Гепатит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Гепатит Гепатит (hepatitis; греч. hepar, hepat[os] печень + itis) — общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространённости процесса Гепатит может быть диффузным и очаговым. На основании длительности течения, морфологический и клинический, особенностей Гепатит делят на острый и хронический. Хронический Гепатит бывает активным и неактивным. В свою очередь активный Гепатит может быть умеренной активности и резко выраженной активности. В группе хронический Гепатит выраженной активности различают две основные клинический.-морфологический. формы — люпоидный Гепатит и некротизирующий. Кроме того, выделяют особую клинический, форму хронический Гепатит — холестатический Гепатит, протекающий с внутрипечёночным холестазом. Необходимо учесть, что к середине 70-х годов отсутствует общепринятая классификация Гепатит В данной статье приводится классификация, предложенная Гепатологическим центром МЗ Латвийской ССР. Термин «гепатит» в описаниях приводился преимущественно как противопоставление циррозу. Лансеро (Е. Lancereaux) различает эпителиальные и соединительнотканные гепатиты. Р. Рессле и Эппингер (Н. Eppinger) разработали учение о серозном гепатите. А. Л. Мясников различает эпителиальные и мезенхимальные Гепатит Этиология Основными факторами в развитии острого Гепатит являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной острых Гепатит, помимо вируса болезни Боткина (смотри Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и так далее Причиной острого Гепатит может быть ионизирующая радиация. Хронический Гепатит чаще являются следствием вирусного гепатита; кроме того, они могут наблюдаться при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз), при инвазии глистами (эхинококк, альвеококк) или простейшими (лямблии, кокцидии и другие), грибковых заболеваниях (бластомикоз, кокцидиомикоз и другие). Хронический Гепатит часто сопровождает хронический заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря (например, при лямблиозе). Этиологию хронический агрессивного (активного) Гепатит нередко установить не удаётся. При одних и тех же нозологических формах наблюдаются как диффузные, так и очаговые Гепатит (например., при сифилисе, туберкулёзе). Токсические факторы, вызывающие Гепатит, могут быть эндогенными и экзогенными. Токсины, образующиеся при инфекциях, ожогах, относят к эндогенным; из экзогенных факторов имеют значение лекарственные препараты (ингибиторы МАО — производные гидразина, противотуберкулёзные препараты — ПАСК, производные и аналоги изоникотиновой кислоты и так далее), промышленные яды (фосфор, четырёххлористый углерод, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол), токсины растительного происхождения (мускарин, афлатоксин и другие). Причиной хронический Гепатит, развивающегося из жирового гепатоза, и острого алкогольного Гепатит является алкоголь. Гепатит как следствие гепатоза развиваются при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди и других веществ (смотри Гепатозы). Патогенез Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития Гепатит. Ведущими из них являются вирусная и аутоиммунная. Вирусная теория заключается в вероятности персистирования вируса в ткани печени; возникающий при этом патологический процесс связан с цитопатическим действием вируса. Эта теория основывается на установленных фактах длительного вирусоносительства и наличия в крови антигена гепатита В (смотри Австралийский антиген). Аутоиммунные процессы при Гепатит, развиваются следующим образом.

В ответ на первичное поражение гепатоцита любого генеза (вирусом, токсином, медикаментами и так далее) образуется антиген, индуцирующий сенсибилизацию лимфоцита, который вступает в реакцию с поражённым гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, синтезируемых плазматическими клетками.

Реакция антиген — антитело на тканевом уровне приводит к цитолизу интактных гепатоцитов. Этот процесс контролируется гомеостатическим механизмом, под влиянием которого антиген со временем исчезает и прекращается аутоаллергическая реакция лимфоцитов. В отдельных случаях наблюдается персистирование антигена, что поддерживает процесс массивного цитолиза гепатоцитов в результате цитотоксического эффекта реакции антиген — антитело (смотри Антиген — антитело реакция). Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе некротизирующего и особенно люпоидного Гепатит, определяя его самопрогрессирующее (независимое от этиологический фактора) течение. В механизме этого прогрессирования имеет значение нарушение микроциркуляции крови в печени вследствие развития базальной мембраны вдоль синусоидов и образования коллагеновых волокон между синусоидами и печёночными клетками. В патогенезе холестатических Гепатит основным является нарушение метаболизма желчных кислота и образования желчных мицелл в печёночной клетке, а также нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока её по холангиолам и другим внутрипечёночным желчным протокам.

