Инсулома

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Инсулома

Инсулома (insuloma; латынь insula остров + -oma; синонимы незидиобластома) – гормонально-активная опухоль панкреатических островков (островков Лангерганса). Впервые была обнаружена в 1902 год Николлсом (A. Nicholls) при аутопсии. В 1904 год Л. В. Соболев описал гипертрофию и гиперплазию островковых клеток, обозначив это явление как «струма островков Лангерганса». Прижизненно Инсулома впервые диагностирована в 1927 год Уайлдером (R. Wilder) и сотрудники. Первая успешная операция удаления Инсулома выполнена Э. Грэмом в 1929 год В СССР первыми исследовали клинический, проявления Инсулома и предложили её хирургическое лечение В. Р. Клячко, О. В. Николаев, А. Д. Очкин.

Статистика. По данным Палюмбо и Греко (L. Palumbo, L. Greco, 1953), гормонально-активные опухоли панкреатических островков встречаются очень редко. В. В. Виноградов (1959), базируясь на результатах исследования 21 056 аутопсий, установил, что одна Инсулома встречается на 3509 аутопсий. По данным С. Г. Генеса (1973), одну И, находят на каждые 900 вскрытий.

Среди больных, инсулярный аппарат которых выделяет большое количество инсулина (смотри полный свод знаний), у 70% обнаружена аденома, а у 30%— аденокарцинома. По данным разных авторов, злокачественные Инсулома наблюдаются в 10—60% случаев О. В. Николаев и Э. Г. Вейнберг (1968) установили, что женщины болеют Инсулома почти в два раза чаще мужчин. Инсулома встречается в основном в возрасте 35—55 лет; у детей — исключительно редко.

Этиология неясна. По происхождению Инсулома делят на альфа-клеточные, бета-клеточные и дельта-клеточные. Альфа-клеточные опухоли встречаются очень редко (смотри полный свод знаний Глюкагонома); они секретируют избыточное количество глюкагона (смотри полный свод знаний). Опухоль, исходящая из дельта-клеток, секретирует гастриноподобные вещества; клинически проявляется синдромом Золлингера — Эллисона, описанным в 1955 год (смотри полный свод знаний Золлингера — Эллисона синдром).

В современной литературе наиболее изучена инсулинома; она развивается из базофильных инсулоцитов (бета-клеток) панкреатических островков и продуцирует избыточное количество инсулина.

Патологическая анатомия. Дифференцировать Инсулома разного происхождения на основе только морфологический картины невозможно. Опухоль чаще локализуется в хвосте или теле поджелудочной железы, изредка вне её, исходя в таких случаях из эктопированной ткани поджелудочной железы (смотри полный свод знаний Добавочные органы). Макроскопически Инсулома представляет собой плотный узел от 0,5 до 7,0 сантиметров в диаметре, чётко отграниченный капсулой (рисунок 1); цвет опухоли варьирует от беловато-серого до бурого. В большинстве случаев встречается единичная опухоль; у 12—14% больных обнаруживается несколько первичных опухолей. В некоторых случаях Инсулома имеет инфильтрирующий рост и даёт метастазы. По консистенции Инсулома значительно плотнее окружающей ткани.

При микроскопическом исследовании опухоль состоит из клеток полигональной, круглой или овоидной формы. Количество цитоплазмы различно, окраска её может быть базофильной или ацидофильной. Ядра обычно округлой или овальной формы с тонким распылённым хроматином, реже отмечается компактное расположение хроматина. В более мелких клетках ядра круглой формы располагаются центрально, в кубических и призматических они чаще овальной формы, располагаются у одного из полюсов клетки. В цитоплазме другого полюса скапливаются гранулы секрета. Многоядерные клетки — исключение. Количество различно — от единичных до множественных; атипичные митозы редки даже в очевидно злокачественной опухоли. Одной из основных особенностей опухоли, исходящей из базофильных инсулоцитов — инсулиномы, является дегрануляция бета-клеток, потеря ими специфической зернистости. Количество дегранулированных клеток отражает степень гормональной активности этих опухолей.

