Кариес зуба

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Кариес зуба Кариес зуба (caries dentis; латынь caries гниение) — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твёрдых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Впервые сведения о Кариес зуба встречаются около 3000 лет до нашей эры Сопоставление результатов антропологических исследований с современными данными о распространённости Кариес зуба свидетельствует о росте заболеваемости зубов у современного человека. Исследования в разных странах показали, что заболеваемость Кариес зуба резко возросла в странах Европы и Америки примерно с 18 век, что связывают со значительным изменением окружающей среды, условий быта и характера питания. И. Г. Лукомский в результате изучения черепов, найденных в СССР в курганах 9—12 веков и на кладбищах 15—17 веков, обнаружил от 0 до 8,2% зубов, поражённых кариесом. По современным данным, распространённость Кариес зуба в некоторых районах земного шара достигает 100%. Оглавление Эпидемиология Этиология и патогенез Биохимические изменения Микрофлора Экспериментальные модели Патологическая анатомия Классификация Клиническая картина Диагностика Лечение Прогноз Профилактика Эпидемиология Изучение поражаемости Кариес зуба различных групп населения проводится для оценки потребности в стоматологии. помощи и выявления зависимости Кариес зуба от факторов окружающей среды. Согласно рекомендации ВОЗ, при оценке поражённости населения Кариес зуба определяют три основных показателя: распространённость, интенсивность поражения, прирост интенсивности. Распространённость Кариес зуба определяется числом лиц, у которых при обследовании выявлено наличие одного или более поражённых кариесом, запломбированных или отсутствующих зубов; этот показатель выражается в % к общему числу обследованных (у детей — раздельно для молочных и постоянных зубов). Показатель интенсивности поражения (КПУ) — среднее число поражённых кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удалённых по поводу кариеса (У) зубов на одного обследованного. Этот показатель для молочных зубов (кп) определяется по количеству поражённых кариесом и разрушенных (к) и запломбированных (п) зубов; отсутствующие зубы не учитываются. Для некоторых специальных исследований, в частности для оценки действия испытываемых профилактических средств, изучения резистентности к кариесу разных поверхностей зубов, применяется уточнённый показатель интенсивности поражения поверхностей зубов. Прирост интенсивности поражения определяется количеством вновь выявленных случаев поражения зубов кариесом за определённый период времени; этот показатель устанавливают путём повторного обследования той же группы с интервалом в 1 год и сравнения выявленных показателей КПУ. Выявлена неравномерная распространённость Кариес зуба в разных климатогеографических зонах земного шара. Очень высока она (до 100%) в странах сев. части Европы, Северной Америки; несколько ниже — в центральных зонах этих континентов, значительно ниже (до 50%) — в тропических и экваториальных зонах Африки, Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана (за исключением крупных городов). Распространённость Кариес зуба в СССР также неравномерна. А. И. Рыбаков и Г.В. Базиян (1973) приводят следующие данные о частоте Кариес зуба у юношей и девушек 16—19 лет: Пржевальск и Ташкент — 56,5%, Коломна — от до 63,3%, Ура-Тюбе — 67,1%, Минск — 74,6%, Петрозаводск — 92,8%, Ленинград — 93,3%, Мурманск— 99,8%.

Как правило, распространённость и интенсивность поражения зубов кариесом выше у городского населения, чем у сельского.

Разную распространённость Кариес зуба объясняют рядом факторов: климатогеографическими условиями (климат, макро и микроэлементы почвы и воды), социальными условиями (условия быта и труда), характером питания (витамины, соотношение углеводов, белков и жиров).

Этиология и патогенез

Со времён древности и средних веков роль причины Кариес зуба приписывали то особым червям, разрушающим зубы, то «дурным сокам», поступающим из крови или пищи. Начало научного изучения вопроса связано с развитием химии в 18 век, когда было показано растворяющее действие кислот на эмаль зубов. С развитием бактериологии велись поиски специфических микробных возбудителей Кариес зуба.

