Инфаркт миокарда

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза. Однако самостоятельное клинический, значение Инфаркт миокарда столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клинический, практике изучается как отдельная нозологический форма — вариант острой формы ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Инфаркт миокарда следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так называемый некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса. По клинический-морфологический характеристике различают крупноочаговый и мелкоочаговый Инфаркт миокарда с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и так далее). В, зависимости от распространённости некроза по толщине стенки выделяют следующие формы Инфаркт миокарда: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду). Оглавление История Статистика Этиология и патогенез Экспериментальный инфаркт миокарда Патологическая анатомия Течение и симптомы Осложнения Нервные и психические расстройства Диагноз Лечение Прогноз Профилактика История До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину Инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением Инфаркт миокарда В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркт миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.

История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии (смотри полный свод знаний). Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).

С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению Инфаркт миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным Инфаркт миокарда группе учёных нашей страны (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.

Статистика

Чаще всего Инфаркт миокарда наблюдается у мужчин старше 50 лет, хотя отмечаются случаи его развития у лиц до 30 лет. У женщин до 60 лет он встречается почти в 3 раза реже, чем у мужчин, после 60 лет это различие уменьшается. В крупных городах Инфаркт миокарда регистрируется значительно чаще, чем в сельской местности.

По данным исследований Института кардиологии АМН СССР (1974), проведённым по программе ВОЗ, частота возникновения Инфаркт миокарда у мужчин старше 40 лет составляет в среднем ежегодно в Москве 3 на 1000, в Каунасе — 2,3, в Варшаве — 2,7, в Лондоне — 4,9 и в Хельсинки — 5,9 на 1000 мужчин.

В 20 век во всех экономически развитых странах отмечается резкое увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от неё, причём основной причиной смертности является Инфаркт миокарда и его последствия. В СССР смертность от ишемической болезни сердца увеличилась за период с 1965 по 1971 год на 16% в городах и на 52% — в сельских местностях. Наибольшая частота смертельных исходов у женщин (83,7%) относится к 60—79 годам жизни, у мужчин — после 50 лет.

С 60-х годы отмечается увеличение частоты Инфаркт миокарда у мужчин в молодом возрасте (30—40 лет). По данным ВОЗ, смертность при этом заболевании в возрасте 35—44 лет увеличилась на 60%.

Этиология и патогенез

Развитие Инфаркт миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (смотри полный свод знаний), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (смотри полный свод знаний), либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной Инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях (смотри полный свод знаний Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологический процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего Инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Возникновение Инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, повидимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий Инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии Инфаркт миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым Инфаркт миокарда Специальный анализ случаев Инфаркт миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от Инфаркт миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий Инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные Инфаркт миокарда. Повидимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии Инфаркт миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологического значении определённых факторов риска развития Инфаркт миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к Инфаркт миокарда, факторы риска развития Инфаркт миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (смотри полный свод знаний). К факторам, повышающим опасность развития Инфаркт миокарда, относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физических активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения Инфаркт миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска. Механизм действия ряда известных факторов риска недостаточно ясен (например, подагры, употребления для питья мягкой воды).

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных Инфаркт миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (смотри полный свод знаний Гиперхолестеринемия), Инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития Инфаркт миокарда также установлена (смотри полный свод знаний Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 миллиметров ртутного столба и более Инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 миллиметров ртутного столба

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития Инфаркт миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, Инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие Инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой Инфаркт миокарда и ожирением (смотри полный свод знаний) раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития Инфаркт миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии Инфаркт миокарда нередко играет роль физических перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии Инфаркт миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития Инфаркт миокарда

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при Инфаркт миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины Инфаркт миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к Инфаркт миокарда развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при Инфаркт миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие Инфаркт миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии Инфаркт миокарда придают нарушениям микроциркуляции (смотри полный свод знаний), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие Инфаркт миокарда, не привели к определённым результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, повидимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении Инфаркт миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (смотри полный свод знаний). В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что Инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клинический, проявлений острого Инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе (смотри полный свод знаний), при Инфаркт миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочекечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период Инфаркт миокарда артериальная гипертензия (смотри полный свод знаний Гипертензия артериальная), тахикардия (смотри полный свод знаний). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (смотри полный свод знаний). 2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (смотри полный свод знаний). Этим же объясняют и развитие при Инфаркт миокарда сердечной астмы (смотри полный свод знаний), отёка лёгких (смотри полный свод знаний), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного калия и натрия ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (смотри полный свод знаний), желудочковой тахикардии (смотри полный свод знаний Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (смотри полный свод знаний). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при Инфаркт миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (смотри полный свод знаний Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.

Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового Инфаркт миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца (смотри полный свод знаний), а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при Инфаркт миокарда мерцательной аритмии (смотри полный свод знаний), которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков

Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде Инфаркт миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами: 1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый; 2) разрыв межжелудочковой перегородки; 3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма); 4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.

Экспериментальный инфаркт миокарда

Первые попытки экспериментального создания ишемических некрозов миокарда у животных заключались в закупорке венечных сосудов механическим путём. Она осуществлялась у животных либо перевязкой коронарных артерий, либо закрытием их просвета различными взвесями (металлические шарики, ртуть, семена). Хотя перевязка коронарных артерий у животных производилась ещё в 17 век, детальное изучение патофизиологический и патоморфологический изменений при экспериментальной закупорке сосудов сердца началось в конце 19 век. В 1883 год С. М. Лукьянов и в 1896 год А. И. Тальянцев, используя этот метод, доказали, вопри существовавшему представлению, наличие коллатеральных связей в сосудах сердца. В дальнейшем были детально разработаны различные схемы перевязок коронарных артерий, позволяющие, как правило, получать некрозы миокарда не только определённого размера, но и определённой локализации.

Для получения экспериментального Инфаркт миокарда чаще всего используют высокую перевязку передней межжелудочковой артерии. При этом возникают обширные некрозы миокарда, нередко с поражением сосочковых мышц и развитием аневризмы сердца. Для изучения особенностей ряда патофизиологический и биохимический процессов при Инфаркт миокарда (изучение состояния ферментных систем в крови, рефлекторных реакций коронарных сосудов) разработаны методы, позволяющие исключить влияние операционной травмы. С этой целью лигатуру подводят под коронарный сосуд и, не затягивая узла, выводят её различными способами из грудной полости через операционную рану. После рубцевания раны лигатуру затягивают, вызывая непроходимость коронарной артерии. Гораздо реже используют создание эмболических некрозов миокарда путём введения механических взвесей (ртуть, пластиковые шарики и так далее) шприцем или через катетер в грудной отдел аорты и непосредственно в устье левой венечной артерии. При этом методе некрозы миокарда образуются значительно реже и гораздо чаще возникают осложнения, связанные с заносом взвесей в различные отделы сосудистой системы.

Методы механической закупорки коронарных артерий позволили изучить и выяснить целый ряд вопросов морфологии, патофизиологии и патогенеза Инфаркт миокарда, в том числе процессы рассасывания некротических масс и развития рубца, особенности морфологический и биохимический изменений в периинфарктной зоне, формирование участков дистрофии и мелких некрозов миокарда вне зоны инфаркта. С помощью перевязки коронарных артерий подробно изучены источники коллатерального кровообращения в сердце, которыми являются три группы анастомозов — анастомозы между крупными коронарными артериями (основной источник коллатерального кровотока), анастомозы между коронарными сосудами и полостями сердца, экстракардиальные анастомозы, соединяющие сосуды сердца с сосудами других органов. Эти исследования сыграли важную роль в разработке методов хирургического лечения коронарной недостаточности, в частности методов обходного шунтирования поражённых коронарных артерий. При экспериментальном Инфаркт миокарда было отмечено возникновение рефлекторного спазма коронарных артерий вне зоны Инфаркт миокарда, возникновение в связи со спазмом или параличом сосудов функциональных недостаточности коллатеральных связей.

Экспериментальное изучение изменений гемодинамики при Инфаркт миокарда показало, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет падение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением минутного выброса сердца. Оказалось также, что артериальная гипертензия значительно отягощает течение экспериментального Инфаркт миокарда, способствует увеличению размеров инфаркта.

Использование экспериментальной модели Инфаркт миокарда позволило изучить диагностическое значение повышения в крови уровня аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других биохимический изменений, исследовать особенности обмена углеводов, аминокислот, липидов в зоне некроза и в отдалённых участках сердца. Наконец, эта модель успешно использовалась для динамического изучения особенностей ЭКГ при Инфаркт миокарда различной локализации.

Как клиницисты, так и патологи указывают на принципиальное различие Инфаркт миокарда как патологический процесса у человека и экспериментального некроза миокарда, вызванного у здорового животного механическим путём. Некоторые исследователи попытались приблизить экспериментальную модель Инфаркт миокарда к предполагаемым условиям его возникновения в клинике. Н. Н. Кипшидзе обнаружил, что чрезмерная физических нагрузка (длительный бег в тредбане) ведёт к развитию некрозов миокарда у кроликов с тяжёлым липоидозом артерий, вызванным длительным (4—5 месяцев) содержанием животных на богатой холестерином диете. Для раскрытия механизмов образования тромбов в коронарных артериях в эксперименте на кроликах изучалось действие трёх факторов, которым отводится важная патогенетическая роль в развитии Инфаркт миокарда у человека: липоидоза сосудов сердца (вызванного кормлением животных холестерином), спазма коронарных артерий (введение питуитрина) и повышения тромбообразующих свойств крови (внутривенное введение тромбина). При комбинации этих механизмов удаётся воспроизвести тромбы в коронарных сосудах с развитием некрозов миокарда. Большую роль в воспроизведении тромбоза играет угнетение противосвёртывающих механизмов (уменьшение выработки гепарина, понижение фибринолитической активности крови), наблюдающееся при экспериментальном липоидозе сосудов (Е. И. Чазов).

В серии исследований с воспроизведением срыва высшей нервной деятельности путём перенапряжения нервных процессов в головном мозге у обезьян (столкновение оборонительного и пищевого возбуждения), а также путём раздражения различных отделов головного мозга (введение воздуха в желудочки мозга, его раздражения электрическим током и так далее) было показано значение неврогенного фактора в возникновении Инфаркт миокарда. При этом была отмечена выраженная реакция симпатоадреналовой системы на неврогенное воздействие. Эта реакция, по мнению ряда авторов, играет важную роль в патогенезе Инфаркт миокарда

Очаговые некротические изменения в миокарде воспроизводились и другими способами. Так, Г. Селье (1959) отметил возникновение некрозов в миокарде при одновременном введении животным 2α-метил-9α-хлоркортизона и ортофосфата натрия (так называемый электролитно-стероидная кардиопатия). Однако такие некрозы не моделируют Инфаркт миокарда, они являются некоронарогенными некрозами.

