Гипогликемия

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Гипогликемия

Гипогликемия (hypoglycaemia; греческий hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сниженная концентрация глюкозы в крови до 70 миллиграмм% при определении по методу Хагедорна—Йенсена.

Наиболее распространена (около 70% всех случаев) функциональная Гипогликемия, наблюдаемая и у практически здоровых людей.

Алиментарная Гипогликемия может возникнуть у здоровых людей после приема большого количества легкоусвояемых углеводов и обусловлена быстрым всасыванием глюкозы из кишечника. При этом вначале обычно развивается значительная гипергликемия (смотри), сменяющаяся через 3—5 часов резкой Гипогликемия. В этих случаях Гипогликемия обусловлена компенсаторным повышением инкреции инсулина в ответ на гипергликемию (алиментарный, или парадоксальный, гиперинсулинизм). Гипогликемия может наблюдаться при тяжёлой и длительной мышечной работе, когда происходит некомпенсируемое значительное потребление углеводов как источников энергии. Иногда Гипогликемия возникает у женщин в период лактации, по-видимому, в результате резкого ускорения транспорта глюкозы из крови в клетки молочной железы.

Так называемый нейрогенная, или реактивная, Гипогликемия, возникающая вследствие дисбаланса высшая нервная система, обычно развивается у астеников и эмоционально неуравновешенных людей, особенно после физических и умственного напряжения натощак, и также является следствием гиперинсулинизма (смотри).

Выраженная Гипогликемия может являться симптомом различных болезней и патологический состояний. Гипогликемия может наблюдаться у больных в послеоперационном периоде после гастроэнтеростомии и частичной или полной резекции желудка. Наиболее часто Гипогликемия является следствием заболеваний поджелудочной железы, когда происходит гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса и продуцируется большое количество инсулина (гиперинсулинизм); это наблюдается при инсуломе, аденоме и раке поджелудочной железы.

Гипогликемия может возникать при тяжёлом поражении паренхимы печени (отравление фосфором, хлороформом, острая жёлтая дистрофия печени, цирроз и другие), при гликогенозах (в частности, при болезни Гирке) вследствие генетически детерминированного снижения активности или отсутствия фермента глюкозо-6-фосфатазы, завершающего процессы глюконеогенеза и глюкозообразования из гликогена печени.

При заболеваниях почек Гипогликемия обусловлена элиминацией из крови значительного количества глюкозы вследствие снижения для нее почечного порога; часто сопровождается гликозурией (смотри).

Гипогликемия наблюдается при болезнях, когда снижается инкреция антагонистичных инсулину гормонов: при гипофункции коры надпочечников (аддисонова болезнь, опухоли надпочечников и другие), гипофункции и атрофии передней доли гипофиза (болезнь Симмондса), гипофункции щитовидной железы, вызванной первичным понижением инкреции тиреотропного гормона гипофиза.

Особая форма Гипогликемия возникает в результате передозирования инсулина, вводимого с терапевтической целью (например, при диабете).

Спонтанной Гипогликемия называют снижение содержания глюкозы в крови при не эндокринных заболеваниях, что связано с повышением чувствительности инсулярного аппарата к обычным раздражителям и чаще наблюдается после приёма пищи, богатой углеводами. К спонтанной Гипогликемия относят нейрогенную Гипогликемия, наблюдаемую при заболеваниях нервной системы (энцефалит, прогрессивный паралич и другие) и при психических заболеваниях (циклотимия, хронический алкоголизм), травмах головного мозга.

Патофизиологический механизм в большинстве случаев Гипогликемия связан с углеводным (глюкозным) голоданием тканей, особенно головного мозга, вызванным гиперинсулинизмом или снижением инкреции гормонов-антагонистов. Непосредственной причиной Гипогликемия является стимулируемое инсулином ускорение транспорта глюкозы из крови в ткани, тормозящее влияние инсулина на процессы глюконеогенеза и глюкозообразование в печени и почках с последующим замедлением поступления глюкозы из этих органов в кровяное русло, а при Гипогликемия почечного происхождения — ускорением выделения глюкозы из крови в мочу.


При снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 миллиграмм% развиваются нарушения деятельности центральная нервная система в связи с недостаточным поступлением глюкозы в нервные клетки, нарушается поглощение ими кислорода и возникает гипоксия головного мозга (смотри Гипоксия). Полагают, что при Гипогликемия резерв гликогена в мозге истощается быстро и что при длительной Гипогликемия возникают необратимые деструктивные изменения. В сером и белом веществе головного мозга отмечены гиперемия, стаз, геморрагии, набухание тканей, вакуолизация ядер и клеток.

Клиническая картина

При снижении концентрации глюкозы в крови до 70 миллиграмм% могут появляться слабость, чувство голода, дрожь в конечностях. Выраженные клин, симптомы Гипогликемия появляются при снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 миллиграмм%.

Гипогликемический синдром может быть разделён на четыре стадии (по Конну и другие). Возможны промежуточные стадии без резкого их разграничения.

Первая стадия проявляется лёгкой утомляемостью при физических и умственном напряжении, несколько сниженным АД. Для второй стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, иногда наблюдается тремор рук, чувство страха, ощущение сердцебиения. На третьей стадии к перечисленным симптомам присоединяется притупление чувствительности. Субъективное состояние в этот период нередко напоминает состояние алкогольной интоксикации: «бравада», исчезновение страха перед надвигающимся приступом, отказ съесть сахар и другие; иногда возникают галлюцинации. В четвертой стадии усиливается дрожь, переходящая в конвульсии типа эпилепсии; при отсутствии лечебный помощи больной постепенно впадает в коматозное состояние (смотри Кома, гипогликемическая).

Симптоматика Гипогликемия при заболеваниях нервной системы определяется главным образом стремительностью и глубиной криза (скоростью и пределом падения концентрации сахара в крови). Вслед за ощущением резкой слабости, чувством утомления, острого голода, профузной потливостью и другие появляются соматоневрологические, вегето-дистонические (симпатикотонические вначале и ваготонические на позднем этапе) симптомы расстройства психической деятельности, возникающие по мере нарастания оглушения от лёгкой степени его до глубокого сопора.

На ранних стадиях Гипогликемия, когда деструктивные изменения нерезко выражены, состояние больных в межпароксизмальные периоды, по Блейлеру (М. Bleuler), клинически определяется как эндокринный психосиндром. Его основные признаки заключаются в резко выраженной лабильности настроения с несоразмерными его колебаниями, наличии общего астенического фона как отражение менее резких колебаний концентрации сахара в крови, остающегося и в межпароксизмальном периоде на нижнем уровне нормы (около 70 миллиграмм% при определении по Хагедорну—Йенсену).

При тяжёлом течении Гипогликемия могут наблюдаться маниакальные, делириозные, кататоноподобные, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, двигательное беспокойство, гримасничанье, сосательные и другие стереотипные движения, насильственные смех и плач, хореоподобные и атетоидные гиперкинезы, торсионный спазм и эпилептические припадки, часто с опистотонусом. Расстройства психики могут быть разнообразны или проявиться каким-нибудь одним, например, типичным эпилептическим, припадком, что часто ведёт к диагностическим ошибкам. Приступы Гипогликемия могут быть длительными и часто повторяться, что неизбежно приводит к тяжёлому органическому заболеванию центральная нервная система с исходом в слабоумие.

Клинически полиморфизм гипо-гликемического синдрома обусловлен не только изменчивостью симптомов и значительным диапазоном проявлений расстройств психики, но и волнообразным течением, а это определяет большую лабильность и временную обратимость симптомов. Последовательность психических расстройств такова, что вначале расстраиваются произвольные движения и высшие функции психической деятельности; затем возникают патологический продуктивные психические симптомы, которые с нарастанием оглушения уступают место гиперкинетическому возбуждению, сменяющемуся приступом тоническо-клонических судорог, завершающихся комой.