В 19 век эти направления объединились в виде химико-паразитарной теории, наиболее полно развитой У. Миллером (1881), которая пользовалась признанием в течение ряда десятилетий. Позднее развитие физики способствовало появлению физико-химические теорий Кариес зуба. В частности, Д. А. Энтин (1938) рассматривал изменения физико-химические свойств в системе твёрдые ткани зуба — пульпа как основу кариозного процесса. И. г. Лукомский (1955) считал, что кариозный процесс является следствием трофических нарушений в тканях зуба, в частности в пульпе. А. Э. Шарпенак (1958) высказал предположение, что в основе возникновения Кариес зуба лежит нарушение белкового обмена эмали, вызванное недостатком в пище белка и особенно незаменимых аминокислот — аргинина и лизина.

В современной советской стоматологии получило распространение представление о том, что возникновение Кариес зуба обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Эти представления нашли выражение, в частности, в концепции А. И. Рыбакова (1971). В основу этой концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы; на каждом этапе развития организма выделяются основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса. Во внутриутробный период важное значение отводится генетическому фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в том числе органов полости рта, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества Кариес зуба может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесёнными болезнями, нарушением функции печени, снижением резистентности тканей зуба, недостатком фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта. В период от 20 до 40 лет определённое значение имеют сопутствующие болезни (желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной системы) и болезни зубочелюстной системы. После 40 лет приобретает значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (снижение активности половых желёз, выраженность стрессовых реакций, недостаточность инсулярного аппарата).

Установлены многие экзогенные и эндогенные факторы, оказывающие влияние на возникновение и развитие Кариес зуба. К экзогенным факторам в первую очередь относится алиментарный: дефицит белков, витаминов, особенно групп В и D, минеральных солей, в первую очередь кальция и фосфора, ряда микроэлементов (фтор, стронций, молибден и другие), избыточное потребление легко ферментируемых в полости рта углеводов, жиров и некоторых микроэлементов (в частности, селена, магния, кадмия, свинца). Большое значение имеет микрофлора полости рта (смотри, полный свод знаний, Рот, ротовая полость), особенно бактериальный состав зубного налёта (смотри полный свод знаний Зубы, биохимия). Существенную роль играет снижение pH до 4,5 — в зубном налёте на отдельных участках поверхности эмали зубов; pH общей массы ротовой жидкости при этом может не изменяться за счёт достаточно высокой буферной емкости слюны.

Среди эндогенных важную роль играют генетические и другие факторы, влияющие на закладку и формирование зубных зачатков, степень их минерализации и структурные особенности эмали зуба. Влияние генетических факторов в известной мере может быть ослаблено рациональными условиями, в которых развивается ребёнок.

Возникновение Кариес зуба у детей в раннем возрасте (2—3 года) связано с нарушениями в антенатальном периоде (заболевания матери, особенно нарушения обмена, злоупотребление некоторыми лекарственными средствами во время беременности, токсикозы и другие). Факторами, на фоне которых возникает Кариес зуба, могут являться неполноценное питание при искусственном вскармливании и заболевания новорожденных. В последующем у детей к приведённым выше факторам присоединяются и экзогенные, среди которых ведущими в возникновении Кариес зуба являются несбалансированное питание (особенно избыток углеводов) и другие причины, характерные для Кариес зуба у взрослых. Уровень поражаемости зубов кариесом зависит, в частности, от процессов акцелерации (смотри полный свод знаний), одним из проявлений которой является раннее прорезывание зубов; часто моляры не полностью сформированы: фиссуры не покрыты эмалью, а сама эмаль недостаточно минерализована.

Установлено, что с возрастом заболеваемость Кариес зуба понижается; это связывают с возрастным повышением резистентности эмали вследствие постепенного увеличения минерализации, уплотнения кристаллической решётки эмали, уменьшения органических компонентов и тому подобное

В патогенезе выделяют две основные группы факторов — общие и местные: нарушение общей метаболической системы межуточного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами, и нарушение в местной системе (слюнные желёз ы — слюна — ротовая жидкость — зубной налёт — пелликула — ткани зуба — пародонт). Роль общих и местных патогенетических факторов на разных этапах Кариес зуба неодинакова.