Патологическая анатомия

Патоморфологические картина острых диффузных Гепатит, развивающихся при ряде инфекционных заболеваний (инфекционном мононуклеозе, адено- и энтеровирусной инфекции, иктеро-геморрагическом лептоспирозе, жёлтой лихорадке и другие), во многом сходна с патоморфологический. картиной вирусного гепатита, которому свойствен комплекс полиморфных изменений, охватывающих паренхиму и строму печени, а также внутрипечёночные желчевыводящие пути. Поэтому их дифференциальная диагностика по гистологический картине затруднена или даже невозможна [В. В. Золотаревский, 1969; Бьянки (С. Bianchi), 1967]. Иногда поражение паренхимы ограничивается только дистрофическими (зернистая и балонная дистрофии, парциальный некроз) изменениями гепатоцитов (дистрофический гепатит). В других случаях наблюдаются выраженные явления некробиоза, в результате которого некрозу подвергаются отдельные гепатоциты, паренхима центральной зоны или всей печёночной дольки (некротический гепатит). Патологический процесс может ограничиваться активацией мезенхимально-клеточных элементов и клеточной инфильтрацией портальных полей (межуточный гепатит). Так, при скарлатине, дифтерии, пневмонии наблюдается отёк портальных полей, активация и пролиферация эндотелиальных клеток с образованием клеточных инфильтратов. Дистрофические изменения в паренхиме выражены не резко. При сепсисе клеточная инфильтрация выражена резко, среди клеточных элементов отмечается много сегментоядерных лейкоцитов. Иногда клеточная инфильтрация носит очаговый характер, в ткани печени, вблизи портальных трактов, наблюдается формирование гранулём (брюшной и возвратный тиф); при сыпном тифе возможны типичные для этой инфекции васкулиты, что иногда приводит к очаговым некрозам паренхимы.

При персистирующем Гепатит преобладают пролиферативно-клеточные изменения внутри дольки и в ткани портальных трактов. Частые рецидивы болезни со свойственными им некрозами и зонами коллапса (прецирротический гепатит) могут обусловить прогрессирующее течение заболевания с закономерным переходом в цирроз печени.

При Гепатит, вызванном приёмом некоторых лекарств, в ткани печени могут наблюдаться некротические изменения паренхимы (гидразины, атофан, пиридин, сульфаниламиды, гипогликемические и другие средства), диффузное ожирение (тетрациклин, хлорамфеникол, ауреомицин, дифенин и другие), а также холестатические изменения (производные фенотиазина, метилтестостерон, эритромицин). О значении аллергического фактора в генезе этих поражений свидетельствуют эозинофильные лейкоциты в клеточном инфильтрате. В большинстве случаев возможна дифференциальная диагностика Гепатит, вызванных различными лекарственными препаратами; исключением являются поражения печени производными изоникотиновой кислоты, патоморфология которых идентична патоморфологии вирусного гепатита (смотри Гепатит вирусный). Некоторые. промышленные яды могут вызвать очаговые (ДДТ и его аналоги) и массивные (CCl₄, бромбензол, хлороформ, тринитротолуол, аллиловый спирт) некрозы паренхимы или её диффузное ожирение (фосфор, этионин, селен). Яды растительного происхождения (алкалоиды гелиотропа, грибной яд и другие) также вызывают некротический процесс. При острых алкогольных гепатитах наблюдается значительная примесь нейтрофильных лейкоцитов в клеточном инфильтрате и алкогольный гиалин Маллори в гепатоцитах.