Экспериментальное изучение лечебный воздействий при Инфаркт миокарда проводилось в различных направлениях. Одно из важных направлений связано с изучением возможности лизировать свежий тромб в коронарных артериях путём введения в венозное русло или непосредственно в коронарную артерию антикоагулянтов прямого действия, фибринолизина или активаторов фибринолиза. Было отмечено, что в ряде случаев, при небольшой давности тромба, возможно его лизирование, восстановление коронарного кровотока и исчезновение специфических изменений ЭКГ. Второе направление связано с воздействием на клетки периинфарктной зоны, которые при определённых условиях могут выжить и восстановить свою функциональную полноценность, тогда как при других обстоятельствах они погибают, увеличивая зону некроза. Восстановлению полноценной жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, по экспериментальным данным, способствует ряд веществ, в том числе понижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бетаадренергических рецепторов, глиосиз и другие), вызывающих дилатацию коронарных артерий (например, верапамил, или изоптин), обладающих антикоагулянтными свойствами (гепарин, фибринолизин и активаторы фибринолиза) и препятствующих агрегации тромбоцитов (персантин, или курантил, и другие), а также некоторых ферментов (гиалуронидаза).

В экспериментальных условиях изучалось влияние различных видов вспомогательного кровообращения (смотри полный свод знаний) на течение кардиогенного шока и отёка лёгких при Инфаркт миокарда. Одним из таких методов является контрпульсация, которая может быть

внутриаортальной (синхронное с диастолой нагнетание в аорту крови или раздувание введённого в аорту резинового баллончика) и наружной (синхронное с диастолой нагнетание воздуха в специальный резиновый костюм, надеваемый на экспериментальное животное). Изучался также метод веноартериального нагнетания крови с её искусственной оксигенацией в обход поражённого инфарктом сердца.

В эксперименте изучалось также действие так называемый пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан) и многочисленных лекарственных средств, используемых в клинический, практике для борьбы с отёком лёгких у больных Инфаркт миокарда, а также элтрическая дефибрилляция (смотри полный свод знаний) и электроимпульсная терапия.

Патологическая анатомия

Морфологическая картина Инфаркт миокарда и связанных с ним осложнений зависит от стадии его развития, а также от локализации и глубины поражения стенок сердца.

Макроскопически зона некроза в миокарде отчётливо выявляется лишь через 18—24 часа после начала заболевания. До этого миокард в бассейне поражённой артерии отличается дряблостью, неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток участок некроза приобретает глинисто-красноватый цвет; он окружён красной полосой кровоизлияния и несколько выбухает в результате отёка. В последующие дни зона некроза западает в связи с исчезновением отёка, становится плотной, цвет её постепенно меняется на желтовато-серый. Вокруг формируется грануляционная ткань в виде красноватой каймы. Через 3—5 недель на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец: вначале красновато-серого, а затем сероватого цвета (цветной рисунок 1).

По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный Инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный Инфаркт миокарда.

В подавляющем большинстве случаев область некроза совпадает с бассейном поражённой атеросклерозом или тромбированной артерии; иногда отмечают так называемый инфаркт на расстоянии, когда бассейн поражённой артерии не совпадает с очагом некроза, что объясняют особенностями развития коллатералей. Наибольшая частота стенозов (более чем на 50% просвета сосуда) выявляется в передней межжелудочковой артерии. Повидимому, этим объясняется почти исключительная локализация Инфаркт миокарда в стенках левого желудочка сердца. Изолированные инфаркты правого желудочка встречаются весьма редко — не чаще чем в 1,25% случаев; крайне редко наблюдаются также изолированные инфаркты предсердий.

Частота обнаружения тромбоза при патологоанатомическом исследовании зависит от времени между возникновением Инфаркт миокарда и смертью от него. Если при смерти в первые сутки тромбоз обнаруживается в 24,1% случаев, то у умерших на третьи сутки его частота увеличивается до 52,4% случаев.

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в передней стенке левого желудочка (рисунок 1), то есть в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии. Второе место по частоте занимают Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Некротические изменения, по данным А. В. Смольянникова, в межжелудочковой перегородке отмечаются в 10—20% различных вариантов локализации Инфаркт миокарда, на боковую стенку он распространяется в 5—6% случаев, на сосочковые мышцы — в 25% случаев

Субэндокардиальный Инфаркт миокарда чаще всего связан со стенозирующим атеросклерозом, не сопровождающимся окклюзией или тромбозом сосуда. В большинстве случаев субэндокардиальный Инфаркт миокарда располагается в передней или задней папиллярной мышце левого желудочка, задней или передней стенке левого желудочка и в левожелудочковой части межжелудочковой перегородки.

Развитие крупноочаговых инфарктов связано, как правило, с окклюзией крупных ветвей коронарных артерий. При нарушении кровотока в верхней трети передней межжелудочковой артерии инфаркт обычно локализуется в области передней стенки, передних 2/3 межжелудочковой перегородки и верхушке сердца, иногда распространяясь на боковую стенку левого желудочка.

Инфаркт задней стенки более полиморфен в отношении локализации и размеров, что обусловлено типом кровоснабжения сердца. В зависимости от особенностей васкуляризации задней стенки и межжелудочковой перегородки различают правый, левый, а также средние типы кровоснабжения сердца с их вариантами (средне правый и средне левый). При левом типе эти отделы снабжаются кровью из левой венечной артерии, при правом типе — из правой, при среднем типе задняя стенка левого желудочка получает кровь из левой венечной артерии, а задняя стенка правого желудочка и задний отдел межжелудочковой перегородки — из правой венечной артерии. При средне левом типе задняя стенка левого желудочка и частично задний отдел перегородки получают кровь из левой венечной артерии, а правая венечная артерия, снабжая заднюю стенку правого желудочка, принимает участие также в кровоснабжении заднего отдела перегородки, которая, следовательно, имеет два источника кровоснабжения. При средне-правом типе, встречающемся наиболее часто (около 50% случаев), медиальная часть задней стенки левого желудочка и межжелудочковая перегородка получают кровь из правой венечной артерии, а левая венечная артерия снабжает кровью лишь латеральную часть задней стенки левого желудочка. При правом и левом типах кровоснабжения возможности развития коллатералей меньше, чем при средних типах.

Возникновение Инфаркт миокарда в задней стенке левого желудочка связано при среднем и левом типах кровоснабжения с поражением левой венечной артерии, при правом и средне-правом типах — с поражением правой венечной артерии. При правом типе кровоснабжения сердца инфаркт захватывает всю заднюю стенку, при средне-правом лишь её медиальную часть. Тромбоз основного ствола левой венечной артерии при левом или средне-левом типах кровоснабжения сердца приводит к возникновению циркулярного Инфаркт миокарда, захватывающего все стенки левого желудочка, межжелудочковую перегородку, а частично и заднюю стенку правого желудочка.

У больных Инфаркт миокарда на фоне хронический ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний) нередко макроскопически обнаруживают крупные рубцы, мелкоочаговый кардиосклероз (смотри полный свод знаний), преимущественно в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца. Рубцы закономерно образуются при повторных Инфаркт миокарда, но обнаруживаются и при отсутствии в анамнезе клинический, проявлений Инфаркт миокарда. В зоне рубцов пристеночный эндокард бывает утолщен за счёт новообразованных коллагеновых и эластических волокон (вторичный фиброэластоз эндокарда). Свежие некрозы часто локализуются в зоне, прилегающей к рубцам.

В большинстве случаев вес сердца увеличен до 400 грамм и выше даже при отсутствии гипертонической болезни. Особенно увеличен вес сердца при наличии рубцов Гипертрофия сердца может быть тотальной или касаться преимущественно левого, а иногда правого желудочка сердца. Последнее наблюдается при аневризмах левого желудочка сердца, осложняющихся гипертензией малого круга кровообращения в связи с хронический левожелудочковой недостаточностью.

Микроскопически изменения в сердце при Инфаркт миокарда выявляются в первые часы его развития. При светооптическом исследовании, если смерть наступила в первые 2 часа от начала клинический, проявлений Инфаркт миокарда, обнаруживаются лишь очаговые изменения в стенках магистральных стволов венечных артерий — набухание интимы, белковое пропитывание субэндотелиальных отделов, фиброзной ткани бляшек, содержимого атером; отмечаются свышеежие кровоизлияния в поверхностные отделы бляшек, вокруг новообразованных сосудов, в адвентиции, а также в новообразованных сосудах, питающих бляшки. Эти изменения отражают острые нарушения проницаемости сосудистых мембран в связи с прогрессирующей гипоксией. В миокарде выявляются полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, выраженный отёк стромы, набухание стенок мелких интрамуральных и субэндокардиальных артерий. Через 2—3 часа от начала болезни определяются первоначальные изменения в мышечных волокнах в виде неравномерной их окраски с образованием грубых поперечных полос, глыбок, наплывов («мышечные контрактуры» — рисунок 2). Через 4—5 часов в субэндокардиальных отделах сердца появляются фокусы фуксинофильной дегенерации, характеризующиеся набуханием мышечных клеток, их интенсивной окраской кислыми красками и метахромазией при окраске по Селье. Эти изменения связаны с плазматическим пропитыванием погибающих мышечных клеток

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое главным образом в экспериментальных исследованиях (лигирование коронарной артерии), выявляет изменения в сердечной мышце уже через 15—20 минут Первоначальные изменения обнаруживаются в митохондриях, которые набухают, матрикс их просветляется, кристы набухают и распадаются и митохондрии приобретают вид пузырьков. Эти изменения вначале появляются в митохондриях, расположенных под сарколеммой, а затем и в локализующихся между миофибриллами. Просвет цистерн эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечных клеток не контурируются, исчезают гранулы гликогена. В ядре особых изменений не наблюдается. При контрастировании срезов в растворе уксуснокислого свинца отмечается неравномерная активность АТФ-азы: наибольшее количество осаждённого свинца располагается на наружных оболочках митохондрий, в набухших кристах его значительно меньше, в миофибриллах активность фермента почти полностью отсутствует.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; × 200.

При ишемии в течение 6—8 часов отёк мышечного волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, сливается друг с другом. Некоторые митохондрии резко набухают, деформируются. В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли. Миофибриллы находятся в состоянии релаксации, на месте разрушенных миофибрилл располагаются многочисленные жировые капли. Активность окислительно-восстановительных ферментов падает.

Через 7—8 часов от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий. Эндоплазматический ретикулум вакуолизирован, мембраны его разрушены. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. Возникают деструктивные изменения в ядре: оно плохо контурируется, становится гомогенным, разрушается оболочка ядра, хроматин приобретает крупноглыбчатую форму и скапливается у ядерной оболочки.