В предкариозном периоде большую роль играют общие (фоновые) факторы, а затем, по мере развития патологический процесса в тканях зуба,— местные факторы, действующие на фоне общих изменений, определяющих резистентность эмали зуба.

Возникновение Кариес зуба возможно при разных вариантах взаимодействия общих и местных кариесогенных факторов, которые, так же как и резистентность твёрдых тканей зуба, могут быть разной интенсивности и изменяться в течение жизни в зависимости от условий. Но в любом случае эффект кариесогенных факторов заключается в создании условий, которые вызывают прогрессирующую деминерализацию тканей зуба.

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает деструкция эмали, образование так называемый кариозного пятна. Прогрессирование этого процесса приводит к образованию кариозной полости.

Механизм деминерализации эмали заключается в том, что на ограниченном участке поверхности зуба в зубном налёте в результате ферментации микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, пировиноградная и другие к-ты, а концентрация водородных ионов понижается до критического уровня (pH 5,5). В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налёта лизируют пелликулу и кутикулу эмали, к-ты, образующиеся в зубном налёте, непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали. При длительном поддержании критического уровня Н+ (или интермиттирующем его характере) и при наличии общего фона кариесогенной ситуации, приведшей к снижению резистентности эмали, на соответствующем участке начинается растворение кристаллов апатита, а также менее резистентных образований эмали (участков полос Ретциуса). Это приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой, где и происходят наиболее выраженные изменения на первых стадиях кариозного процесса; зона происходящей деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Меньшая выраженность деминерализации в поверхностном слое эмали зависит от особенностей его структуры, а также от поступления в него минеральных компонентов из слюны.

Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к постепенному увеличению микропространств, проникновению микроорганизмов, которые продолжают кислотообразование внутри деминерализованного участка эмали; процесс деминерализации начинает распространяться и в глубину, образуя конусовидный очаг поражения. Разрушение дентина происходит при непосредственном участии микроорганизмов, протеолитические ферменты которых воздействуют на отростки одонтобластов и основное вещество дентина (коллаген); кислотообразующие микроорганизмы растворяют неорганические вещества дентина.

Изменение основных физиол. процессов в эмали зуба начинается с нарушения проницаемости, растворимости и ионного обмена. Нарушение этих процессов тесно связано с понижением защитной функции слюны и пелликулы зуба. Уменьшение в слюне количества лизоцима, иммуноглобулинов и концентрации ионизированных кальция, фосфора, изменение соотношения кальция и фосфора (ниже 1 : 1,3), фтора и других элементов, понижение pH ведут к нарушению процессов реминерализации эмали зуба; повышается её проницаемость и растворимость, снижается поступление и повышается выход из неё ионов кальция, фосфора и других макро и микроэлементов. К расстройствам реминерализации эмали приводят также нарушения белкового обмена в тканях зуба, в первую очередь неколлагеновых белков и гликопротеидов.

Тонкий, более проницаемый поверхностный слой эмали вместе с пелликулой зуба и слоем зубного налёта являются как бы пограничными образованиями между двумя фазами: жидкой (ротовая жидкость) и твёрдой (ткани зуба); при разрушении пелликулы растворимость эмали резко увеличивается, соответственно снижается её резистентность по отношению к агрессивным патогенным факторам.

Первичными (пусковыми) моментами кариозного процесса является повышение растворимости эмали, обусловленное перечисленными выше механизмами. Можно предположить, что первичные механизмы кариозного процесса начинаются на молекулярном уровне с нарушения прямой химический связи между минеральной (кристаллы гидроксиапатита) и органической фракциями эмали (белковые матриксы эмалевых призм), связанными через фосфорно-эфирные и NH₂-связи. Затем развиваются сочетанные нарушения минерального и белкового обмена с превалированием на ранней стадии процесса деминерализации, на поздней стадии — протеолиза. При устранении кариесогенных факторов и сохранении белкового матрикса эмалевых призм возможна стабилизация кариозного процесса и даже его обратное развитие (на стадии пятна).