Независимо от происхождения Инсулома подразделяют по трабулярному и альвеолярному типам строения. Чаще встречается трабулярное строение, для которого характерно образование трабекул, окружённых сосудами; в стенках сосудов нередко отмечается значительное разрастание фиброзной ткани, накопление гиалиновых масс и амилоида. Альвеолярное строение Инсулома характеризуется формированием из опухолевых клеток альвеол, окружённых соединительной тканью (рисунок 2) и кровеносными сосудами.

Типичным для Инсулома является формирование так называемый розеток. Одни розетки состоят из центрального сосуда, вокруг которого располагаются цилиндрической или кубической формы клетки с апикально расположенными ядрами; часть их цитоплазмы (около сосуда) отчётливо вакуолизирована, между цитоплазмой и стенкой сосуда нередко отмечаются зернистые массы, которые, по мнению Е. В. Урановой (1971), являются секретом опухолевых клетоколо Ряд авторов считает, что преобладание таких розеток характерно для опухоли, исходящей из альфа-клеток Розетки другого вида образуются из таких же клеток, но без центрального сосуда, с базально расположенными ядрами; в апикальном отделе цитоплазмы скапливается секрет, при выделении которого формируется центрально расположенная полость. Считается, что преобладание таких розеток характерно для опухолей из бета-клеток. Однако в Инсулома возможно наличие обеих структур.



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 1.
Удалённая инсулома (диаметр 2 сантиметров).





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 2.
Микроскопическая картина инсуломы альвеолярного типа: 1 — альвеолы, сформированные из опухолевых клеток; 2 — соединительная ткань, окружающая альвеолы; окраска гематоксилин-эозином; × 100.



Строма опухоли может быть образована как рыхлой, так и фиброзной соединительной тканью. В зависимости от выраженности стромы Инсулома могут быть паренхиматозного, фиброзного и смешанного типа. Изредка в центре Инсулома образуются некрозы, иногда в Инсулома можно обнаружить гигантские островки Лангерганса, окружённые гиалинизированной фиброзной тканью.

Инсулома, как правило, растут чётко окружённые капсулой, и провести дифференцировку между злокачественными и доброкачественными вариантами бывает очень трудно, часто невозможно. Только наличие отдалённых метастазов (в печени, лёгких , лимф, узлах) позволяет с достоверностью говорить о злокачественности опухоли. В то же время инсулиномы, имеющие гистологический признаки злокачественности, могут не иметь метастазов. По данным Пристли (J. Priestley, 1962), метастазирующие инсулиномы составляют 10%. Метастатические очаги также могут быть гормонально-активны.

Клиническая картина. Клинические проявления при Инсулома зависят от гормональной активности опухоли и количества гормона, который она продуцирует.

При глюкагономе у больных развивается сахарный диабет (смотри полный свод знаний Диабет сахарный).

Синдром Золлингера — Эллисона клинически характеризуется образованием рецидивирующих пептических язв желудочно-кишечные тракта, гиперсекрецией желудочного сока, гиперацидностью, диспепсией. Спонтанной гипогликемии, как правило, не возникает; нарушений секреции инсулина и глюкагона не отмечается (смотри полный свод знаний; Золлингера — Эллисона синдром).

Инсулинома характеризуется синдромом гиперинсулинизма (смотри полный свод знаний), обусловленным очень большим количеством инсулина (1 грамм опухоли содержит до 80 ЕД инсулина, нормальная ткань железы — 2 ЕД). Гиперинсулинизм приводит к тяжёлым приступам гипогликемии.

В, Николаев и Э. Г. Вейнберг (1968) различают три варианта клинический, течения инсулиномы: галопирующее течение, приступы гипогликемии с продолжительным промежутком между первым и последующими и вариант с продолжительным периодом предвестников до первого приступа гипогликемии. У женщин возможно атипичное течение болезни, когда приступы наблюдаются только в менструальный период или при беременности.