При люминесцентной микроскопии через 1 — 2 часа после лигирования коронарной артерии, а также в случаях внезапной смерти выявляется изменение окраски мышечных волокон, которые начинают светиться зелёным светом. Это обусловлено накоплением в ткани кислых продуктов обмена. Через 4—6 часов при обработке срезов 3,4-бензпиреном видны многочисленные мелкие жировые капельки, не выявляемые при окраске Суданом III — IV, Суданом черным и другими методами.

При гистохимический исследовании самым ранним признаком локальной ишемии является резкое уменьшение содержания гликогена в мышечных волокнах, что отмечается уже через 30 минут после лигирования коронарной артерии, а также при скоропостижной смерти при раннем вскрытии. Через 4—6 часов гликоген в зоне ишемии не определяется, за исключением отдельных пучков, расположенных под эндокардом и вокруг сосудов. Это, а также большая активность дегидрогеназы молочной кислоты указывает на усиление гликолитических процессов. Через 2—4 часа от начала ишемии изменяется активность окислительно-восстановительных ферментов Вначале активность сукцинатдегидрогеназы кратковременно усиливается (нарушается распределение, увеличивается количество гранул формазана и усиливается их окраска), но через 4—6 часов наступает её угнетение (уменьшается количество и ослабляется окраска зёрен формазана). Полностью активность ферментов исчезает через 12 часов от начала опыта. В сформированном инфаркте можно видеть три зоны активности ферментов: в очаге некроза — полное отсутствие её (зерна формазана не выявляются), в пограничной зоне — пониженная активность ферментов (уменьшение количества зёрен формазана и ослабление их окраски), в отдалённых участках — нормальная или повышенная активность ферментов

Через 6 —10 часов от начала развития Инфаркт миокарда светооптической микроскопией выявляются скопления лейкоцитов в капиллярах поражённого миокарда, миграция лейкоцитов за стенки сосудов; обнаруживаются диапедезные кровоизлияния по периферии формирующегося очага некроза. В последующие часы очертания набухших мышечных волокон становятся неправильными, исчезает их поперечная исчерченность. В течение суток происходит полный некроз мышечных волокон.

К концу первых суток количество очагов фуксинофильной дегенерации нарастает, они сливаются между собой, образуя крупные поля, а в строме появляются лейкоцитарные инфильтраты. По периферии формируется демаркационная линия, состоящая из лейкоцитов (рисунок 3), к которым примешиваются гистиоцитарные элементы. Количество лейкоцитов нарастает, и к 48 часам от начала болезни они образуют обильные скопления по периферии инфаркта между мёртвыми и сохранившимися мышечными волокнами.

Типичный Инфаркт миокарда характеризуется зональностью строения. По периферии некротического фокуса выявляется зона повреждения кардиомиоцитов, вокруг которой формируется зона ишемии, выявляемая морфологически лишь с помощью посмертной капиллярографии. Зона повреждения выражена неравномерно. Со стороны эндокарда в обычно сохраняющихся волокнах Пуркинье, как и в субэпикардиальных отделах, повреждение выражено незначительно. В краевых отделах, а также в толще очага вокруг сохранившихся периваскулярных островков миокарда повреждение достигает максимальной степени, иногда переходя в некроз.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; × 200.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; × 150.

На 3—5-е суток наблюдается постепенное рассасывание некротизированной массы. Резорбция и фагоцитоз осуществляются крупными макрофагальными клетками (рисунок 4), появляющимися обычно на 4-й день по периферии инфаркта, кнаружи от лейкоцитарного вала. В этот же период отмечается распад лейкоцитов в зоне демаркации, пролиферация клеток стромы. На месте распавшихся лейкоцитов остаётся ядерная пыль в виде зёрен ДНК. К 5—6-му дню размеры Инфаркт миокарда стабилизируются (хотя в отдельных случаях прогрессирование некроза может продолжаться до 10—15 суток и более — рисунок 5).

Фибробластическая реакция возникает на 4—5-е суток Первые тонкие аргирофильные (рисунок 6) и коллагеновые волокна в зоне инфаркта появляются на 7—8-е суток. В течение 1-й и начале 2-й недель зона некроза представлена лизирующимися мышечными волокнами, лишена сосудов, пропитана отёчной жидкостью с распадающимися по периферии лейкоцитами. Именно эти изменения могут обусловить возникновение острой аневризмы сердца, разрыв сердца, отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. После 7—10 суток процессы репарации протекают в виде замещения некротизированной ткани молодой грануляционной тканью. При небольших инфарктах через 3—6 недель в большинстве случаев зона некроза полностью замещается грануляционной тканью. Полная организация крупных Инфаркт миокарда завершается через 2— 2,5 месяцев. В дальнейшем рубец уплотняется, сосуды в нем редуцируются и трансформируются в артерии, вены и синусоиды.

Длительность организации Инфаркт миокарда колеблется в широких пределах в зависимости от его размеров и условий, в которых она происходит. Сроки удлиняются при прогрессировании некроза, при тяжёлом склерозе коронарных артерий, при декомпенсации сердца. В этих случаях пролиферативная реакция замедляется, макрофагальная реакция бывает скудной, и омертвевшие мышечные волокна подвергаются бесклеточному лизису. В результате обнажается стромальный остов сердца и происходит его коллабирование с истончением стенки сердца. Рубец в таких случаях приобретает вид студневидного сероватого очага с желтоватыми точечными некрозами в центре. Реактивные и пролиферативные процессы вокруг такого очага длительное время отсутствуют и лишь спустя 2—3 недель можно заметить размножение клеток стромы (ареактивный и ацеллюлярный Инфаркт миокарда). По краям инфаркта и за его пределами в большинстве случаев обнаруживаются мелкие очаги повреждения и некроза различной давности; часть их возникает в предынфарктный период, другие одновременно с Инфаркт миокарда, а в части случаев они являются морфологический эквивалентом рецидивирующего Инфаркт миокарда

Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10—12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; × 150.

В ходе организации Инфаркт миокарда в краевых зонах его и в окружающей ткани миокарда, а иногда и в отдалении можно наблюдать скопления эозинофилов, а позже лимфогистиоцитарные инфильтраты с участием плазмоцитов. Эти изменения считают проявлением местных аутоиммунных реакций на распадающийся мышечный белок.

При Инфаркт миокарда обнаруживаются изменения в интракардиальных нервных узлах: в остром периоде — набухание отдельных ганглиозных клеток, периферическое расположение и пикноз их ядер; при смерти в более поздний период выявляется склероз нервных узлов.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; × 200.

Эндокард в зоне Инфаркт миокарда с явлениями отёка, разволокнения, очаговой круглоклеточной инфильтрацией. Между трабекулярными мышцами нередко образуются тромбы, распространяющиеся на тебезиевы сосуды. В эпикарде при трансмуральном Инфаркт миокарда нередко возникает отёк, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза жира и фибринозные наложения на поверхности. В ходе организации Инфаркт миокарда происходит слипание, а затем сращение листков перикарда с наличием в спайках очагов ксантомных клеток, лимфоплазмоцитарных инфильтратов. Иногда в период организации Инфаркт миокарда возникает перикардит как проявление постинфарктного синдрома (смотри полный свод знаний).

Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; × 100.

В отличие от описанного типичного Инфаркт миокарда, морфогенез клинически атипичных его форм (астматической, церебральной, аритмической, бессимптомной и другие, кроме абдоминальной) более сложен. Атипичные Инфаркт миокарда чаще наблюдаются у больных с сочетанной патологией на фоне тяжёлого течения хронический ишемической болезни сердца при наличии гипертонической болезни и отягчающих фоновых заболеваний. В их развитии, кроме острых нарушений коронарного кровообращения, играют роль метаболические нарушения в мышце сердца и медленно прогрессирующая гипоксия миокарда. Таким образом, очаги некроза и повреждений при атипичном Инфаркт миокарда часто имеют смешанную — коронарогенную и некоронарогенную природу. Закономерное возникновение тромбов в венечных артериях при атипичном Инфаркт миокарда связано не столько с коронарным атеросклерозом, сколько с освобождением и поступлением в кровь тромбопластических веществ миокарда, а также с гипоксическим повреждением сосудистых стенок, нарушением микроциркуляции, сложными гемодинамическими условиями в связи с тем, что магистральный кровоток в миокарде в подобных случаях резко нарушен и кровообращение происходит преимущественно по сложным коллатеральным путям.

Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).

Макроскопически обнаруживаемый в сердце при атипичных Инфаркт миокарда крупный субэндокардиально-интрамуральный, а иногда и трансмуральный некротический очаг по внешнему виду отличается от типичного Инфаркт миокарда пестротой структуры и отсутствием зональности строения. Внешний вид его часто не соответствует длительности клинический. проявлений. В патологоанатомической практике такие очаги обычно расцениваются как организующийся Инфаркт миокарда. Микроскопически такой очаг представляет собой беспорядочно чередующиеся участки фуксинофильной дегенерации и коагуляционного некроза, находящиеся на разных этапах становления и организации, а также участки миолиза, вакуольной, жировой дистрофии, атрофии мышечных волокон (рисунок 7); нередко встречаются и старые рубцовые изменения. В строме очага отмечают расстройства микроциркуляции в виде отёка, полнокровия сосудов, периваскулярных кровоизлияний. Хотя такие Инфаркт миокарда обычно локализуются в зоне кровоснабжения облитерированной или резко стенозированной артерии, ангиографически в них, в отличие от типичного Инфаркт миокарда, отмечается обилие мелких сосудов, образующих густые сплетения (рисунок 8). Иногда в магистральной венечной артерии обнаруживают и свежие тромбы, часто повторные. В этих случаях весь первоначально возникший пёстрый очаг некротизируется и утрачивает морфологический своеобразие.

В зависимости от стадии развития Инфаркт миокарда могут выявляться различные его осложнения: разрыв сердца, аневризма, тромбоэмболии, отрыв папиллярной мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки, тромбэндокардит и другие.

Разрыв миокарда является осложнением раннего периода Инфаркт миокарда, главным образом в первые 3—10 дней (цветной рисунок). Он встречается среди умерших от инфаркта миокарда в 10—15% случаев Решающую роль в возникновении разрыва играют размеры некротического очага — разрыв возникает при обширных трансмуральных инфарктах. Способствуют разрыву артериальная гипертензия и слабое развитие коллатерального кровообращения. При повторных Инфаркт миокарда разрывы наблюдаются реже, чем при первом. Более половины разрывов возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка (рисунок 9). Чаще разрыв находится на стыке мёртвого и сохранившегося миокарда в зоне лейкоцитарной реакции и имеет ступенчатый вид. И. В. Давыдовский связывал ступенчатость разрыва с постепенным, а не одномоментным характером разрыва.