Диагноз основывается на учёте особенностей течения приступов, длительности и атипичности судорожных припадков и данных изучения характера сахарных кривых (смотри Углеводы, методы определения). При этом необходимо выявить причину, вызвавшую Гипогликемия

Лечение

До уточнения причины Гипогликемия каждый больной во время приступа нуждается в срочной помощи; чем раньше она оказана, тем легче купировать приступ. Больному необходимо дать 100 грамм сахара, при судорогах и коме — внутривенно влить глюкозу (40 миллилитров 50% раствора). При алиментарной Гипогликемия, а также при болезни Гирке введение углеводов может ухудшить положение больного, в этих случаях показан адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора), который быстро мобилизует глюкозу печени в кровь. Радикальное лечение заключается в устранении причины, вызвавшей Гипогликемия.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей Гипогликемия. Частое повторение приступов Гипогликемия без правильного и своевременного лечения может привести к тяжёлым органическим заболеваниям центральная нервная система с исходом в слабоумие. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко, так как вызванные Гипогликемия судороги обусловливают расщепление гликогена мышц, образование избытка молочной кислоты и синтез из неё в печени глюкозы, поступающей в кровь; другим защитным механизмом является реактивная гиперадреналинемия.

Гипогликемия у детей — клинико-метаболический синдром, наблюдаемый при многих наследственных и приобретённых болезнях. Частое по сравнению со взрослыми возникновение Гипогликемия у детей зависит от анатомо-физиол. особенностей детского организма, несовершенства метаболической адаптации и более частого по сравнению со взрослыми проявления наследственных дефектов.

У детей наблюдаются следующие основные типы Гипогликемия: Гипогликемия с гиперинсулинизмом: а) спонтанные Гипогликемия (при аденоме и гипертрофии бета-клеток поджелудочной железы, у новорожденных, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом, идиопатические); б) индуцированные Гипогликемия (вызванные L-лейцином, триптофаном, вне-панкреатическими опухолями, салицилатами, введением глюкозы детям с неадекватной инсулиносекрецией — при ожирении, предиабете).

Гипогликемия без гиперинсулинизма: группа наследственных энзимопатий (агликогеноз, гликогенозы I, III, IV, VII типов), неонатальная Гипогликемия, гипогликемия при недостаточности надпочечников, глюкагона, соматотропного гормона, при синдроме Мак-Карри, интолерантности к фруктозе, галактозе, Гипогликемия при интоксикации (алкогольной, медикаментозной), кетогенная Гипогликемия.

Наиболее часты у детей следующие формы Гипогликемия.

Неонатальная гипогликемия. Это понятие введено в 1929 г. Ван-Кревельдом (S. van Creveld), отметившим, что уровень глюкозы в крови у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста. Корнблат (Cornblath) с сотрудники (1959) описал 8 новорожденных в состоянии комы, судорог с цианозом и апноэ, у которых на второй день жизни выявилась глубокая Гипогликемия Причина неонатальной Гипогликемия пока не известна, предполагается нарушение регуляции гликемии. Неонатальная симптоматическая Гипогликемия наблюдается у доношенных новорожденных весом меньше 2500 грамм, у младших из близнецов (чаще мальчиков). При рождении состояние детей нормальное, но в течение нескольких часов или дней появляются тремор, раздражительность, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови обычно ниже 20 миллиграмм% и нередко — ниже 10 миллиграмм%. Это состояние не устраняется внутривенным введением 10% раствора глюкозы, может быть ликвидировано лишь введением концентрированного раствора глюкозы или АКТГ, однако в большинстве случаев исчезает спонтанно. Прогноз неонатальной Гипогликемия неблагоприятный: до половины детей в дальнейшем отстают в интеллектуальном развитии, появляются катаракта, атрофия зрительного нерва, постепенно снижается острота зрения.

Гипогликемия новорожденных вследствие охлаждения проявляется, помимо гипотермии и низкого содержания глюкозы в крови, эритемой и небольшой отёчностью конечностей, периорбитальным отёком, слабым криком, которые обычно начинаются при согревании ребёнка. Тяжёлыми осложнениями могут быть кровоизлияния в лёгкие, присоединение инфекции, дисфункция почек. Лечение — внутривенное введение глюкозы, по показаниям — антибиотики. Прогноз благоприятный, при правильном уходе ребёнок поправляется.