Хронический (диффузные) Гепатит протекают в форме хронический персистирующего (межуточного) Гепатит, при котором в период обострений наблюдается холестаз и деструктивные изменения гепатоцитов. Для межуточной формы хронического гепатита характерен фиброз и клеточная инфильтрация расширенных портальных полей, при паренхиматозной форме — клеточные инфильтраты из портального поля проникают в прилежащие участки паренхимы, где наблюдается альтерация её по типу ступенчатого некроза (piecemeal necrosis). Терминальная пластинка гепатоцитов нарушена, активный фиброгенез приводит не только к избыточному фиброзу портальных полей, но и к развитию базальной мембраны по ходу внутрипечёночных синусоидов, что сопровождается значительным нарушением микроциркуляции и ещё более усугубляет функциональную недостаточность печени. Кроме того, альтерация паренхимы, сопровождающаяся многократными некрозами гепатоцитов, даёт основание выделять хронический некротизирующий Гепатит, в то время как морфологический. признаки поражения внутрипечёночных желчных протоков с признаками застоя желчи говорят о холестатическом хронический Гепатит. Патоморфология люпоидного Гепатит идентична хронический Гепатит с выраженной активностью (деструктивному). Хронический персистирующий (межуточный) Гепатит сопровождает хронический заболевания желудочно-кишечного тракта. Хронический поражения печени, обусловленные общим нарушением обмена веществ при диабете, общем ожирении, нарушении обмена железа, обычно являются тезаурисмозами (липоидозами) и характеризуются накоплением в печени липидов (жировой гепатоз, гемохроматоз) или меди.

Хронический очаговые Гепатит (например., при бруцеллёзе, саркоидозе, туберкулёзе, альвеококкозе) имеют специфическую патологический картину, свойственную общей патоморфологии этих заболеваний (рисунок 1—4).

При поражении печени некоторыми грибками (актиномикоз), простейшими (амебиаз, балантидиаз) и гельминтами (аскаридоз, клонорхоз, фасциолез) наблюдаются гнойные Гепатит с множественными абсцессами. И. В. Давыдовский подчёркивал, что гранулематозный процесс более стереотипен, чем специфичен, так как обусловлен иммуногенезом и однообразием образующих гранулему клеточных элементов, которые при различных нозологических формах отличаются лишь своими сочетаниями.

Клиническая картина

Течение и симптомы диффузных Гепатит отличаются большим разнообразием и зависят от формы болезни.

Течение острых Гепатит, как правило, циклическое, заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Затяжными называют такие желтушные формы болезни, при которых желтуха длится более 2 месяцев. При персистирующих формах период обратного развития Гепатит затягивается. Хронический Гепатит длятся годами. Исход их зависит от природы процесса — персистирующий Гепатит либо длительно сохраняется, либо подвергается обратному развитию (переход в неактивную форму, то есть фиброз печени), либо, реже (в 10% случаев), переходит в активный. Активный Гепатит нередко переходит в цирроз печени, а иногда становится стабильно неактивным; некротизирующий Гепатит характеризуется выраженной прогрессивностью — в большом проценте случаев в течение нескольких лет развивается цирроз. В течении хронический Гепатит обычно наблюдаются более или менее отчётливые периоды обострений и ремиссий.

Рис. 1. Микропрепарат печени при бруцеллёзе, осложнённом очаговым гепатитом: в паренхиме дольки видна гранулема из лимфоидных (1) и эпителиоидных (2)клеток; окраска гематоксилин-эозином; × 280.

Клинический-биохимический симптоматология Гепатит определяется распространённостью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции. Гепатит могут занимать в клинический, картине или ведущее место, или являться составной (подчас второстепенной) частью общего заболевания. Это характерно для Гепатит при различных интоксикациях, инфекциях (так называемый неспецифический реактивный Гепатит) с характерной для них симптоматологией, как, например., Гепатит при сепсисе, токсико-аллергический Гепатит, Гепатит при системных заболеваниях с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, ревматизм, узелковый периартериит и другие).

Рис. 2. Микропрепарат печени при саркоидозе, осложнённом хроническим гранулематозным гепатитом: в паренхиме дольки видна узелковая (бугорковая) реакция из лимфоидных (1) и эпителиоидных (2) клеток с примесью гигантских клеток (3); окраска гематоксилин-эозином; × 140.