Редкими осложнениями раннего периода Инфаркт миокарда (1—1,5% летальных исходов) является отрыв некротизированной сосочковой мышцы и перфорация межжелудочковой перегородки. Отрывается обычно одна мышца, причём в 6 раз чаще наблюдается отрыв задней сосочковой мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв сердца, чаще наблюдается при первом Инфаркт миокарда и при инфаркте, развившемся на фоне артериальной гипертензии. Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

В 20—30% случаев Инфаркт миокарда, преимущественно трансмуральные, осложняются аневризмой сердца (смотри полный свод знаний). Аневризмы чаще локализуются в области передней стенки левого желудочка вблизи верхушки сердца, в задней стенке у основания сердца, реже в области верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке. Различают острые (до 3 недель), подострые (3 недель— 3 месяцев) и хронический аневризмы (свыше 3 месяцев). Наиболее часто они формируются в сроки 4—14 дней. Их развитию способствуют нарушение прочности волокнистых структур и мышечной ткани сердца в связи с их отёком, деструкцией, набуханием в условиях нарастающего ацидоза, множественные внутренние надрывы сердца в зоне инфаркта, прогрессирование некроза, замедление и неполноценность репаративных процессов. Размеры и форма аневризмы сердца зависят от глубины и протяжённости Инфаркт миокарда. При трансмуральном Инфаркт миокарда аневризма может возникнуть даже при небольшом по площади поражении; при интрамуральном Инфаркт миокарда аневризма формируется лишь при обширном очаге некроза; чем глубже и больше площадь поражения, тем больше аневризма сердца. По размеру различают небольшие аневризмы (диаметром до 4 сантиметров), средние (диаметром 4—7 сантиметров и крупные (диаметром свыше 7 сантиметров) они могут быть диффузными и мешковидными.

Стенка острой аневризмы сердца является областью инфаркта и морфологически в ней отражена вся эволюция, типичная для инфаркта. По мере формирования и уплотнения рубца острое выпячивание стенки желудочка может исчезать, однако чаще всего острая аневризма сердца переходит в подострую, а затем и в хроническую. При подострой аневризме, помимо омертвевших тканей с явлениями организации, стенку аневризмы обычно составляют склеившиеся листки перикарда и утолщённый эндокард. Хронический аневризма может быть фиброзной (при трансмуральном Инфаркт миокарда) или фиброзно-мышечной (при интрамуральном Инфаркт миокарда). В стенке хронический аневризмы отмечается резко выраженная гипертрофия сохранившихся мышечных пучков и новообразование эластических волокон в рубцах, а также перестройка сосудов по типу артерий замыкающего типа. Полость аневризмы почти всегда заполнена слоистым тромбом; со временем тромботические массы уплотняются, а иногда и обызвествляются (смотри полный свод знаний Тромбоз).

Острая аневризма сердца нередко разрывается; при подострой и хронический аневризмах разрывы редки, при них чаще возникает прогрессирующая сердечная недостаточность (смотри полный свод знаний) или тромбоэмболические осложнения (смотри полный свод знаний Тромбоэмболия), приводящие больных к смерти.

Тромбоэмболические осложнения Инфаркт миокарда могут наблюдаться как в большом, так и малом круге кровообращения. Частота их в связи с широким применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов значительно уменьшилась. Источником эмболий сосудов большого круга являются тромботические наложения в полости левого желудочка либо в полости аневризматического мешка. При Инфаркт миокарда тромбы обнаруживают в сосудах малого круга кровообращения либо в связи с эмболией из тазовых вен и вен нижних конечностей, либо в связи с местным тромбозом ветвей лёгочной артерии.

После 5—10-го дня от развития Инфаркт миокарда нередко обнаруживаются морфологический признаки синдрома Дресслера (смотри полный свод знаний Постинфарктный синдром).

Течение и симптомы

Клинической, проявления Инфаркт миокарда и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объёмом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определённые синдромы, а также атипичные формы течения Инфаркт миокарда.

Крупноочаговый инфаркт миокарда. Типичное течение Инфаркт миокарда включает пять периодов 1. Продромальный период, или период предвестников (так называемый предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжёлой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 минут до 2 часов. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов Инфаркт миокарда 3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем течении Инфаркт миокарда — дольше). 4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й недель от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 месяцев с момента образования некроза.

Для каждого периода Инфаркт миокарда в большинстве случаев характерны определённые изменения ЭКГ.

Продромальный период освещён в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных Инфаркт миокарда. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (смотри полный свод знаний); у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие лечебный эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается Инфаркт миокарда.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, которая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли. Продолжительность её колеблется от 20—30 минут до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением Инфаркт миокарда, когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда. В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначительна, что больной не обращает на неё внимания.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации Инфаркт миокарда в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха, потливостью. В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается артериальное давление; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотензия (смотри полный свод знаний Гипотензия артериальная).

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (смотри полный свод знаний), но и острой сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний), возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза. Обширный очаг некроза ведёт к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отёком лёгких в сочетании с кардиогенным шоком; изредка острый Инфаркт миокарда начинается с одышки, а не с боли (status asthmaticus). Как острая сосудистая, так и острая сердечная недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией.

В острейшем периоде Инфаркт миокарда часто развиваются тяжёлые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отёком лёгких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются главным образом такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (смотри полный свод знаний Галопа ритм). Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом. Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы Инфаркт миокарда повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тысяч в 1 микролитров крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 микролитров крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счёт её первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания). Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патологический С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизменённого миокарда. В этом периоде сохраняются клинический, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития Инфаркт миокарда отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до Инфаркт миокарда Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. артериальное давление, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если Инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так называемый обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остаётся повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным. В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остаётся уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах Инфаркт миокарда, причём частота аритмий уменьшается с каждым днём заболевания. Через 2—3 недель у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде Инфаркт миокарда проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, например, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений — пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера (смотри полный свод знаний Постинфарктный синдром).

Лейкоцитоз, выраженность которого в значительной мере определяется размерами Инфаркт миокарда, постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает. Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания. В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития Инфаркт миокарда Повышение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы — сохраняется в течение 10—12 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3—4-му дню от начала заболевания. Нарушения в соотношении белковых фракций крови могут выявляться в течение 4 недель и более.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не поражённых инфарктом. Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных Инфаркт миокарда компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (главным образом желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность её восстановления в дальнейшем незначительна. Проявления резорбционно-некротического синдрома сохраняются лишь в виде ускорения РОЭ и сдвигов белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Периодичность в течении мелкоочагового Инфаркт миокарда менее выражена, чем при крупноочаговом. Тем не менее иногда выделяют в его течении период предвестников, острый период и период реконвалесценции. Ангинозная боль при этой форме Инфаркт миокарда обычно имеет сравнительно небольшую интенсивность и продолжительность, хотя между выраженностью боли и обширностью поражения миокарда не существует строгого параллелизма. Затяжная боль при мелкоочаговом Инфаркт миокарда может объясняться образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться коллапс, хотя чаще артериальное давление имеет тенденцию к повышению, а последующая артериальная гипотензия отмечается дало не у всех больных. Звучность тонов сердца у большинства больных практически не изменяется. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда очаги некроза множественны и возникают на фоне кардиосклероза после перенесённого ранее Инфаркт миокарда Нарушения ритма сердца и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом Инфаркт миокарда, хотя изредка носят крайне тяжёлый характер (фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. В то же время при субэндокардиальной локализации некроза, если он захватывает и эндокард, возможен пристеночный тромбоз и тромбоэмболические осложнения. Изменения крови выражены значительно слабее, чем при крупноочаговом Инфаркт миокарда, и сохраняются в течение относительно короткого времени. Лейкоцитоз обычно не превышает 10 —12 тысяч в 1 микролитров крови, палочкоядерный сдвиг и анэозинофилия регистрируются не всегда. Не у всех больных выявляется и увеличение РОЭ. Повышение активности ферментов кратковременно и незначительно, в то же время изменения ЭКГ могут сохраняться длительное время. Иногда мелкоочаговый Инфаркт миокарда служит предвестником крупноочагового, в том числе трансмурального поражения миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда. В некоторых случаях полностью отсутствует характерный для Инфаркт миокарда болевой синдром. Заболевание может начинаться с острой сосудистой или сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких, кардиогенный шок). Изредка первым симптомом заболевания служит нарушение ритма сердца, чаще всего желудочковая тахикардия, нередко фибрилляция желудочков Инфаркт миокарда, протекающий без боли, почти никогда не начинается с возникновения наджелудочковых аритмий (предсердной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). В то же время эти аритмии при наличии коронарной недостаточности и высокой частоте желудочковых сокращений могут вести к развитию мелкоочаговых некрозов миокарда. К атипичным формам Инфаркт миокарда относят и начало заболевания с приступа Морганьи — Адамса — Стокса (смотри полный свод знаний Морганьи — Адамса — Стокса синдром). Иногда заболевание проявляется лишь общей слабостью, недомоганием, адинамией. У некоторых больных Инфаркт миокарда или постинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном исследовании ЭКГ (бессимптомное течение).

Повторный инфаркт миокарда.

В отличие от пролонгированного течения Инфаркт миокарда, связанного с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага (чаще всего вследствие продолженного тромбоза), выделяют повторный Инфаркт миокарда, развитие которого не связано с непосредственными причинами первичного некроза, имеет самостоятельный характер и обычно возникает в бассейнах других ветвей коронарных артерий.

Интервал между первым и повторным Инфаркт миокарда колеблется от нескольких дней до многих лет. Почти в 70% случаев повторный Инфаркт миокарда возникает в течение первых 3 лет после предыдущего. По данным В. Г. Попова (1971), примерно у V3 умерших от повторного Инфаркт миокарда он возникал в сроки до 2 месяцев после первого.

По клинический, картине и течению повторный Инфаркт миокарда чаще всего не отличается от первого. Ряд авторов указывает, что безболевые формы при повторном Инфаркт миокарда встречаются чаще, чем при первом. Однако по данным В. Г. Попова, повторный крупноочаговый Инфаркт миокарда в 82,2% сопровождается развитием тяжёлого болевого приступа. Безболевой вариант повторного крупноочагового Инфаркт миокарда, как правило, характеризуется острой сердечно-сосудистой недостаточностью: кардиогенным шоком, коллапсом или сердечной астмой, отёком лёгких; реже основным его клинический, проявлением являются нарушения сердечного ритма (желудочковая тахикардия, иногда суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий), но наиболее частой причиной внезапной смерти в острейшей стадии Инфаркт миокарда бывают аритмии сердца (фибрилляция желудочков).

