Ишемия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Ишемия Ишемия (греческий ischo задерживать, останавливать + haima кровь; устаревший синонимы местное малокровие) — ослабление кровообращения в органе или в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Этиология и патогенез. Ишемия возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Препятствием для нормального кровотока в артериях может являться закрытие просвета сосуда эмболом, фиброзной бляшкой, тромбом, изменения артериальной стенки (например, при эндартериите), когда стенка сосуда утолщается, сужая просвет (так называемый обтурационная Ишемия). Ишемия может возникать в результате компрессии сосудов органа, например, головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью, разрастанием соединительной ткани (так называемый компрессионная Ишемия). Сужение просвета артерии может зависеть от функциональной вазоконстрикции, обусловленной действием нервных влияний (в том числе болевое раздражение) либо гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки; от нарушения процесса релаксации гладких мышц артерий, что ведёт к длительной констрикции патологический характера (так называемый ангиоспастическая Ишемия). Причиной Ишемия может быть значительное увеличение вязкости крови в мелких сосудах (особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией) вследствие усиленной агрегации эритроцитов или повышения свёртывания крови. При увеличении сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление понижается и создаются условия для сужения сосудов в области Ишемия Давление падает прежде всего в артериях, находящихся периферически от места сужения или закрытия, и потому артериовенозная разность давлений резко уменьшается, вызывая замедление линейной и объёмной скоростей кровотока. Это ведёт к перераспределению эритроцитов в сосудистой системе в области Ишемия, и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры становятся плазматическими, а понижение внутрисосудистого давления ведёт к их последующему закрытию (смотри полный свод знаний Капиллярное кровообращение). Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань и резорбция жидкости из ткани в сосуды уменьшаются, поэтому лимфоток из области Ишемия ослабляется вплоть до полной остановки. Замедление кровотока, понижение внутри-капиллярного давления и уменьшение количества функционирующих капилляров ведёт к резкому дефициту кровоснабжения и трофики тканей. Изменения метаболизма обусловлены прежде всего гипоксией (смотри полный свод знаний), при которой нарушаются окислительные процессы, особенно процессы окислительного фосфорилирования (смотри полный свод знаний). Наиболее страдает при Ишемия нервная ткань, где особенно интенсивны потребление энергетического материала и обменные процессы, а запасы АТФ и веществ, из которых она образуется, отсутствуют. В этих условиях изменяется клеточный метаболизм; обеспечение клеток энергией начинает происходить за счёт малоэффективного анаэробного дыхания, то есть интенсивного гликолиза (смотри полный свод знаний). В тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и прежде всего молочная к-та; происходит сдвиг pH в кислую сторону, что в свою очередь инактивирует ферменты и приводит к расстройствам обмена веществ. Из-за низкой эффективности энергетического обмена нарушается активный транспорт Na+ и К+ через плазматические мембраны. Вследствие нарушения обмена аминокислот изменяется продукция биогенных аминов, играющих важную роль в обеспечении нормальной функции органов. Усиленный распад аминокислот, используемых при Ишемия в качестве энергетического материала, сочетается с накоплением аммиака, который весьма отрицательно влияет на биохимический процессы в клетке. Недостаток энергии и разрушение аминокислот приводят к структурным изменениям, однако эти изменения в большинстве случаев неспецифичны и наблюдаются при других повреждающих воздействиях на ткань.

Патологическая анатомия. Морфологически изменения в органах при Ишемия малоспецифичны и возникают вследствие нарушений микроциркуляции и гипоксии тканей. Макроскопически участки Ишемия паренхиматозных органов выглядят более светлыми, по консистенции мягкими, дряблыми. Вначале изменения характеризуются повышением проницаемости стенок мелких сосудов, что обусловлено ускоренным выбросом физиологически активных веществ, повышающих активность гиалуронидазы, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникают мукоидный отёк стенок сосудов и выход жидкости в перикапиллярные пространства. Капилляры компенсаторно расширены. Рано наступают изменения эндотелия в виде набухания клеток, базофилии цитоплазмы, дистрофии и некроза. Отмечается набухание, гомогенизация мышечного слоя артериол, плазморрагия, метахроматический отёк наружной оболочки сосудов и перикапиллярной соединительной ткани. В рыхлой волокнистой соединительной ткани и строме органов обнаруживаются отёк, базофилия, мукоидное набухание, разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Дезорганизация соединительной ткани сопровождается высвобождением и перераспределением гликозаминогликанов.