Люпоидный хронический Гепатит (синонимы аутоиммунный Гепатит) представляет собой вариант активного Гепатит, отличающегося системными проявлениями в виде сыпей, полиартрита, нефрита, полилимфаденопатии, серозитов и так далее, а также активацией иммунологический системы (значительная гипер-γ-глобулинемия, высокое содержание иммуноглобулина HG, LE-клетки, противоядерные антитела, ревматоидный фактор и другие). Люпоидному Гепатит свойственно прогрессирующее течение с выраженными признаками печёночно-клеточной недостаточности.

Осложнения. Основным осложнением Гепатит является развитие печёночной комы вследствие массивных некрозов паренхимы печени (смотри Токсическая дистрофия печени). В случаях тяжёлого течения острые Гепатит могут осложняться отечно-асцитическим, геморрагическим синдромами, а также гепато-ренальным синдромом (смотри).

Рис. 3. Микропрепарат печени при туберкулёзе, осложнённом хроническим гранулематозным гепатитом: в портальном поле видна гранулема, образованная лимфатическими (1) и эпителиоидными (2) клетками с примесью гигантских клеток Пирогова — Лангханса (3); окраска гематоксилин-эозином; × 140.

Рис. 4. Микропрепарат печени при альвеококкозе; в ткани печени видны мелкие полости (указаны стрелками); окраска реактивом Шиффа; × 63

При хронический Гепатит могут развиться эпизоды выраженной желтухи со значительным подъёмом активности аминотрансфераз в крови и развитием в части случаев тяжёлой печёночно-клеточной недостаточности вплоть до печёночной комы. Причинами этих обострений являются интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем и другие

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (профессиональный, эпидемиологический и так далее), клинический, и биохимический признаков поражения печени и заболеваний, для которых характерны Гепатит. Для диагностики и контроля за течением Гепатит из клинико-биохимический симптомов наиболее важны гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, повышение активности аминотрансфераз в крови, диспротеинемия, сдвиг показателей осадочных проб. Для выявления клинически скрытых форм существенное значение имеет определение клиренса вофавердина (смотри Вофавердиновая проба), бромсульфалеина (смотри Бромсульфофталеиновая проба) или бенгальской розовой, меченной ¹³¹I (смотри Гепатография, радиоизотопная). Во всех случаях диагноз Гепатит, в особенности скрытых форм, достоверно устанавливается при помощи пункционной биопсии печени, которая имеет решающее значение для установления формы и стадии острых и хронический Гепатит.

Острые Гепатит чаще всего приходится дифференцировать с вирусным гепатитом, при котором характерен эпидемиологическом анамнез и определяется австралийский антиген.

Разграничение хронический Гепатит и других хронический заболеваний печени основывается на следующих клинико-биохимический данных: отсутствие или малая выраженность нарушения функций печени в сочетании с гепатомегалией при жировом гепатозе и при опухолях печени, пальпация узлов опухоли, плотность и неровность поверхности печени, постоянство спленомегалии (смотри), выраженное нарушение функций печени и признаки портальной гипертензии при циррозах (смотри Портальная гипертензия) и так далее Решающее значение для постановки диагноза в этих случаях, а также при дифференциальной диагностике хронический Гепатит с другими заболеваниями, сопровождающимися гепато- и спленомегалией (болезни крови, тромбофлебитическая селезёнка и так далее), имеют такие исследования, как пункционная биопсия печени (смотри Печень, методы исследования), перитонеоскопия (смотри), сканирование (смотри), ангиография печени и другие

При распознавании холестатических Гепатит, требующих разграничения с внепеченочными желтухами (смотри), диагноз основывается на данных анамнеза (приём соответствующих медикаментов), отсутствии частных признаков заболеваний, вызывающих подпечёночные желтухи (желчная колика при желчнокаменной болезни, похудание при раке поджелудочной железы и так далее), циклического течения болезни и другие В неясных случаях проблема диагноза может решаться при помощи чрескожной, чреспечёночной холангиографии (смотри) или лапаротомии.