Локализация болей, как и при первом Инфаркт миокарда, может быть не только загрудинной, что иногда служит причиной диагностических ошибок при повторном крупноочаговом Инфаркт миокарда (вплоть до установления диагноза перфоративной язвы желудка, на основании которого производят лапаротомию). Температура тела в первые часы и дни повторного крупноочагового Инфаркт миокарда обычно повышена. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз, в дальнейшем ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов сыворотки крови (аспартатаминотрансферазы, 1-й фракции лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы). В то же время изменения ЭКГ часто бывают менее типичными, чем при первом Инфаркт миокарда, так как нередко сочетаются с изменениями, сохранившимися после предыдущего Инфаркт миокарда, что затрудняет их интерпретацию.

Повторный мелкоочаговый Инфаркт миокарда чаще, чем первый Инфаркт миокарда (независимо от его обширности), протает в безболевой форме. Тем не менее у большинства больных отмечаются типичные ангинозные боли. В ряде случаев загрудинные боли возникают повторно в течение многих дней, месяцев или даже лет, причём интенсивность их иногда так велика, что они не уступают действию наркотиков Подобное течение заболевания, которое нередко трактуют как обострение хронический ишемической болезни сердца или как предынфарктное состояние, обычно сопровождается формированием мелких очагов дистрофии или некроза (повторные мелкоочаговые Инфаркт миокарда).

Нередко повторный мелкоочаговый Инфаркт миокарда проявляется астматическим вариантом или в форме нарушений сердечного ритма. В последнем случае иногда бывает трудно решить, являются ли мелкоочаговые некрозы в миокарде причиной тахиаритмии или её следствием, так как известно, что длительный пароксизм тахикардии или мерцательной аритмии у больных со стенозирующим поражением венечных артерий может приводить к развитию некротических изменений в миокарде.

Температурная реакция отмечается примерно у 3/4 больных повторным мелкоочаговым Инфаркт миокарда, как и изменения со стороны крови. Чаще наблюдается повышение активности ферментов, хотя все эти признаки не достигают такой выраженности, как при крупноочаговом Инфаркт миокарда

Электрокардиографическая диагностика повторных мелкоочаговых Инфаркт миокарда часто затруднительна, особенно если некроз развивается в области рубцового поля после перенесённого ранее крупноочагового Инфаркт миокарда. В некоторых случаях изменения ЭКГ после перенесённого ранее мелкоочагового Инфаркт миокарда полностью нивелируются вследствие возникновения мелкоочаговых поражений на противоположной стенке миокарда.

Поперечные срезы сердца (инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б —заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.

Инфаркт миокарда. Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.

Многократные повторные Инфаркт миокарда, в отличие от первого, нередко становятся причиной развития острой или хронический сердечной недостаточности, связанной с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям сердечного ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной. С увеличением числа перенесённых больным крупноочаговых Инфаркт миокарда тяжесть их течения нарастает, чаще развивается застойная сердечная недостаточность, ухудшается трудовой прогноз, повышается как больничная летальность, так и летальность после выписки из стационара.

Осложнения

Значительное число осложнений Инфаркт миокарда связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отёк лёгких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Левожелудочковая недостаточность протает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (смотри полный свод знаний) начинается с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над лёгкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок Местами, особенно над задненижними отделами лёгких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отёк лёгких (смотри полный свод знаний).

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде Инфаркт миокарда; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок (смотри полный свод знаний) чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом Инфаркт миокарда. Характерен внешний вид больного: заострённые черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение артериальное давление, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 миллиметров ртутного столба. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 миллиметров ртутного столба Важный и прогностически тяжёлый признак истинного кардиогенного шока — анурия (смотри полный свод знаний).

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет Инфаркт миокарда в остром периоде. При её возникновении следует думать о сопутствующей Инфаркт миокарда тромбоэмболии лёгочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, её разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отёки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отёки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (смотри полный свод знаний) и асцит (смотри полный свод знаний). Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального Инфаркт миокарда, хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удаётся выслушать не при всех локализациях Инфаркт миокарда (только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале Инфаркт миокарда Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового Инфаркт миокарда; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (смотри полный свод знаний), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым Инфаркт миокарда в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстр асистолия (смотри полный свод знаний). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так называемый уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца Т на ЭКГ. Есть указания, что при Инфаркт миокарда «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при Инфаркт миокарда относительно редко (в 1—7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный, ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при Инфаркт миокарда крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия (смотри полный свод знаний) или тахиаритмия (смотри полный свод знаний Мерцательная аритмия) ведёт к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжёлыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (смотри полный свод знаний Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжёлыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При Инфаркт миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости (смотри полный свод знаний Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2—10% больных острым Инфаркт миокарда. Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 годы они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%. Источником тромбоэмболий при Инфаркт миокарда чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведёт к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении Инфаркт миокарда мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клинический, симптомов (смотри полный свод знаний Тромбоэмболия). В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При Инфаркт миокарда, особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свёртываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии лёгочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном Инфаркт миокарда Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжёлый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (смотри полный свод знаний). На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется! синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности. Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межрёберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отёк лёгких). Нередко возникает кардиогенный шок Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удаётся выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных Инфаркт миокарда В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым Инфаркт миокарда В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным артериальное давление, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патологический пульсация в пекрардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка ведёт к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро и рентгенокимографии, а в дальнейшем — контрастной вентрикулографии сердца (смотри полный свод знаний Аневризма сердца).

Парез желудка и кишечника, а также эрозивный гастрит, панкреатит — осложнения Инфаркт миокарда, связанные с гипоксией, нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов. Иногда они существенно влияют на течение Инфаркт миокарда и требуют неотложных лечебный мероприятий. Клин, проявления поражений печени и почек обнаруживаются редко.

Сравнительно поздно возникают осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада миокарда,— синдром Дресслера, синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча, объединяемые общим понятием постинфарктный синдром (смотри полный свод знаний).

Нервные и психические расстройства

Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением мозгового кровообращения (смотри полный свод знаний), чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов мозга. Неврологический расстройства в таких случаях могут стать ведущими клинический, проявлениями острого периода, особенно, при наличии очаговой неврологический симптоматики и угнетении сознания вплоть до комы (апоплектиформный синдром). Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга (смотри полный свод знаний Гипоксия) вследствие развивающейся при Инфаркт миокарда сердечной недостаточности и токсическое воздействие продуктов распада очага некроза в мышце сердца на головной мозг

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Психопатологический синдром возникает в связи с комплексом факторов как психогенного, так и соматического характера. Уже в острейшем периоде Инфаркт миокарда может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны.

В дальнейшем течении Инфаркт миокарда нарушения психики можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астеническое и неврозоподобное состояния, аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический; вторая группа представляет различные расстройства сознания — состояния оглушенности и сопора, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатологический нарушений при Инфаркт миокарда большое место занимают эмоциональные расстройства. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии, выраженной интоксикации депрессия может сменяться эйфорией. При улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия.

В первые дни Инфаркт миокарда чаще всего обнаруживаются эмоциональные расстройства, тревожно-депрессивный синдром, который может сменяться периодами эйфории. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Несмотря на объективно тяжёлое состояние, настроение у таких больных повышенное. В этот период могут появиться, хотя и редко, психотические состояния с изменением сознания. Для них характерна кратковременность, обычно они продолжаются от минуты до 5—6 суток

При тяжёлом течении Инфаркт миокарда у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Тяжёлый болевой синдром, состояние клинический, смерти, гипоксия, тяжёлые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия.

Истинные реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2—3-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при Инфаркт миокарда отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологический прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушённость и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжёлыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

Диагноз

Распознавание продромального периода Инфаркт миокарда основывается на установлении первых приступов стенокардии или её эквивалентов, изменения характера их течения, возникновения стенокардии покоя, исчезновения лечебный эффекта нитроглицерина, признаков ишемии миокарда на ЭКГ.

Диагноз развившегося Инфаркт миокарда при типичном течении заболевания не представляет трудностей. Наиболее характерна длительная интенсивная загрудинная боль, артериальная гипотензия, которой в ряде случаев предшествует более или менее длительное повышение артериальное давление, тахикардия, приглушённость тонов сердца, в дальнейшем повышение температуры, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия,. изменение соотношений белковых фракций, ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов). При такой клинический, картине данные ЭКГ чаще всего подтверждают диагноз.

Значительно сложнее распознать Инфаркт миокарда при атипичном и стёртом течении. Иногда болевой синдром отсутствует или выражен настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Диагноз при таком течении Инфаркт миокарда может быть поставлен только ретроспективно, на основе данных ЭКГ и тщательного сбора анамнеза. Как было указано, Инфаркт миокарда может начинаться с проявлений острой застойной левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких), с кардиогенного шока, нарушений ритма сердца и проводимости. При развитии этих симптомов, даже если отсутствует загрудинная боль, необходимо срочное электрокардиографическое исследование, а также исследование активности ферментов в крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз. Сложно и распознавание Инфаркт миокарда при атипичной локализации болей (в правой половине грудной клетки, руках, шее и нижней челюсти, межлопаточном пространстве и эпигастральной области). В подобных случаях предположить возможность Инфаркт миокарда позволяет тяжёлое общее состояние больного (слабость, адинамия, артериальная гипотензия, сердечная и сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца). Как правило, окончательно установить диагноз помогает исследование ЭКГ, которое необходимо проводить при малейшем подозрении на наличие Инфаркт миокарда

Если диагноз Инфаркт миокарда устанавливается не в первые часы его развития, то о времени возникновения Инфаркт миокарда в известной степени позволяют судить тщательно собранный анамнез, данные электрокардиографии и исследования активности ферментов крови: активность аминотрансфераз нормализуется к 4—5-м суток заболевания, активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы — к 10— 14-му дню. Нарушения в соотношении белковых фракций крови и ускорение РОЭ могут сохраняться несколько недель.

Электрокардиографическая диагностика. Основным методом уточнения диагноза Инфаркт миокарда, его локализации, обширности, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 отведениях: трёх стандартных, трёх усиленных от конечностей и шести однополюсных грудных по Уилсону (F. N. Wilson); в некоторых случаях прибегают к использованию дополнительных отведений по Небу (W. Nehb), по Гуревичу и другие (смотри полный свод знаний Электрокардиография), позволяющих получить дополнительную информацию при так называемый электрокардиографически негативных Инфаркт миокарда. Векторкардиографическое исследование (смотри полный свод знаний Векторкардиография) в диагностике Инфаркт миокарда не имеет существенных преимуществ перед обычной скалярной ЭКГ.

