонит, гепатит, энцефалит), системные васкулиты, тромбогеморрагический синдром.

Иммунитет

Заболевание Гельминтозы вызывает у человека и животных специфические защитные реакции клеточного и гуморального характера. Иммунитет (смотри) при Гельминтозы проявляется ограничением репродуктивной активности и удалением из кишечника зрелых гельминтов (аскарид, трихинелл и другие.), подавлением жизнеспособности, гибелью и резорбцией тканевых личиночных форм (трихинелл, эхинококков, альвеококков), невосприимчивостью к суперинвазии. Антитела при Гельминтозы высокоспецифичны не только по отношению к видам, но также и стадиям развития гельминта данного вида.

После дегельминтизации или спонтанного выздоровления специфические антитела исчезают в течение 6—12 месяцев.

Клиническая картина — смотри статьи по названиям гельминтозов, например: Акантоцефалезы, Альвеококкоз, Гименолепидоз, Клонорхоз, Метагонимоз, Стронгилоидоз, Шистосоматозы и другие.

Диагноз гельминтозов ставят на основании клинической картины болезни, обнаружения яиц, личинок или зрелых гельминтов и их фрагментов в фекалиях, дуоденальном содержимом, мокроте и данных эпидемиологический анамнеза. Последний особо важен для выявления природноочаговых Гельминтозы и для диагностики ранней фазы Гельминтозы, когда больной ещё не выделяет яиц или личинок паразитов. В ранней фазе Гельминтозы, а также при ларвальных Гельминтозы (эхинококкозе, альвеококкозе, larva migrans) важную роль играют иммунологический методы диагностики — серологические реакции или аллергические диагностические пробы с антигенами гельминтов (смотри Гельминтологические методы исследования). Постановка диагностических кожных проб более проста, чем серологические реакций, однако кожные пробы требуют высокой очистки антигенов от балластных веществ.

При Гельминтозы, протекающих с выраженными анафилактическими реакциями (эхинококкоз), плохо очищенные антигены могут вызывать тяжёлые осложнения вплоть до анафилактического шока (смотри). Значительную помощь в распознавании Гельминтозы оказывают рентгенологическое исследование и применение радиоактивных изотопов, например, сканирование печени при эхинококкозе.

Следует иметь в виду, что Гельминтозы может быть сопутствующим заболеванием. Поэтому при установлении диагноза необходимо всестороннее об следование больного. Основные данные о распознавании Гельминтозы приведены в таблице «Краткая клинико-диагностическая характеристика важнейших гельминтозов».

Лечение

При лечении Гельминтозы не обходимо сводить до минимума побочное действие антигельминтного средства; выбор препарата должен проводиться индивидуально с учётом особенностей фармакологических действия препарата, фазы и тяжести течения болезни (смотри Противоглистные средства).

Наиболее активными средствами лечения нематодозов (стронгилоидоза, трихинеллёза и некоторых других) является тиабендазол и мебендазол. При аскаридозе с успехом применяют соли пиперазина, нафтамон. Наиболее эффективные средства лечения энтеробиоза — пирвиний памоат, мебендазол. При цестодозах (тениаринхозе, дифиллоботриозе, гименолепидозе) наиболее эффективен фенасал и его комбинации с трихлорофеном. При лечении трематодозов — парагонимоза лёгких и фасциолеза — используют битионол. При трематодозах печени с успехом применяют также хлоксил. При шистосоматозах наряду с препаратами трёхвалентной сурьмы (антимонила-натрия тартрат) назначают амбильхар. Филяриатозы лечат цитратом дитразина, подавляющим микро-филяриемию. Для воздействия на зрелые филярии за рубежом применяют сурамин. В лечении эхинококкоза и альвеококкоза ведущая роль принадлежит хирургическим методам, химиотерапевтические средства (трипафлавин и другие) имеют ограниченное применение, однако обнаружена высокая химиотерапевтическая активность у мебендазола. Следует учитывать, что эффективность антигельминтных средств в отношении различных стадий развития паразитов различна. Так, фенасал действует только на зрелые стадии цестод, хлоксил на зрелые формы трематод, тиабендазол и вермокс — на личиночные и зрелые стадии нематод. Препараты, обладающие ларвицидным действием, обычно вызывают и более выраженный неспецифический побочный эффект (усиление признаков сенсибилизации организма в связи с гибелью личиночных форм гельминтов). В острой фазе болезни, а также в хронический фазе при выраженной органной патологии (например, симптоматическая язва двенадцатиперстной кишки при стронгилоидозе или описторхозе) специфическая терапия может провоцировать усиление язвенных болей, кровоточивость слизистой оболочки желудка и кишечника и даже перфорацию язвы. Поэтому специфическое лечение в ранней фазе Гельминтозы проводят после стихания острых аллергических проявлений на фоне активной десенсибилизирующей терапии — назначения антигистаминных препаратов, новокаина, препаратов кальция. При выраженной общей аллергической реакции, органных поражениях назначают стероидные гормоны. Однако нужно помнить, что длительная гормональная терапия способствует затяжному течению острой фазы болезни и развитию хронический поражений внутренних органов.