Начиная с кариеса эмали в пульпе зуба обнаруживают повышенную проницаемость стенок сосудов с выходом жидкой части крови в ткань, изменения гидродинамики тканевой жидкости и тому подобное. Эти изменения отражаются на циркуляции дентинной и эмалевой жидкостей, проницаемости эмали и дентина; нарушается белково-синтетическая функция одонтобластов. На стадии среднего кариеса обнаруживают повышенную проницаемость по направлению из кариозной полости к пульпе зуба; особенно это выявляется при глубоком кариесе, когда в пульпе нарастают явления раздражения ткани; нередко можно обнаружить признаки воспаления с выраженным сосудистым компонентом.

Биохимические изменения

Биохимические изменения твёрдых тканей зуба, пульпы-и ротовой жидкости предшествуют клиническим, морфологическим и электронномикроскопическим проявлениям процесса Кариес зуба Начальные биохимические изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основанием зубного налёта. Целость эмали нарушается в результате метаболической активности микроорганизмов зубного налёта. Механизм биохимический сдвигов при возникновении кариеса эмали в стадии пятна заключается в том, что поступающие в полость рта легко ферментируемые сахара изменяют метаболизм микробной флоры зубного налёта и слюны. Поступающая в зубной налёт сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу ферментами главным образом стрептококков. Ферменты микроорганизмов синтезируют из глюкозы биополимер глюкон-декстран, в котором глюкозные единицы связаны α, 1—6 или α, 1-3-связями; в последнем случае образуется нерастворимый в воде мутан, наличие которого в зубном налёте определяет патогенность мутантного стрептококка. Из молекул фруктозы синтезируется фруктан-леван. Оба биополимера расщепляются кариесогенными бактериями зубного налёта с образованием кислот. В процессах синтеза и метаболизма декстранов и леванов в зубном налёте образуются молочная, уксусная, пировиноградная, яблочная, масляная, пропионовая и другие кислоты. Установлено, что концентрация молочной кислоты в зубном налёте у лиц, подверженных Кариес зуба, выше, чем у лиц, резистентных к кариесу, и что если зуб не покрыт зубным налётом, кариес не развивается. При отсутствии зубного налёта может развиться убыль твёрдых тканей зуба некариозного происхождения — эрозия, некроз (смотри полный свод знаний Зубы).

Зубной налёт, постоянно образующийся на зубах в процессе их функционирования, приобретает патогенные свойства при следующих условиях: 1) скопление значительных масс микроорганизмов в углублениях, фиссурах, в пришеечных участках зуба; 2) концентрация микроорганизмов в определённых участках, достигающая 500 × 10⁶ в 1 миллиграмм зубного налёта; 3) накопление молочной, лимонной и других кислот; 4) торможение диффузии нейтрализующих агентов внутрь зубного налёта.

В возникновении начальных изменений в зубе важная роль принадлежит пелликуле, которая может влиять на образование колоний определённых микроорганизмов и в некоторых случаях нарушать транспорт веществ из слюны к эмали и наоборот. Кислоты, продуцируемые микроорганизмами, диффундируют через пелликулу и растворяют кристаллы эмали; ионы растворенных минеральных компонентов эмали проникают через пелликулу в слюну. В химический составе пелликулы при начальном Кариес зуба происходят изменения, заключающиеся в резком увеличении количества белково-связанных углеводов (с 2,5% до 4%), в два раза повышается количество свободных гексоз; другие углеводные компоненты гликопротеидов (гексозамины, уроновые и сиаловые кислоты, кетосахароза, фруктоза) увеличиваются незначительно.