Ведущим электрокардиографическим признаком возникновения крупноочагового Инфаркт миокарда является регистрация так называемый монофазной кривой (таблица 1). Если на обычной ЭКГ чётко фиксируются два положительных отклонения (зубец R и зубец Г), разделённых изоэлектрической линией, то в монофазной кривой не удаётся строго разграничить эти элементы: сегмент S Т поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Зарегистрировать монофазную кривую удаётся не во всех случаях Инфаркт миокарда Так, при заднебазальном инфаркте в обычно применяемых отведениях она может отсутствовать. Кроме того, признаки монофазности быстро (в течение дней и даже часов) уменьшаются; они слабее выражены в отведениях, отражающих потенциалы участков миокарда, отдалённых от зоны некроза.

Для трансмурального Инфаркт миокарда характерно исчезновение зубца R. Вместо нормального комплекса QRS формируется патологический комплекс QS, выраженный одним глубоким и широким отрицательным зубцом. Если в области рубцевания не остаётся функционирующих мышечных волокон, патологический комплекс QS сохраняется и после полной организации очага некроза.

Характерный признак интрамурального Инфаркт миокарда — появление патологический зубца Q при сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Патол. считают зубец Q, если он возникает в тех отведениях, где отсутствует в норме, если амплитуда его больше, чем регистрируемая обычно в данном отведении, а продолжительность равна 40 мс или больше. Чаще всего при остром Инфаркт миокарда одновременно имеются другие электрокардиографические признаки поражения миокарда, например, нарушения ритма.

Повреждение миокарда выражается на ЭКГ подъёмом сегмента ST в отведениях, в которых регистрация производится в точке, обращённой к деполяризованной или не полностью поляризованной области, и снижением сегмента ST в позиционно противоположных отведениях. Считается, что ЭКГ при Инфаркт миокарда позволяет выявить три зоны. Изменения комплекса QRS связаны с зоной некроза; смещение сегмента ST — с зоной повреждения, или периинфарктной зоной, и, наконец, инверсия зубца Т — с периферической зоной ишемии. Такое деление в известной мере условно. Так, развитие грануляционной ткани обычно сопровождается формированием отрицательного «коронарного» зубца Т.

При мелкоочаговом поражении, как правило, отсутствует главный электрокардиографический признак деструкции ткани — отрицательное начальное отклонение в желудочковом комплексе (патологический зубец Q или комплекс QS). Лишь изредка регистрируются неглубокий зубец Q. Изменения ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента S Т вверх (при субэпикардиальном Инфаркт миокарда) или вниз (при субэндокардиальных Инфаркт миокарда) и инверсией зубца Г (рисунок цветной).

Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях 1, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V2—V6; дискордантное снижение сегмента ST в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца Т в отведениях I, aVL, V1—V6; сегмент ST в этих отведениях остаётся несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца Т в отведениях 1, aVL, V1 — F6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплексов; вольтаж 1 милливольт отметчик времени 1 секунд. Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент ST в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента ST в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца Т в отведениях II, III, aVF, снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V1—У3 сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца Т в отведениях II и III, aVF; вольтаж 1 милливольт; отметчик времени 1 секунд.

Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5, V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—Т в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец Т в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца Т в отведениях I, II, aVL, V4—V6; 4 — сегмент S — Т приблизился к изоэлектрической линии, зубец Т в отведениях I, V5—V6 стал менее глубоким; зубец Т в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 милливольт; отметчик времени 1 секунд.

Крайне сложна электрокардиографическая диагностика повторных Инфаркт миокарда. Вновь возникшие изменения могут полностью нивелировать признаки перенесённого ранее Инфаркт миокарда и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями. Трудности электрокардиографической диагностики особенно значительны при возникновении свежих очаговых изменений в области, противолежащей рубцу. Не менее затруднительна интерпретация ЭКГ при одновременном развитии некротических поражений на противоположных стенках левого желудочка. В таких случаях диагнозу может способствовать динамика ЭКГ в процессе лечения.

Нередко Инфаркт миокарда приходится дифференцировать, по данным ЭКГ, с блокадой левой ножки пучка Гиса. При этом необходимо иметь в виду, что Инфаркт миокарда может развиться на фоне блокады ножки или привести к её возникновению. В подобных случаях принимают во внимание наличие динамических изменений ЭКГ при Инфаркт миокарда, появление зубцов Q в отведениях, в которых они не регистрируются при неосложнённой блокаде ножки, увеличение зубца при блокаде ножки без инфаркта и снижение его при сочетании блокады и инфаркта. Во всех подобных случаях необходимо тщательное сопоставление электрокардиографических данных с данными клиники и лабораторных методов исследования. Изменения ЭКГ, характерные для Инфаркт миокарда, претерпевают характерную динамику во времени (таблица 1).

Рентгенологическая диагностика. Из-за вынужденной неподвижности больного на ранних стадиях Инфаркт миокарда рентгенологическое методы диагностики приобретают практическую ценность лишь к тому времени, когда больной достаточно активизирован и может стоять перед экраном, то есть к концу 3—4-й недель при крупноочаговом Инфаркт миокарда Отдельные наблюдения, проведённые на ранних стадиях заболевания, показывают, что рентгенологическое картина в это время почти не отличается от наблюдаемой в более поздние сроки. Единственным признаком, характерным для Инфаркт миокарда в остром периоде, является изменение формы сердца, связанное с понижением его тонуса: сердце широко прилежит к диафрагме, контуры его приближаются к прямолинейным («осевшее» сердце); в дальнейшем сердце приобретает обычную форму.

Наибольшее диагностическое значение в подострой стадии Инфаркт миокарда имеют рентгенокимография (смотри полный свод знаний) и электрокимография (смотри полный свод знаний). Обычная рентгеноскопия позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипо или акинезии, соответствующие области поражения миокарда. Более патогномонична парадоксальная пульсация: выпячивание участка контура тени, соответствующего зоне поражения левого желудочка, в период систолы. Появление этого выпячивания связано с утратой сократительных свойств миокарда в зоне некроза, вследствие чего повышение внутриполостного давления во время систолы ведёт к растяжению поражённой области. Парадоксальная пульсация, или систолическая экспансия, может быть и частичной: в этом случае указанный симптом наблюдается только в начале систолы. При выраженной парадоксальной пульсации рентгеноскопия обнаруживает одновременное смещение в латеральных направлениях контуров аорты и поражённого участка желудочка (в норме контуры аорты и желудочков движутся в противоположных направлениях); при частичной систолической экспансии контур поражённого участка совершает во время каждой систолы двойное движение.

Парадоксальная пульсация особенно отчётливо выявляется при рентгено и электрокимографическом исследовании. Если в обычных условиях синхронно зарегистрированные зубцы рентгено и электрокимограмммы аорты и левого желудочка имеют совершенно различную, близкую к зеркальной форму, то при парадоксальной пульсации зубцы,

отражающие движение контура аорты и контура поражённого участка левого желудочка, становятся почти одинаковыми. Рентгено и электрокимография способствуют также выявлению участков гипо и акинезии миокарда, которые, в отличие от парадоксальной пульсации, встречаются не только при Инфаркт миокарда, но и при многих других заболеваниях сердца. Рентгено л. данные способствуют распознаванию Инфаркт миокарда, локализующегося в передней стенке, верхушке и боковой стенке левого желудочка; при локализации Инфаркт миокарда в задней стенке рентгенологическое исследование малоинформативно. Рентгенологическое признаки Инфаркт миокарда удаётся выявить примерно у 75% больных в подострой стадии заболевания. В дальнейшем они могут уменьшаться и даже исчезать.

Рентгенологическое методы могут оказать существенную помощь в диагностике так называемый электрокардиографически негативных Инфаркт миокарда. Эти методы имеют важное значение в диагностике перикардита, осложняющего течение Инфаркт миокарда

Для решения вопроса о возможности хирургического лечения в остром периоде Инфаркт миокарда (аортокоронарное шунтирование), а также для уточнения локализации тромба с целью попытки его растворения местным введением фибринолитических средств иногда проводят селективную коронарографию (смотри полный свод знаний). Тромб в венечной артерии распознается на коронарограмме по обрыву тени контрастированной артерии.

Предпринимаются попытки визуализации очага поражения миокарда и с помощью радиол, методов: сканирования сердца, сцинтиграфии с рядом меченых веществ

Дифференциальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике Инфаркт миокарда либо Инфаркт миокарда ошибочно расценивают как другое заболевание, либо, наоборот, принимают ту или иную болезнь за Инфаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем Инфаркт миокарда, в том числе при безболевом его течении. Например, острую левожелудочковую недостаточность при Инфаркт миокарда, если она протает на фоне повышенного артериальное давление, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом Инфаркт миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза неврологический комы.

Весьма сложна дифференциальная диагностика Инфаркт миокарда с болевым синдромом атипичной локализации. Наиболее часто гастралгическую форму Инфаркт миокарда, особенно если он сопровождается рвотой, принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. В подобных случаях неправильная тактика врача может быть причиной смертельного исхода заболевания. Реже (например, при правосторонней локализации болей) больному Инфаркт миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита. Локализация боли в тех областях, куда она обычно иррадиирует, может привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний, Инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения артериальное давление). Диагнозу невралгии помогает анализ характера болей (боли продолжительные и часто локализуются по ходу межрёберных нервов), выявление болевых точек при пальпации межрёберных нервов и позвоночника, эффективность обычных анальгетиков (анальгин, амидопирин), отсутствие изменений на ЭКГ и в периферической крови.

Иногда ошибочный диагноз Инфаркт миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем (смотри полный свод знаний Герпес), особенно если при осмотре больного ещё не обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межрёберного нерва. Уточняет диагноз в предэкзантематозной стадии отсутствие изменений на ЭКГ, регистрация которой в таких случаях является необходимой.

Весьма трудной бывает дифференциация острой коронарной недостаточности и эмболии лёгочной артерии (смотри полный свод знаний). Боль в грудной клетке при эмболии ветвей лёгочного ствола обычно не имеет загрудинной локализации, однако нередко наблюдается рефлекторный коллапс. Изменения ЭКГ отличаются от возникающих при Инфаркт миокарда, хотя в ряде случаев электрокардиографическая картина напоминает картину инфаркта задней стенки левого желудочка, отличаясь от неё признаками перегрузки правых отделов сердца. Важным, хотя и непостоянным, симптомом эмболии служит кровохарканье. Эмболия чаще возникает в послеоперационном периоде, после родов, у больных пороками сердца, тромбофлебитом и особенно флеботромбозом. При массивной эмболии часто развивается острая правожелудочковая недостаточность, которая относится к редким осложнениям Инфаркт миокарда. В ряде случаев уточнению диагноза способствует рентгенологическое исследование. Диагностическое значение имеют и особенности изменения ферментного спектра лактатдегидрогеназы (повышение второго пика). Следует помнить о возможности сочетания эмболии ветвей лёгочного ствола с Инфаркт миокарда

В дифференциальной диагностике с расслаивающей аневризмой аорты (смотри полный свод знаний Аневризма расслаивающая) ведущее значение имеют электрокардиографические и лабораторные данные (при расслаивающей аневризме отсутствуют изменения ЭКГ и активности ферментов сыворотки крови).