Лечение этиотропное, где оно возможно (например., при острых кишечных инфекциях, бруцеллёзе, сепсисе и так далее), патогенетическое — витамины (ежедневно В₁ — 20—50 миллиграмм, В₂ — 10—15 миллиграмм, никотиновая кислота или никотинамид — 50—150 миллиграмм, В₆ — 50—120 миллиграмм, фолиевая кислота — 15— 20 миллиграмм, С — 300—500 миллиграмм; через день В₁₂ — 100—200 микрограмм), глюкоза (25— 50 грамм в сутки), при необходимости — белковые препараты (гидролизаты, аминокислотные смеси и другие из расчёта 2,5—3,9 грамм азота в сутки). При тяжёлых формах острых Гепатит назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, начиная с 40—60 миллиграмм в сутки, с постепенным уменьшением дозы); их назначают также при прогрессирующем хронический Гепатит в сочетании с иммунодепрессантами (азатиоприн). При хронический Гепатит без выраженных нарушений функций печени рекомендуется лечение гидролизатами и экстрактами печени крупного рогатого скота (сирепар по 3 миллилитров внутримышечно, вначале ежедневно, затем через день), при гипоальбуминемии показаны анаболические стероиды (метандростенолон 20 миллиграмм в сутки, постепенно снижая дозу, ретаболил 25—50 миллиграмм один раз в 2—3 недель). При холестатических Гепатит назначают индукторы ферментов (фенобарбитал — 30—120 миллиграмм в сутки), при затяжном течении — жирорастворимые витамины (А и D по 100 000 ME один раз в месяц внутримышечно). При дефиците факторов протромбинового комплекса показан витамин К (10— 20 миллиграмм в сутки).

Больным с неактивным хронический Гепатит можно назначать бальнеологический лечение на курортах (Ессентуки, Трускавец и другие). Отечно-асцитический синдром лечат бессолевой диетой, ограничением жидкости, мочегонными (сочетание антагонистов альдостерона с периодическим приёмом салуретиков).

В разгар острых Гепатит и обострений хронический Гепатит назначают постельный режим. Больные с Гепатит получают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Восстановление трудоспособности определяется стабильной нормализацией размеров печени и селезёнки и показателей функциональных проб печени. Реконвалесценты после острого Гепатит и больные с хронический Гепатит должны находиться под диспансерным наблюдением.

Прогноз

Исход острых Гепатит в значительной мере определяется основным патологический процессом, его обусловившим, и заканчивается обычно выздоровлением; исключение составляют Гепатит с тяжёлым течением и признаками угрожающей комы, когда прогноз серьёзен, а в случае развившейся комы могут закончиться летально.

Больные с персистирующей формой ограниченно трудоспособны, возможно неполное и, реже, полное выздоровление. Больные с выраженным активным Гепатит нетрудоспособны.

Больные с острым и некротизирующим (хроническим) Гепатит должны лечиться в стационаре; больных с агрессивным хронический Гепатит госпитализируют в период обострений, а также в плановом порядке 1—2 раза в год.

Профилактика — предупреждение вызывающих Гепатит инфекций, интоксикаций и устранение других этиологических факторов.

Гепатит лучевой

Гепатит лучевой — повреждение ткани печени в результате воздействия ионизирующих излучений. Возникает в связи с общим внешним облучением организма, реже как осложнение лучевой терапии злокачественных новообразований. В условиях повторного тотального облучения печени он развивается при поглощённой дозе св. 400 рад, а при частичном облучении — при дозе более 600 рад. При этом наступают глубокие дистрофические изменения гепатоцитов с распадом ядер, дискомплексация печёночных балок и очаговый некроз паренхимы, сопровождающиеся мононуклеарной инфильтрацией и застойными явлениями в печени. Характерны отчётливо выраженные нарушения поглотительно-выделительной и белково-образовательной функций: количество общего белка уменьшается, изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови, в сыворотке появляется прямой билирубин; нарушается также антитоксическая функция печени. Тяжесть анатомических изменений и нарушений функции печени в значительной степени зависит от сопутствующих лучевых повреждений органов желудочно-кишечного тракта, в особенности желудка и кишок.