Вследствие сосудистых изменений и гипоксии происходит активация катаболических процессов в клетках паренхиматозных органов, что ведёт к их дистрофии и разрушению (смотри полный свод знаний Дистрофия клеток и тканей). При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофические изменения клеток паренхимы (зернистая, гидропическая или жировая дистрофия), а также потеря эндогенного пигмента. В зависимости от длительности Ишемия, а также от степени чувствительности ткани к гипоксии возникают либо тонкие гистохимические изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до некроза. Электронно-гистохимические изменения в очаге Ишемия в виде исчезновения гликогена, снижения активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкции митохондрий, как правило, предшествуют стереотипным изменениям ядра и цитоплазмы. В ядре отмечается увеличение или уменьшение количества хроматина с последующим разрывом оболочки. Митохондрии набухают, вакуолизируются, матрикс их нередко уплотняется, наружная митохондриальная мембрана и митохондриальные кристы фрагментируются, теряют слоистость и подвергаются так называемый миелиновой дегенерации. Снижается активность ферментов цикла Кребса, уменьшается образование АТФ. В эндоплазматической сети отмечается фрагментация, расширение канальцев, исчезновение рибосом. Структуры пластинчатого комплекса набухают, происходит гипертрофия и гиперплазия цистерн и пузырьков. Количество лизосом повышается в связи с усилением гидролазной функции, затем при увеличении срока Ишемия — снижается.

При острой и длительной Ишемия вслед, за дистрофическими развиваются некробиотические изменения в клетках и тканях, связанные с нарушением метаболизма (смотри полный свод знаний Некроз). Данные электронно-гистохимические исследований дают возможность рассматривать Ишемия как стадию предынфарктного (преднекротического) состояния.

Ишемические изменения жизненно важных органов имеют свои особенности. При гистологический исследовании миокарда (в первые 5 часов Ишемия) отмечается резкое полнокровие капилляров и мелких вен, умеренный отёк мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отёк наружной оболочки сосудов мелкого и крупного калибра. Поперечная исчерченность большинства мышечных волокон видна достаточно отчётливо. Электронно-микроскопически отмечается разобщение миофибрилл мышечных клеток. Резкая гидратация наблюдается в саркоплазме (цитоплазме), особенно под сарколеммой. Нарушается контакт между клетками в области вставочных дисков. Гиалоплазма резко разрежена, почти не содержит цитогранул. Митохондрии, располагающиеся между миофиламентами, оказываются свободно лежащими в отёчной жидкости; при этом наблюдается выраженная их деформация, разрушение крист некоторых митохондрий и оболочек. Происходит дезинтеграция миофиламентов и саркоплазматической сети. Количество и активность лизосом заметно возрастают. В капиллярах отмечается высокая пиноцитозная активность эндотелия, разрыхление базальных мембран, расширение перикапиллярных пространств, что ведёт к резкому повышению сосудистой проницаемости. В мышечных волокнах снижается содержание гликогена, изменяется активность окислительно-восстановительных ферментных систем. При длительной Ишемия (6—12 часов) в клетках миокарда происходят глубокие изменения и они прекращают функционировать (смотри полный свод знаний Инфаркт миокарда).

При Ишемия головного мозга структурные изменения проявляются прежде всего в нейроцитах, которые теряют большую часть отростков, вытягиваются, приобретают угловатую форму, глыбки хроматина в них исчезают, цитоплазма становится гомогенной, бледно окрашивается тионином. Ядра клеток сморщиваются, окрашиваются тионином в темно-синий цвет. Часто отмечаются при знаки хроматолиза, острое набухание и лизис клеток с образованием клеток-теней. Особенно чувствительны к Ишемия грушевидные нейроциты мозжечка (клетки Пуркинье), которые могут распадаться уже через несколько минут при тяжёлой Ишемия. Обнаруживается уменьшение содержания РНК в нейроплазме, снижение уровня ДНК в ядрах, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Реакция нейроглии на Ишемия заключается в утолщении, фрагментации и распаде астроцитов с появлением амёбовидных форм, в набухании и дистрофических изменениях микроглии. В олигодендроглиоцитах, представленных в основном дренажными формами, выявляется распад дренажных синусов. Миелиновые волокна коры и белого вещества головного мозга набухают, слой миелина вакуолизируется, в нервных волокнах отмечается фрагментация с последующим зернистым и глыбчатым распадом.