В стадии белого кариозного пятна общее содержание белковых компонентов органического матрикса увеличивается почти в два раза. Содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличивается в три раза, уровень нерастворимого белка не изменён.

Повышение содержания белка в белом пятне происходит за счёт увеличения фракции растворимого белка и высокомолекулярных пептидов, В пигментированном пятне общее содержание белка остаётся на том же уровне, но уменьшается количество водорастворимого белка, фракция свободных аминокислот увеличивается в восемь раз по сравнению с интактной эмалью и в 2,5 раза выше, чем в белом кариозном пятне. Неорганический фосфор снижен в белом кариозном пятне на 73%; содержание углеводов в органическом веществе по сравнению с интактной эмалью возрастает в 12 раз, содержание липидов снижается. В поверхности эмали белого кариозного пятна содержится в 2—3 раза больше фтора, чем в других участках кариозной эмали. В кариозной эмали определяется меньшее количество азота, чем в белке интактной эмали, большее число аминокислот и в большем количестве. В коллагене дентина нарушаются соотношения кислых (аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты) и основных (лизин, гистидин и аргинин) аминокислотных остатков. Это приводит к изменению структуры коллагена, нарушению связи между белковой матрицей и минеральным компонентом. В пульпе усиливаются процессы обмена; содержание гликогена повышается при среднем и глубоком кариесе.

Некоторые исследователи пытались связать Кариес зуба с изменением содержания общего белка слюны. В смешанной слюне при множественном Кариес зуба содержание общего белка колеблется в течение дня. В смешанной слюне лиц, имеющих кариозные зубы, проявляется тенденция к повышению содержания большинства свободных аминокислот (триптофана, треонина, глютаминовой, аспарагиновой кислот, лизина, фенилаланина, тирозина), в то время как концентрация редуцирующих веществ (сахара) не зависит от наличия или отсутствия кариозного процесса. Активность ферментов слюны и зубного налёта во многом определяет характер и скорость возникновения патологический процесса в твёрдых тканях зуба. Значительная роль принадлежит ферментам слюны углеводно-фосфорного обмена, поскольку они принимают непосредственное участие в анаэробном гликолизе углеводов, процессах выработки кислот, процессах минерализации и реминерализации эмали. У детей, страдающих множественным Кариес зуба, увеличивается активность кислых и щелочных протеаз в смешанной слюне и повышается концентрация белка в слюне.

Микрофлора

Сдвиги в составе постоянной микрофлоры полости рта определяются до начала клинический, проявлений Кариес зуба. При всех стадиях кариозного процесса увеличивается высеваемость кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий. Наибольшее количество микроорганизмов высевается из зубного налёта и поверхностных слоёв кариозного дентина (3 × 10⁸ на 1 грамм материала). В глубоких слоях кариозного дентина флора менее обильна (105 на 1 г). Установлены существенные различия между стрептококками ротовой жидкости, зубного налёта и различных слоёв кариозного дентина. Стрептококки слюны по культуральным, биохимический и антигенным свойствам идентифицируются как Streptococci salivarii, а стрептококки кариозного дентина близки к стрептококкам группы Д (энтерококки). У лиц с Кариес зуба установлено повышение биохимический активности стрептококков и лактобактерий, вегетирующих на поверхности зубов; они вырабатывают гиалуронидазу, кислую фосфатазу, нейраминидазу, ДНК-азу, лизоцимоподобный фермент. Из эмали и дентина при Кариес зуба выделяют штаммы анаэробных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, актиномицеты, нокардии), растворяющих in vitro денатурированный коллаген. В дентинных канальцах часто вегетирует Bacteroides melaninogenicus, лизирующий нативный коллаген, и лептотрихии, продуцирующие хондроитин-сульфатазу.