Иногда Инфаркт миокарда приходится дифференцировать с острым перикардитом (смотри полный свод знаний). Острый перикардит чаще бывает осложнением хронический заболеваний (ревматизм, туберкулёз, уремия), хотя изредка встречается так называемый первичный (вирусный) перикардит. Шум трения перикарда обычно появляется с первых часов этого заболевания и сохраняется дольше, чем при Инфаркт миокарда. Этот шум усиливается при надавливании стетоскопом на грудную стенку. Активность креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз не повышена. Изменения ЭКГ, если они выявляются, имеют и сходство и различия с наблюдаемыми при Инфаркт миокарда, поэтому важное значение имеют оценка динамики ЭКГ, которая при этих заболеваниях существенно различается, и сопоставление изменений ЭКГ с клиническими проявлениями болезни.

Картину острого Инфаркт миокарда может напоминать спонтанный пневмоторакс (смотри полный свод знаний), особенно левосторонний. Боль при пневмотораксе может быть настолько интенсивной, что возникает шок Диагноз спонтанного пневмоторакса настолько несложен, что если больной исследуется достаточно тщательно, это состояние трудно не распознать (тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки). Отсутствуют характерные для Инфаркт миокарда изменения крови, активности ферментов, ЭКГ.

Особенно сложным представляется вопрос о дифференциальном диагнозе между Инфаркт миокарда и так называемый некоронарогенными некрозами миокарда. Последние могут быть вызваны значительным количеством факторов, так как дистрофия миокарда и его воспалительные поражения любого происхождения могут трансформироваться в некроз. Некроз такого рода, как правило, является мелкоочаговым и развивается постепенно.

Лечение

Появление предвестников Инфаркт миокарда требует срочной госпитализации больного, так как адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие Инфаркт миокарда Госпитализация больных Инфаркт миокарда с первых часов заболевания обязательна; она производится по возможности в специализированные кардиологический или терапевтические отделения, оснащённые необходимой аппаратурой и обеспеченные высококвалифицированными кадрами.

Организация лечения больных Инфаркт миокарда основана на четырёх основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами. Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному Инфаркт миокарда и транспортировка его в лечебный учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных Инфаркт миокарда и их лечения (так называемый палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными медицинский кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (смотри полный свод знаний Мониторное наблюдение),. аппаратурой для искусственной вентиляции лёгких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 суток 4. Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре. Так, в НИИ кардиологии им. A. Л. Мясникова АМН СССР улучшение организации помощи больным Инфаркт миокарда позволило за период с 1963 год по 1975 год снизить летальность с 26,4 до 16,2%.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного Инфаркт миокарда, так как боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами Инфаркт миокарда, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром Инфаркт миокарда приходится прибегать к повторным, в том числе внутривенным, инъекциям наркотиков Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 миллилитров 0,1% раствора атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 миллилитров кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при Инфаркт миокарда наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 миллилитров 1% раствора) или промедола (1 миллилитров 2% раствора). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 миллилитров 2,5% раствора внутримышечно; не вводить внутривенно!) нежелательно, так как он вызывает тахикардию и снижение артериальное давление. Этих недостатков лишён галоперидол (1 миллилитров 0,5% раствора внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ и закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 миллилитров 1 % раствора внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 миллилитров 2,5% раствора внутримышечно или 1 миллилитров внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезия (смотри полный свод знаний), то есть сочетание нейролептических и обезболивающих средств Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 миллиграмм внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 миллиграмм внутримышечно или капельно внутривенно). Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратам и направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (смотри полный свод знаний) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающей терапия в острейшем и остром периодах Инфаркт миокарда включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 6—10 часов. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свёртывания крови, которое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 минут. В последующие 5—7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свёртывания крови на уровне 10—20 минут За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и другие). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%). В СССР разрабатывается метод непосредственного введения фибринолитических средств в коронарные артерии сердца в первые часы Инфаркт миокарда

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение Инфаркт миокарда Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение периинфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения. Эффективность большей части этих средств и методов ещё требует подтверждения, хотя роль в этом отношении фибринолитической и антикоагулянтной терапии оценивается как положительная.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии Инфаркт миокарда подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»). Все же при лечении Инфаркт миокарда пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (смотри полный свод знаний). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (например, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы р-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия. Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (смотри полный свод знаний Вспомогательное кровообращение) и гипер барической оксигенации (смотри полный свод знаний). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (смотри полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, хирургическое лечение). Метод не получил общего признания.

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и другие). Однако чёткие показания к применению этих препаратов при Инфаркт миокарда пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и другие). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 миллилитров 1% раствора в изотоническом растворе хлорида натрия), норадреналин (1 миллилитров 0,2% раствора в 200— 250 миллилитров 5% раствора глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорные амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и другие), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны. Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (смотри полный свод знаний Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 миллиграмм препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 миллиграмм в 1 минут. Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 миллилитров 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 грамм на приём), так как при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердножелудочковую и внутрижелудочковую проводимость. Блокаторы β-адренергических рецепторов миокарда, например, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 грамм 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость. В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 грамм. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением панангина и так называемый поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200— 300 миллилитров 10% раствора).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии хороший противо аритмический эффект может дать быстрое внутривенное введение 10 миллиграмм изоптина. Менее эффективен новокаинамид, а лидокаин при этом нарушении ритма не оказывает лечебный действия. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий у больных Инфаркт миокарда обычно требуют применения сердечных гликозидов

В случае неэффективности медикаментозных средств при наджелудочковой и особенно желудочковой тахикардии, а также при трепетании предсердий проводится электроимпульсная терапия (смотри полный свод знаний), а иногда урежающая стимуляция сердца в различных формах — стимуляция парными или сочетанными импульсами и другие (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция). Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков — экстренная электрическая дефибрилляция (смотри полный свод знаний).

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости начинают с введения 0,5 —1,0 миллилитров 0,1% раствора атропина подкожно, внутримышечно или внутривенно. В ряде случаев под влиянием атропина атриовентрикулярная проводимость улучшается. Применение других средств — гликокортикоидных гормонов в больших дозах (100—200 миллиграмм в перерасчёте на преднизолон), препаратов, выводящих калий (гипотиазид), изопропилнорадреналина (изадрин, изупрел) обычно малоэффективно и часто ограничено в связи с возможностью нежелательного действия этих лекарств

При полной атриовентрикулярной блокаде у больных Инфаркт миокарда наиболее действенна электрическая стимуляция сердца с помощью биполярного катетера-электрода, вводимого под рентгенологическое или электрокардиографическим контролем через подключичную, кубитальную или бедренную вену в правый желудочек. Иногда электрод вводят в сердце превентивно при угрозе развития полной блокады (прогрессирующая атриовентрикулярная блокада, развитие бифасцикулярного блока).

Если полная поперечная блокада сохраняется более 3 недель, прибегают к имплантации постоянного стимулятора.

Лечение острой сердечной недостаточности, проявляющейся сердечной астмой, отёком лёгких, начинают с введения 1—2 миллилитров 1% раствора морфина или промедола (1 миллилитров 2% раствора), или фентанила в сочетании с дроперидолом — внутримышечно или медленно внутривенно на изотоническом растворе хлорида натрия. Большинство авторов указывает на необходимость применения сердечных гликозидов быстрого действия (строфантин, коргликон), хотя существует мнение, что введение кардиотонических средств больным Инфаркт миокарда с отёком лёгких не показано. Эта точка зрения базируется на предположении, что гликозиды усиливают деятельность неповреждённого правого желудочка в большей мере, чем поражённого левого; в результате повышается давление в системе лёгочного ствола. Клин, опыт доказывает безосновательность такого предположения. Применяют капельное введение в вену строфантина (0,3— 0,5 миллилитров 0,05% раствора) или коргликона (0,5—1,0 миллилитров 0,06% раствора) в 200— 300 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или поляризующей смеси. При отёке лёгких 0,5 миллилитров коргликона предварительно вводят в вену медленно струйно. Применяют также мочегонные средства — фуросемид 40—80 миллиграмм внутривенно, осмотические диуретики — маннит (30 грамм в 120—140 миллилитров 5% раствора глюкозы, вводят в вену со скоростью 15 миллилитров/мин), мочевину (30% раствор, приготовленный в 10% растворе глюкозы; вводят в вену капельно со скоростью 60—120 капель в 1 минут). Разовую дозу маннита и мочевины подбирают исходя из соотношения 1 — 1,5 грамм сухого вещества на 1 килограмм веса больного. Для уничтожения пены в отёчной жидкости применяют ингаляцию паров 70—80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата, а также аэрозоль антифомсилана (смотри полный свод знаний Отёк лёгких, лечение).

Лечение психических нарушений. Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде Инфаркт миокарда используют диазепам в инъекциях или нейролептики — дроперидол, галоперидол внутримышечно. Больным с выраженной тревогой, подавленностью назначают малые транквилизаторы в широко варьирующих дозах (седуксен по 5 — 50 миллиграмм в сутки, элениум 10—100 миллиграмм в сутки и другие), иногда в сочетании с нейролептиками. В связи с тем, что действие антидепрессантов (амитриптилин, азафен) проявляется медленно, в остром периоде Инфаркт миокарда эти препараты не назначают. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости проводится терапия психотропными средствами всех групп (нейролептики, малые транквилизаторы, антидепрессанты) в сочетании с рациональной психотерапией (прямое и косвенное внушение, разъяснительные беседы, аутотренинг и так далее).

Реанимация. Восстановление жизнедеятельности организма может быть достигнуто, если реанимация начата не позже чем через 2—3 минут после наступления клинический, смерти. Непосредственной причиной смерти при Инфаркт миокарда обычно является фибрилляция желудочков или асистолия. Если клинический, смерть наступила вне стационара и у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца (смотри полный свод знаний) и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание, искусственная вентиляция лёгких). Эти мероприятия позволяют в ряде случаев вывести больного из состояния клинический, смерти или не допустить развития биологический смерти до прибытия специализированной скорой медпомощи.

При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинический, смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца (смотри полный свод знаний Дефибрилляция). При неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот (рот в нос). В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию лёгких . Если на ЭКГ регистрируется фибрилляция желудочков, проводят повторную дефибрилляцию разрядами все более высокого напряжения (до 7 киловольт).