Лечение симптоматическое, а также общеукрепляющие средства и меры, рекомендуемые при лечении острой лучевой болезни (смотри).

Профилактика — использование при лучевой терапии методик облучения, снижающих поглощённую дозу излучения в печени и прилежащих к ней органах желудочно-кишечного тракта.

Гепатит фетальный

Гепатит фетальный — врождённое заболевание печени, возникающее у плода с начала 4-го месяцев внутриутробного развития. В происхождении фетального Гепатит имеют значение различные факторы: вирусная инфекция (вирус сывороточного гепатита, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, вирус краснухи и другие), бактериальная инфекция (листереллез, стафилококкоз и стрептококкоз, врождённый сифилис), инвазия простейшими (токсоплазмоз), а также токсические вещества, несовместимость крови матери и плода по редким или еще неизвестным антигенам и другие. Некоторые авторы (Е. Н. Тер-Григорова и В. С. Тер-Григоров, 1967; В. А. Таболин, 1967; Е. И. Семенова, В. М. Скрипкина, 1970, и другие) основной причиной фетального Гепатит считают трансплацентарную инфекцию вирусом сывороточного гепатита.

Патологическая анатомия

В зависимости от времени воздействия повреждающего агента в антенатальном периоде у новорожденного могут быть разные морфологический. изменения в печени. Наиболее полно они изучены при врождённом вирусном гепатите. Различают следующие морфологический. варианты фетального Гепатит: острый Гепатит с массивным или субмассивным некрозом печени и подострый гигантоклеточный Гепатит с холестазом. При длительно текущем заболевании выявляется пролиферация холангиол, сопровождающаяся перихолангиолитическими инфильтратами с последующим фиброзом и развитием перихолангиолитического цирроза печени.

Клинические проявления фетальных Гепатит разной этиологии однотипны: желтуха при рождении или с первых дней жизни, гепато- и спленомегалия, геморрагический синдром, анемия. Течение врождённого Гепатит чаще подострое или волнообразное.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о преобладании холестатического синдрома (гиперхолестеринемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, протромбинообразовательный эффект викасола); активность аминотрансфераз в крови повышена умеренно. Стул обесцвечен, но временами бывает окрашен, реакция на стеркобилин положительная, моча тёмная, обнаруживается билирубин, иногда появляется уробилин.

Дети с врождённым Гепатит часто рождаются недоношенными; в анамнезе матери — инфекционные заболевания во время беременности и патологический роды.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чётких клинико-биохимический критериев, позволяющих дифференцировать фетальные Гепатит разной этиологии, нет. Можно указать только на некоторые частные отличия. При цитомегалическом Гепатит, в отличие от вирусного (сывороточного), менее выражен геморрагический синдром, размеры печени и селезёнки увеличены обычно умеренно, холестаз значителен. Течение цитомегалического Гепатит длительное, но исход более благоприятный. При диагностике цитомегалического Гепатит следует учитывать наличие гематологические нарушений (реактивный миелоэритробластоз, гемолиз, тромбоцитопения). Выделение вируса цитомегалии из мочи, обнаружение характерных цитомегалических клеток в осадке мочи бесспорно подтверждают диагноз цитомегалического Гепатит

Диагностика герпетического Гепатит облегчается при наличии герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках новорожденного, симптомов менингоэнцефалита, а также если у матери во время беременности было герпетическое заболевание. Врождённый герпетический Гепатит протекает более тяжело, чем Гепатит другой этиологии.

Фетальный Гепатит трудно дифференцировать с атрезией желчных протоков, тем более что в ряде случаев может быть сочетанное развитие фетального Гепатит с непроходимостью желчных путей.