Специфическое лечение в хронический фазе Гельминтозы, протекающего с осложнениями, проводят после активной патогенетической терапии, направленной на восстановление функции сердечно сосудистой системы, печени, желчевыводящих путей, почек, ликвидацию анемии, рубцевание язв желудка и кишечника, что улучшает переносимость противоглистных средств и увеличивает эффективность дегельминтизации. При наличии активной бактериальной флоры в желчи или кишечнике соответствующую химиотерапию также целесообразнее проводить до дегельминтизации (смотри). Необходимо строго соблюдать инструкции при приёме препаратов, нельзя превышать дозировки препаратов и сокращать промежутки между циклами и курсами лечения. Повышение дозировки антигельминтных средств не повышает активности терапии, а лишь способствует усилению побочных явлений.

Об эффективности дегельминтизации судят на основании результатов исследования фекалий, дуоденального содержимого, мокроты, крови на яйца или личинки гельминтов, по отхождению паразитов при дефекации, исчезновению болезненных симптомов, нормализации количества эозинофилов крови, в более поздние сроки (6— 12 месяцев) — по снижению титров и отсутствию специфических антител. Мёртвых описторхисов и клонорхисов после лечения хлоксилом можно часто обнаружить в дуоденальном содержимом при зондировании. Яйца трематод (описторхисов, клонорхисов) после гибели паразитов могут длительно (до 3—4 месяцев) выделяться из желчных протоков в кишечник.

При дегельминтизации наряду с экстенсивным показателем терапии (процент излеченных больных) имеет значение также её интенсивный показатель (процент отошедших гельминтов), о чем судят по снижению числа яиц гельминтов в фекалиях.

В неосложнённых случаях излечение от Гельминтозы обеспечивает полное восстановление здоровья. При Гельминтозы, протекающих с выраженной органной патологией, дегельминтизация способствует прекращению прогрессирования поражений (хронический гастрита, хронический гепатита), рубцеванию язв, исчезновению общих признаков сенсибилизации организма: астматических приступов, кожных высыпаний и нормализации количества эозинофилов крови и другие.

Профилактика

Повышение благосостояния населения СССР, значительный рост благоустройства городов и сел, широкое проведение противогельминтозных мероприятий, возросшая за годы Советской власти санитарно-гигиенических культура населения, развитие культуры животноводства, улучшение системы ветеринарно-санитарных контроля привело к резкому снижению заболеваемости Гельминтозы.

Гельминтозы выявляют при массовых обследованиях детских коллективов (яслей, детских садов, школ), работников пищевой промышленности и общественного питания и ряда других сфер бытового обслуживания на селения, животноводов. Обязательное обследование на Гельминтозы проходят больные, находящиеся на стационар номлечении (смотри Гельминтологические методы исследования). В крупных городах и промышленных центрах созданы специализированные консультативные приёмы больных Гельминтозы и дневные стационары. Плановое массовое лечение больных Гельминтозы проводят в предэпидемическом сезоне с учётом эпидемиологии Гельминтозы и местных климато-географических условий. Проведение дегельминтизации (смотри), особенно массовой, должно сопровождаться обезвреживанием фекалий, содержащих гельминтов и их яйца. Большую роль в профилактике Гельминтозы играет борьба с личиночными формами паразита — преимагинальная дегельминтизация, предупреждающая загрязнение окружающей среды яйцами гельминтов (смотри Девастация).

В профилактике биогельминтозов — тениаринхоза, тениоза и трихинеллёза — ведущая роль принадлежит ветеринарно-санитарных службе, обеспечивающей правильное содержание скота, контроль за убоем и экспертизу мяса. По советскому законодательству все туши крупного рогатого скота и свиней до пуска их в продажу или в производство проверяются на финноз, а туши свиней и некоторых диких животных на трихинеллёз. При обнаружении интенсивной инвазии финнами или трихинеллёза туши сжигают или передают в техническую утилизацию. При слабой инвазии финнами туши обезвреживают (смотри Ветеринарно-санитарный надзор).

Борьба с Гельминтозы невозможна без санитарно-просветительская и воспитательной работы. Главная задача этой работы — повышение санитарно-гигиенических навыков населения, разъяснение способов борьбы с Гельминтозы. Особое внимание следует уделить борьбе с вредными бытовыми привычками, способствующими заражению биогельминтозами (употребление в пищу сырого мяса и рыбы). Воспитательная работа особенно эффективна в детских коллективах при активном участии в ней педагогов.

При министерствах здравоохранения СССР и союзных республик созданы комитеты по борьбе с Гельминтозы и Междуведомственная комиссия по борьбе с трихинеллёзом. Организационную и методическую работу по борьбе с Гельминтозы проводят паразитология отделы санитарно-эпидемический станций. Создана Международная комиссия по трихинеллёзу с организационным центром в Польской Народной Республике.

Смотри также Гельминтология, Гельминтофауна человека, Инфекционные болезни.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».