При асистолии иногда удаётся восстановить сердечную деятельность резким ударом кулака с расстояния 20—25 сантиметров по нижней части грудины реанимируемого. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость сердца вводят адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора) и хлорид кальция (2—5 миллилитров 10% раствора). Иногда оказывается успешной электрическая стимуляция сердца, которую проводят с помощью электрода, вводимого через вену в полость правого желудочка или с помощью специального электрода-иглы, вводимого через грудную стенку в миокард.

Проводя реанимационные мероприятия, корригируют нарушения кислотно-щелочного равновесия внутривенным введением 150—200 миллилитров свежеприготовленного 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Реанимационные мероприятия продолжают до восстановления кровообращения и дыхания или до появления достоверных признаков биологический смерти.

Реабилитация. С первых дней болезни проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, а также на мобилизацию компенсаторных возможностей организма. Рекомендуется придерживаться следующих сроков пребывания больных Инфаркт миокарда в стационаре: при мелкоочаговом Инфаркт миокарда без существенных осложнений — 20—25 дней, с осложнениями — 25—35 дней; при неосложнённом интрамуральном Инфаркт миокарда — 25—35 дней, с осложнениями — 40—45 дней; при трансмуральном Инфаркт миокарда без существенных осложнений — 40—50 дней, с осложнениями — более 50 дней. Восстановительная терапия включает использование не только медикаментозных препаратов, но и ЛФК, психо и физиотерапевтических, сан.-кур. и других воздействий. Важное значение имеет адватная состоянию физических активность больных Инфаркт миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного. Сроки активизации больных представлены в таблице 2.

Диета в первые часы и дни острого Инфаркт миокарда, когда аппетит больного резко снижен, ограничивается фруктовыми соками, минеральной водой, легко усваиваемыми и высококалорийными продуктами. Начиная с 3—4-го дня диету постепенно расширяют за счёт изделий из протёртого мяса, творога и других молочнокислых продуктов, с тем чтобы к 7-му дню заболевания больной был переведён на диету № 10 (смотри полный свод знаний Лечебное питание).

Лечебная физическая культура — один из методов в системе восстановительной терапии больных Инфаркт миокарда Она способствует стимуляции вспомогательных, экстракардиальных факторов кровообращения, что способствует облегчению работы сердца, тренировке сократительной функции ослабленной сердечной мышцы, развитию более совершенного приспособления коронарного кровообращения к обменным потребностям миокарда. ЛФК способствует также умеренной активизации дыхания, повышению тонуса нервной системы, улучшению функций желудочно-кишечные тракта, что играет роль и в профилактике гипостатических пневмоний и других возможных нежелательных последствий строгого постельного режима. При проведении ЛФК не должны нарушаться принципы щажения миокарда и обязателен электрокардиографический контроль.

Показаниями к началу применения ЛФК являются удовлетворительное состояние больного, отсутствие одышки в покое, прекращение сильных и частых болей в области сердца, снижение повышенной температуры тела, умеренная РОЭ, отсутствие тенденции к снижению артериального давления, отсутствие на ЭКГ данных, указывающих на отрицательную динамику процесса.

ЛФК при Инфаркт миокарда — составная часть общего двигательного режима больного; она осуществляется в форме лечебный гимнастики. Расширение двигательного режима и увеличение интенсивности применяемых физических упражнений проводятся строго индивидуально, с учётом возраста, пола больного, обширности инфаркта, динамики заболевания, двигательной активности больного в прошлом. Чем продолжительнее и резче ограничивались движения больного, тем медленнее должно осуществляться расширение двигательного режима.

Занятия ЛФК можно начинать при Инфаркт миокарда средней тяжести на 2—3-й день, при более тяжёлых — на 3—7-й и более поздние дни болезни; вначале они проводятся индивидуально в дообеденное время, когда больной не утомлён. Упражнения лечебный гимнастики должны быть простыми, проделываться ритмично, плавно, без рывков. Каждое упражнение следует чередовать с дыхательным. Поскольку упражнения ЛФК вначале применяют больным в условиях постельного режима, рекомендуется периодически лежать с согнутыми в коленях ногами, что обеспечивает лучший приток крови к сердцу и даёт чувство опоры, необходимое при последующем подъёме в вертикальное положение. Для улучшения периферического кровообращения используются движения в дистальных отделах конечностей. В целях усиления венозного кровотока применяются свободные и ритмичные строго дозированные движения в крупных суставах конечностей, главным образом нижних, чередующиеся с дыхательными упражнениями и паузами отдыха. Широко используются упражнения в расслаблении мышц, что способствует улучшению периферического кровообращения. Для предупреждения слабости скелетной мускулатуры и связочного аппарата, развивающихся при длительном постельном режиме, применяют упражнения для укрепления свода стопы, мышц нижних конечностей и спины.

Для больных Инфаркт миокарда важно освоить наиболее облегчённые варианты подъёма таза, повороты на бок, перехода в положение сидя и стоя. Сначала эти движения больной выполняет с помощью методиста и обслуживающего медперсонала, а затем самостоятельно, но без натуживания и задержки дыхания. В период подготовки больного к переходу в положение стоя задачами ЛФК являются восстановление адаптации сердечно-сосудистой системы к физических нагрузке при переходе в положение сидя, а затем стоя. Для тренировки вестибулярного аппарата в занятия ЛФК постепенно вводят движения головой сначала в положении лёжа, а затем сидя и стоя.

Показателями адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку являются учащение пульса на высоте нагрузки и в первые 3 минут после неё до 20 уд. в 1 минут, дыхания — до 6—8 в 1 минут, повышение систолического давления на 20 — 30 миллиметров ртутного столба и диастолического — на 10 миллиметров ртутного столба или же урежение пульса до 10 уд. в 1 минут, снижение артериальное давление не более чем на 10 миллиметров ртутного столба. При возникновении неблагоприятных реакций в ответ на предлагаемые впервые нагрузки, в зависимости от выраженности отрицательных показателей, упражнения выполняют в более замедленном темпе или временно прекращают.

В восстановительном периоде Инфаркт миокарда расширение двигательного режима производится за счёт увеличения продолжительности ходьбы и большего объёма упражнений, особенно важна постепенная тренировка в ходьбе по лестнице. Если больной после стационара направлен на амбулаторно-поликлиническое долечивание, то в первые 2—3 дня пребывания в домашних условиях, учитывая повышенную физических и психическую нагрузку, он должен ограничивать двигательную активность по сравнению с достигнутой в стационаре. Если состояние больного остаётся стабильно удовлетворительным, он вновь возобновляет тренировку в ходьбе по лестнице, увеличивает расстояние в ходьбе по ровному месту. Ему разрешается пребывание на воздухе, где ходьба должна чередоваться с отдыхом. После того, как больной начинает посещать поликлинику, лечащий врач направляет его в кабинет ЛФК поликлиники или врачебно-физкультурного диспансера, где продолжаются занятия лечебный гимнастикой и даются дальнейшие консультации по организации двигательного режима.

Если больного из лечебный учреждения переводят на долечивание в сан.-кур. учреждение (специализированные кардиологический санатории той же климатической зоны, в которой больной проживает постоянно), 3—4 дня он придерживается режима активности, предписанного в конце пребывания в больнице. В последующем 2 раза в день в течение 20—40 минут больной занимается комплексом лечебный гимнастики; кроме того, ему назначается 2 раза в день дозированная ходьба (смотри полный свод знаний Терренкур): в первые 3—4 дня по 10—15 минут, далее по 30—60 минут, с 3-й недель скорость ходьбы увеличивается. При неосложнённом течении Инфаркт миокарда в конце пребывания в санатории больной в два приёма проделывает путь 5—-8 км со скоростью 2—4 км в часов Расширение режима двигательной активности проводится под контролем пульса, артериальное давление и ЭКГ по программе, примерное изложение которой представлено в таблице 3.

Лечение при повторных Инфаркт миокарда принципиально не отличается от лечения при первом Инфаркт миокарда и определяется общим состоянием больного, анамнезом (возможность применения антикоагулянтов), наличием и характером осложнений. То же самое относится и к режиму, мероприятиям по реабилитации и ЛФК. Если повторный Инфаркт миокарда произошёл через несколько дней или недель после первого, сроки активизации больного соответственно удлиняются и отсчитываются с момента развития повторного Инфаркт миокарда.

Рис Продольный разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.

Прогноз

Несмотря на значительные успехи в лечении Инфаркт миокарда он остаётся одним из наиболее тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших Инфаркт миокарда жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения Инфаркт миокарда. В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала Инфаркт миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (около 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%. Это связано с тем, что большая часть тяжёлых осложнений Инфаркт миокарда (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и так далее) возникает в первые часы и дни Инфаркт миокарда. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца. Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и другие, летальность больных, перенёсших первый Инфаркт миокарда и выписанных из стационара, составляет 11,0% в течение первого года. Повторный Инфаркт миокарда, нередко со смертельным исходом, наблюдается в течение первого года после первого Инфаркт миокарда у 13—17% больных.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных Инфаркт миокарда в 1970—1975 годы 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого Инфаркт миокарда, вернулись к прежней работе. Причиной нетрудоспособности больных, перенёсших Инфаркт миокарда, чаще всего служит сердечная недостаточность, несколько реже тяжёлая стенокардия и нарушения ритма сердца.

Прогноз Инфаркт миокарда во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочаговые, особенно трансмуральные Инфаркт миокарда, являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 дней. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами. При мелкоочаговом Инфаркт миокарда летальность ничтожна. Использование современных методов неотложной терапии и реабилитации значительно улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика Инфаркт миокарда складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания Инфаркт миокарда

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде медицинский ромендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения. Объектом вторичной профилактики являются лица, перенёсшие Инфаркт миокарда и подлежащие по этой причине диспансеризации.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физических активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда. Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учёту и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень артериальное давление и исключающая возможность гипертонических кризов Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (смотри полный свод знаний Гипертоническая болезнь, лечение). При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения. Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в том числе аскорбиновая кислота, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамии). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путём создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки. Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике Инфаркт миокарда пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований. Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии. Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики Инфаркт миокарда, по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного Инфаркт миокарда.

Важную роль в первичной профилактике Инфаркт миокарда играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, которая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (смотри полный свод знаний Табак). Роль физических тренировок в комплексе вторичной профилактики Инфаркт миокарда изучена неполно, хотя её значение для первичной профилактики считается установленным.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физических активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физических культуры имеет наибольшее значение для лиц, физических активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики Инфаркт миокарда — квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпидемиологическом обследование (И. К. Шхвацабая, В. И. Метелица, 1977) среди мужчин 50—59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе. При нестабильной стенокардии, учащении её приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств н средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде. При необходимости назначают обезболивающие препараты и наркотики. Изучается эффект препаратов, способствующих уменьшению наклонности тромбоцитов к агрегации (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол).

Правильно организованная физических и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного Инфаркт миокарда.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».