Из зубного налёта лиц, предрасположенных к Кариес зуба, выделены штаммы микроорганизмов (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacteria), синтезирующих из рафинированных углеводов йодофильные высокомолекулярные полисахариды типа декстрана, левана и амилопектина. Наиболее высокая продукция этих труднорастворимых полисахаридов выявлена у штаммов мутантного стрептококка при культивировании in vitro в строго анаэробных условиях на средах с сахарозой. Избирательный тропизм мутантного стрептококка к поверхности эмали за счёт продуцирования адгезивных экстрацеллюлярных полисахаридов, а также высокая биохимический активность этих микроорганизмов расценивается рядом исследователей как фактор кариесогенности. Ряд исследователей указывает, что для возникновения Кариес зуба необходима ассоциативная деятельность мутантного стрептококка с лактобациллами, вейлонеллами и другими микроорганизмами.

Установлено, что в иммунных реакциях большая роль принадлежит слюне, зубному налёту, секрету слизистой оболочки десны и сыворотке крови. В этих биологический жидкостях у кариесиммунных людей значительно выше уровень иммуноглобулинов класса А, титр антител против клеточных и внутриклеточных гликаноподобных полисахаридов.

У людей с множественным Кариес зуба в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, β-лизины, пропердин, фагоцитоз и другие)» что сочетается с нарушением состава микрофлоры полости рта. В начальных стадиях Кариес зуба повышается микробная обсеменённость полости рта, в дальнейшем изменяется состав микрофлоры, что характеризуется заселением полости рта транзиторными видами микроорганизмов (Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia).

Многочисленные наблюдения взаимосвязи между снижением некоторых факторов антимикробной защиты в слюне, изменением в количественном и качественном составе аутофлоры и числом вновь поражённых за определённый срок зубов обусловили создание тестов, выявляющих предрасположенность людей к кариесу и степень активности кариозного процесса. Лактобациллен-тест основан на микробиологические подсчёте лактобацилл в пробах слюны; тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий; тест Рикклеса — на определении степени кислотообразования по изменению цвета после посева слюны в среду, содержащую сахарозу и смесь индикаторов.

Экспериментальные модели

Концепции этиологии и патогенеза подтверждаются опытами на животных, у которых, как и у людей, можно получить основные стадии кариеса зуба: стадию пятна, кариес эмали, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью кариеса зуба у крыс, хомяков и мышей является алиментарная, вызываемая повышением содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25— 65%). Наиболее распространённые кариесогенные диеты — так называемый сахарозо-казеиновые, например, предложенная в 1954 год. И. А. Бегельманом и соавторами (сахарозы — 54% , казеина и сухарного порошка — по 18,5%, масла растительного — 5%, солевой смеси — 4% и поливитаминов из расчёта 1 таблетка на 100 грамм диеты), или сахарозы — 66% , сухого обезжиренного молока — 32%, сухой печени — 2% . Кариесогенный эффект диеты в определённых пределах прямо пропорционален количеству содержащейся в диете сахарозы. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста, весом 20—40 грамм) через рот. Введение сахарозы через зонд, фистулу желудка, внутрибрюшинно, внутривенно или подкожно почти исключает кариесогенный эффект. Аналогичные результаты наблюдали в опытах на парабиозированных (сшитых вместе) крысах при их раздельном кормлении: Кариес зуба возникал только у животного, получавшего кариесогенную пищу через рот. У взрослых половозрелых крыс (6— 8 месяцев, вес свыше 100 грамм) Кариес зуба не возникает даже при содержании сахарозы в кариесогенной диете до 66%. У молодых гнатобиотических (стерильных) животных при содержании их на кариесогенной диете Кариес зуба также не возникает. Однако введение в рот стерильным крысам культуры энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит к интенсивному развитию у них Кариес зуба

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко расщепляемых углеводов, но и от их соотношения с другими ингредиентами. Увеличение в диете белков, содержащих незаменимые аминокислоты (.особенно лизин), легкоусвояемых жиров, витаминов (особенно группы В, D), минеральных солей (в первую очередь кальция и фосфора) и микроэлементов (особенно фтора, молибдена, меди, ванадия, стронция) может резко снизить кариесогенный эффект. Эффект таких диет зависит также от физических свойств ингредиентов; напр., введение сахарозы в водном растворе снижает её действие по сравнению с кристаллической. Грубая, жёсткая диета (с казеином, кукурузой, рисом, пшеницей грубого помола) не способствует быстрому возникновению Кариес зуба, но значительно ускоряет стирание коронок зубов с начавшимся дефектом эмали.