Гипогликемия с кетозом (синонимы кетогенная Гипогликемия) чаще наблюдается на первом году жизни (но иногда до 6 лет) и характеризуется приступами Гипогликемия с ацетонурией, ацетонемией после не долгих периодов голодания. Интервалы между приступами Гипогликемия различны, приступы могут спонтанно исчезнуть на неопределённое время. Причина неизвестна. Диагноз может быть установлен с помощью специального провокационного теста: вначале больной находится 3—5 дней на высокоуглеводной диете, затем, после ночного перерыва, ему дают низкокалорийную кетогенную диету; дети с кетогенной Гипогликемия реагируют на этот тест ацетонурией, гипогликемией, глюкагонрезистентным низким уровнем сахара и увеличением концентрации неэстерифицированных жирных кислот в крови в течение суток. Лечение — диета с уменьшением содержания жиров, равномерное распределение в течение суток углеводов, лёгкий ужин перед сном; во время приступов Гипогликемия — внутривенное вливание глюкозы. Прогноз благоприятный, при рациональной диете явления кетоза проходят.

Идиопатическая спонтанная гипогликемия наблюдается чаще в раннем детстве, но может продолжаться длительный период. Причины неизвестны. Возможно сочетание Гипогликемия с аномалией развития органа зрения; иногда встречаются семейные случаи. Лечение симптоматическое, диетотерапия малоэффективна. При тяжёлых состояниях оказывает эффект субтотальная панкреатэктомия. Прогноз неблагоприятный.

L-лейциновая гипогликемия описана Кокрином (Cochrane, 1956). Патофизиологический механизм, посредством которого L-лейцин вызывает Гипогликемия, не установлен, но известно, что введение некоторых аминокислот чувствительным к ним лицам вызывает Гиперинсулинизм. Генетические аспекты этой формы Гипогликемия ещё не изучены. Патогномоничных клинической, признаков нет, но индекс подозрения должен быть очень высоким, если у детей после приёма пищи с высоким содержанием белка наступает сонливость, бледность или возникают судороги. В первые недели жизни ребёнка эти симптомы необходимо дифференцировать с таковыми при гиперфосфатемии и гипокальциемии, которые могут развиваться, если ребёнку дают в большом количестве коровье молоко. Диагноз лейциновой Гипогликемия устанавливают тестом переносимости лейцина: лейцин в дозе 150 миллиграмм на 1 килограмм веса тела дают принять внутрь; через 15—45 минут у детей, чувствительных к лейцину, содержание глюкозы в крови снижается в два раза, сочетаясь с повышением содержания инсулина. Лечение — диета с минимальным содержанием белка (мало лейцина) и высоким содержанием углеводов. Прогноз: хотя спонтанные ремиссии и наблюдаются, повторные приступы Гипогликемия могут вызывать серьёзное отставание в умственном и физ. развитии.

Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старшего возраста и развивается после физ. нагрузки, голодания; приступы Гипогликемия могут быть очень тяжёлыми. Диагноз островковой аденомы можно заподозрит у детей с длительными гипогликемическими состояниями, резистентными к терапии. Лечение хирургическое.

Гипогликемия при вне-панкреатических опухолях, имеющих мезодермальное происхождение, может быть связана как с непосредственной продукцией опухолью инсулиноподобных субстанций, так и со вторичной гиперинсулинемией вследствие стимуляции инсулярного аппарата неоплазированной тканью. Не исключена возможность и ускоренного метаболизма триптофана, вызывающего, как и лейцин, Гипогликемия у детей. Метод лечения определяет онколог.

Гипогликемия при недостаточности соматотропного гормона (полный или частичный гипопитуитаризм — смотри Гипопитуитаризм) при недостаточности надпочечников, щитовидной железы, дефиците глюкагона или недостаточности питания является вторичной и связана с ролью гормонов этих желёз в регуляции содержания глюкозы.

Гипогликемия при болезни «кленового сиропа» связана с нарушением всасывания глюкозы и гиперлейцинемией, свойственных этому заболеванию (смотри Декарбоксилазная недостаточность).

Гипогликемия при алкогольной интоксикации в детском возрасте протекает тяжело, необходима неотложная терапия в виде адекватного введения глюкозы, сердечных средств.

Гипогликемия вследствие токсического действия медикаментов или повышенной чувствительности к ним возникает при приёме салицилатов, ацетогексамида, при передозировке инсулина и другие Прогноз благоприятный, Гипогликемия ликвидируется при отмене препарата.

Ильин В.С.; Князев Ю.А.; Савич И.М.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Гипоальдостеронизм

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Гипогонадизм ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.