Для дифференциальной диагностики атрезии желчных путей имеет значение более позднее (на 5—7-м месяце), чем при врождённом Гепатит, возникновение интоксикации. Важное значение для дифференциального диагноза имеет динамика клинический, симптомов; при атрезии желчных путей всегда наблюдается постепенное, но непременное прогрессирование болезни (без светлых промежутков). Назначение преднизолона при врождённом Гепатит способствует значительному снижению уровня билирубина в сыворотке крови, в то время как при атрезии желчных путей этого не наблюдается. В моче при атрезии желчных путей уробилиноген не обнаруживается, а в кале отсутствует стеркобилин; активность аминотрансфераз в крови начинает повышаться в более поздние сроки болезни.

В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать врождённый Гепатит с гемолитической болезнью новорожденных (смотри), когда при длительной желтухе в результате нарушения экскреции желчи из печени в крови появляется прямая фракция билирубина (так называемый синдром сгущения желчи).

Лечение — преднизолон (из расчёта 1—2 миллиграмм на 1 килограмм веса ребёнка), капельные вливания неокомпенсана, перистона и других плазмозаменителей, 5—10% раствора глюкозы с раствором Рингера (в соотношении 2:1). Применяемая терапия не всегда эффективна.

Экспериментальный гепатит

Основной моделью, по, которой изучают вопросы патологии и терапии Гепатит, является поражение печени животных четыреххлористым углеродом (CCl₄), вызывающим альтерацию гепатоцитов в центральных зонах долек печени. При повторном введении яда наблюдается ожирение и некробиоз центролобулярной паренхимы, выраженная перифокальная клеточная инфильтрация с активным фиброгенезом, приводящим к фиброзу и циррозу органа. При комбинированном введении CCl₄ и фенобарбитала (люминала) ускоряется развитие цирроза печени, что связано с индукцией фенобарбиталом гидроксильных ферментных систем, усиливающих токсичность яда.

Другой важной моделью токсического Гепатит является экспериментальный алкогольный Гепатит. Наиболее ранним и стойким изменением гепатоцитов после дачи животным алкоголя является пролиферация эндоплазматической сети, что отражает адаптивные сдвиги, связанные с активацией биотрансформационных систем микросом гепатоцитов. Кроме того, отмечается нарастание активности цитоплазматической алкогольдегидрогеназы. Это ведёт к набуханию гепатоцитов. При хронический интоксикации развивается пероксидация липидов, что сопровождается фрагментацией липопротеидных мембран, нарастающим ожирением гепатоцитов с их последующим некрозом.

Из множества моделей аллергических и аутоаллергических Гепатит наиболее адекватным является аллергический Гепатит, вызываемый введением в портальную вену белых крыс иммунного комплекса сыворотка — антисыворотка человека, а также аутоаллергический хронический агрессивный Гепатит, который можно вызвать у мышей реовирусом-З, а также иммунизацией белых крыс специфическим для печени липопротеидом и иммунизацией кроликов тканью гомологичной печени.

Мало распространённой, но очень удобной и демонстративной моделью для изучения острых и хронический поражений печени, включая Гепатит, является поражение печени аллиловым спиртом. При пероральном введении этого яда в печени животных наблюдаются перипортальные некрозы паренхимы с выраженной мезенхимальноклеточной реакцией, с коллапсом ретикулиновой стромы, с активным фиброгенезом, что приводит к формированию цирроза печени при длительном введении токсического агента.

Для моделирования желтухи, сопровождающей Гепатит, применяют фенилгидразин (моделирует гемолитический компонент желтухи, вызывая гемолиз эритроцитов), этионин (моделирует печеночноклеточную желтуху, вызывая повреждение гепатоцитов) или лигирование желчных путей, полное или парциальное (моделирует механический компонент желтухи в результате нарушения оттока желчи из печени). Холестатический Гепатит вызывают введением аминазина в комбинации с аллиловым спиртом или введением альфанафтилизотиоцианата. При введении этих веществ в ткани печени наблюдаются морфологический признаки нарушения желчеобразования и желчеотделения, которые лежат в основе патогенеза холестаза при различных формах поражения печени у человека. Моделирование холестатической желтухи (холестатическая форма вирусного и других Гепатит) возможно также при применении натриевой соли литохолиевой кислоты, билирубина, холестерина и некоторых других веществ, которые вводят животным парентеральным или энтеральным путями.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».