При получении экспериментального Кариес зуба с применением сахарозных диет наблюдались общие нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводного, что подтверждается исследованиями содержания сахара в крови и гликозурией. При содержании крыс на кариесогенной диете понижается их иммунная реактивность. Роль иммунных факторов в патогенезе экспериментального Кариес зуба подтверждена при экспериментальной терапии крыс, в частности с применением фторсодержащих препаратов; при этом показатели иммунологический реактивности нормализовались параллельно с уменьшением поражаемости зубов кариесом. Антипульповая цитотоксическая сыворотка, вводимая крысам в стимулирующих и угнетающих дозах, соответственно вызывает активацию и понижение уровня обменных процессов (особенно белкового обмена) в твёрдых тканях зуба, что также свидетельствует об участии иммунных механизмов в регуляции резистентности его твёрдых тканей.

Исследовалась также роль генетических факторов. Были получены линии крыс, восприимчивых и резистентных к индуцированию Кариес зуба. Наследственные качества восприимчивости или резистентности к Кариес зуба сохраняются у потомства после скрещивания обеих линий. Однако в процессе генерации популяций под воздействием факторов окружающей среды наследственные качества могут изменяться. Например, у восприимчивых к кариесу линий крыс и хомяков через несколько генераций возникает стойкая резистентность и содержание животных этих линий на кариесогенной диете не приводит к возникновению Кариес зуба.

Хотя в большинстве кариесогенных диет содержание белка и минеральных солей колеблется в пределах физиол. нормы, в твёрдых тканях зуба, костном скелете и в других тканях организма в целом на уровне межуточного обмена возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена. Обнаружены существенные изменения обмена гликопротеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, углеводами и минеральными компонентами и активно участвующими в процессах минерализации обызвествленных тканей.

Проводились также исследования взаимосвязи Кариес зуба с функциональный расстройствами эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функции щитовидной, паращитовидных, половых желёз в значительной мере усиливают эффективность кариесогенной диеты; введение соматотропного гормона, паратгормона, тиреокальцитонина и других гормонов вызывает снижение поражённости зубов кариесом. Снижение функции слюнных желёз или их экстирпация приводит к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете; обратный эффект получают введением животным экстракта околоушной слюнной железы — паротина.

Таким образом подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетических и иммунных факторов, а также функциональных расстройств эндокринной системы в развитии Кариес зуба.

Патологическая анатомия

Различают раннюю и позднюю фазы морфологический изменений при Кариес зуба Ранняя фаза характеризуется образованием пятна эмали (белого и пигментированного), поздняя — образованием разной глубины полости в твёрдых тканях зуба (поверхностный, средний и глубокий кариес).

Стадия пятна. Потеря естественного цвета вызвана подповерхностной деминерализацией эмали, обусловливающей изменение её оптических свойств. При изучении шлифов зубов, поражённых кариесом в стадии белого пятна, с помощью поляризационного микроскопа в кариозном очаге определяют три зоны: тело поражения, тёмную и прозрачную зоны (рисунок 1); появление этих зон обусловлено образованием микропространств, различных по объёму и количеству в каждой зоне.

Рис. 1. Шлиф эмали зуба при кариесе эмали в стадии белого кариозного пятна: 1 — тело поражения; 2 — прозрачная зона; 3 — тёмная зона. Поляризационная микроскопия; × 45.

Рис. 2. Шлиф зуба при кариесе эмали в стадии пигментированного пятна: деминерализация подповерхностного слоя; наружный слой (I) эмали сохранен; подповерхностный слой (2) деминерализован. Микрорентгенограмма; × 45.