Изменения почек при Ишемия начинаются с расстройств микроциркуляции. Базальные мембраны капилляров почек набухают, в клубочках определяется большое количество пикнотичных ядер; отмечается отёк мезангиума, часть клубочков приобретает лобулярное строение, в капсуле появляются глыбчатые отложения белка. Просвет межканальцевых капилляров расширяется, в артериолах наблюдается отёк мышечного слоя. В нефроцитах проксимального отдела нефрона обнаруживается разрыхление и фрагментация щёточной каёмки. Цитоплазма нефроцитов дистального отдела нефрона в начале Ишемия становится зернистой. В дальнейшем клетки всех отделов нефрона резко набухают, отслаиваются от базальной мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее выраженные морфологический изменения отмечаются в капиллярах и соединительнотканных структурах почек. Эндотелиальные клетки теряют связь с базальной мембраной, цитоплазма их просветляется, митохондрии набухают и в последующем лизируются. Мембраны эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса разрушаются. Базальные мембраны сосудов и основное вещество соединительной ткани гомогенизируются, теряют электронную плотность. Ультраструктурные изменения нефроцитов выражаются в изменении их поверхности. Апикальная плазмолемма теряет способность к микропиноцитозной активности, поскольку количество инвагинаций и микровезикул резко снижено. Рельеф контактирующих поверхностей упрощается, нарастает внутри и межклеточный отёк. Митохондрии и структуры эндоплазматической сети вакуолизируются, число и размер лизосом возрастает.

В печени при Ишемия развивается картина отёка, увеличиваются вокруг-синусоидные пространства (Диссе), отмечается вакуолизация, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация междольковых перекладин и очаговые некрозы. Количество гликогена в гепатоцитах уменьшается, в вакуолях выявляется кислая фосфатаза. Отдельные звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) увеличиваются в размерах и, отрываясь от стенок капилляров, становятся свободными. В их цитоплазме содержится большое количество РНК, что свидетельствует о повышенной функции этих клеток. На субклеточном уровне в гепатоцитах отмечается исчезновение микроворсинок, перераспределение ядерного хроматина, фрагментация и вакуолизация структур эндоплазматической сети. Кристы митохондрий разрушаются с образованием вакуолей, часть этих органелл имеет более плотный матрикс, чем в норме. Изменения в пластинчатом комплексе выражаются в расширении его пузырьков и появлении в них электронно-плотного материала. В наибольшей степени структурным изменениям подвергаются гепатоциты периферической зоны дольки печени. По мере увеличения срока Ишемия деструктивные изменения возрастают; наступают лизис и пикноз ядер гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы.

В лёгких под влиянием Ишемия отмечается некоторое расширение альвеолярных ходов, воздушность лёгочной паренхимы сохранена, однако иногда возникают участки ателектаза. Клетки альвеолярного эпителия округляются и слущиваются в просвет альвеол. Изредка встречаются сосуды с набухшей стенкой и расположением ядер клеток эндотелия в виде частокола. При длительной Ишемия число слущённых клеток возрастает, цитоплазма их вакуолизируется, Межальвеолярные перегородки утолщаются.

Симптоматика ишемии связана главным образом с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени Ишемия, так как разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая Ишемия жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия центральная нервная система сопровождается расстройством высшей нервной деятельности, памяти и двигательных функций (смотри полный свод знаний Инсульт). Ишемия миокарда обусловливает патологический состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически изменённым венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (смотри полный свод знаний Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца). При Ишемия нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для Ишемия перемежающаяся хромота (смотри полный свод знаний), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (смотри полный свод знаний Облитерирующие поражения сосудов конечностей).

Принципы лечения. В первую очередь лечение должно способствовать усилению деятельности компенсаторных механизмов, то есть должно усиливать коллатеральный приток крови, понижать обмен веществ в области Ишемия (главным образом интенсивность процессов, связанных с потреблением кислорода), а также нормализовать проницаемость стенок капилляров. Для этого применяют разные медикаменты, физических методы лечения, также оперативное вмешательство, которое заключается в замене поражённых артерий протезами или в подшивании к больному органу другого с целью усиления коллатерального притока крови (например, к сердцу подшивают сальник).

Исход. Ишемия может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом Ишемия является ишемический некроз — инфаркт (смотри полный свод знаний).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».