Приступы гипогликемии чаще всего развиваются в ранние утренние часы натощак или через 3—4 часа после еды, особенно при физических нагрузке, психических травмах. Гликемия уменьшается до 50 миллиграмм% и ниже, однако при приёме пищи симптомы гипогликемии быстро исчезают. Гипогликемический синдром при инсулиноме развивается внезапно и протает тяжело. Приступ характеризуется сильной слабостью, беспокойством, возбуждением, доходящим до бреда, сильным потоотделением, преходящей гемиплегией, зрительными нарушениями, потерей памяти, сонливостью, потерей сознания. Приступ длится 15—20 минут; в начале его может возникнуть резкое двигательное беспокойство; нередко возникают эпилептиформные припадки, иногда больные впадают в коматозное состояние. Эпилептиформные припадки, в отличие от истинной эпилепсии, могут длиться часами, сопровождаясь нейровегетативной симптоматикой. Гипогликемический приступ относительно легко купируется введением больному легкоусвояемых углеводов, в более тяжёлых случаях — внутривенным вливанием глюкозы.

По мере учащения приступов гипогликемии и уменьшения содержания сахара в крови усиливаются признаки поражения коры головного мозга (смотри полный свод знаний Гипогликемия). В межприступном периоде на первый план выступают нервно-психические расстройства (снижение памяти, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, импотенция, асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, появление патологический рефлексов и другие) Как правило, больные имеют повышенный аппетит, что ведёт к ожирению, однако в связи с нарушением функции нервной системы некоторые больные теряют в весе.

Диагностика затруднительна в клинический, и морфологический аспектах. Для дифференциальной диагностики Инсулома различного происхождения применяется специальная окраска и электронно-микроскопическое исследование патологоанатомических препаратов, сравнение полученных данных с нормальными структурами панкреатических островков поджелудочной железы.

Полиморфизм симптомов часто ведёт к диагностическим ошибкам. При глюкагономе диагностическое значение имеет определение содержания сахара в крови и моче, глюкагона в крови. При синдроме Золлингера — Эллисона важным является эндоскопическое и рентгенологическое определение язв желудочно-кишечные тракта в сочетании с резкой гипертрофией слизистой оболочки.

При инсулиноме важное диагностическое значение имеет определение инсулина в крови во время спонтанного приступа, а также проба с голоданием (лучше в сочетании с лёгкой физических нагрузкой). Во время пробы больным дают только чай без сахара или воду; содержание сахара в крови определяют каждые 2— 3 часа. Почти у всех больных инсулиномой выраженная гипогликемия развивается в течение 12—16 часов. Эта проба позволяет выявить патогномоничную для инсулиномы триаду Уиппла: 1) возникновение приступов гипогликемии при голодании; 2) уменьшение гликемии до 50 миллиграмм% и ниже; 3) быстрое прекращение приступа после введения глюкозы. Применяют также и некоторые другие диагностические пробы (с толбутамидом, лейцином, глюкагоном, инсулином, кортизоном, с нагрузкой глюкозой).

Лечение оперативное. Для доступа к поджелудочной железе применяют верхнюю срединную или поперечную лапаротомию с подходом к железе через желудочно-ободочную связку. Малые размеры опухоли, возможность её залегания в толще железы обусловливают необходимость при операции тщательной ревизии всех отделов поджелудочной железы. Удаление Инсулома наиболее целесообразно путём энуклеации, менее желательна частичная резекция поджелудочной железы. Для профилактики послеоперационного панкреатита, который является наиболее грозным осложнением, показано применение антиферментных препаратов (трасилол, контрикал и другие).

В случаях неоперабельности злокачественной Инсулома больных переводят на белково-жировую диету; каждые 2—3 часа они должны получать немного пищи для предупреждения приступа.

Прогноз. Своевременное удаление опухоли приводит к выздоровлению; рецидивы Инсулома после операций относительно редки. При обнаружении отдалённых метастазов прогноз плохой.

Смотри полный свод знаний также Поджелудочная железа, опухоли.

Вейнберг Э.Г.; Петровичев H.H.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Инконтенация пигмента

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Инсульт ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.