Рис. 3. Электронограмма эмали зуба при кариесе в стадии пятна: видны расширения межпризменных пространств (указано стрелками); × 38 400.

Рис. 4. Гистологический препарат зуба при кариозном поражении дентина: выражено расширение дентинных канальцев (1) по периферии кариозной полости, их чёткообразное вздутие (2); окраска гематоксилин-эозином; × 200.

Пигментированное пятно (светло-коричневое) отличается от белого пятна большим размером и глубиной поражения. На шлифах зуба при пигментированном пятне выявляются значительные изменения в подповерхностном слое эмали, в наружном слое деминерализация отсутствует (рисунок 2). Поражение вначале не превышает половины толщины эмали, затем захватывает всю эмаль в глубину. При устранении кариесогенных факторов и стабилизации процесса пятно приобретает темно-коричневый или чёрный цвет.

Электронно-микроскопическое исследование кариозного процесса в стадии пятна выявляет ранние изменения в патологический очаге, которые заключаются в потере неорганического вещества по периферии призм, ослаблении межкристаллических связей в эмали, нарушении строгой ориентации кристаллов и изменении их формы и размеров. Гистохимические методами выявлена деградация мукополисахаридов межпризменного органического вещества. В области поражения наблюдается расширение межпризменных пространств (рисунок 3), контуры эмалевых призм обозначаются чётче, резко выражена их поперечная исчерченность, более чётко определяются линии Ретциуса. Нарастание деструктивных изменений ведёт к беспорядочному расположению эмалевых призм, их фрагментации и, в конечном итоге, к превращению эмалевого вещества в бесструктурную, размягчённую массу, насыщенную колониями микробов.

Рис. 5. Шлиф коронки зуба при фиссурном кариесе: видна кариозная полость (1) с нависающим краем эмали, со стороны полости зуба — образование слоя заместительного дентина (2).

Стадия кариозной полости. По мере распространения патологический процесса на более глубокие слои эмали формируется поражение, имеющее форму треугольника или конуса, обращённого основанием к поверхности зуба. Подвергшаяся деструкции часть эмали отторгается, в результате чего в эмали образуется полость с неровными контурами. Разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микробов в дентинные канальцы обусловливает развитие кариеса дентина. Распространение кариеса на дентин сопровождается дистрофией томсовых волокон; в дентинных канальцах определяется скопление микробов. Под действием выделяющих протеолитические ферменты и кислотообразующих микробов происходит растворение белкового вещества и деминерализация дентина. Этот процесс вначале происходит в окружности канальцев, что выражается их неравномерным расширением, затем процесс распространяется и на другие участки дентина. По данным гистохимические исследования, непосредственным объектом воздействия бактериальных протеаз в дентине является его коллагеновая основа.

В области кариозного поражения дентинные канальцы расширены, частью чёткообразно вздуты (рисунок 4), местами сливаются, образуя микро и макрокаверны, содержащие некротические массы и обильное скопление микробов. В дальнейшем наблюдается отторжение значительных масс некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с неровными стенками. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются; они интенсивно окрашиваются гематоксилином в виде темных полос. Глубже располагается слой уплотнённого прозрачного (зона гиперминерализации) дентина со значительно суженными дентинными канальцами и ещё глубже — слой неизменённого дентина. На поздних стадиях процесса разрушается и этот слой дентина, в результате чего устанавливается сообщение кариозной полости с полостью зуба (пенетрирующий кариес).

При кариесе в пульпе зуба наблюдают широкий спектр реактивных и дистрофических изменений, свидетельствующих о тесной функциональной связи твёрдых и мягких зубных тканей: пикноз ядер одонтобластов, атрофия, дезорганизация и вакуолизация слоя одонтобластов, ретикулярная атрофия и кистозное превращение пульпы, отложение в пульпе петрификатов и образование заместительного дентина. Реактивное образование заместительного (иррегулярного) дентина происходит непосредственно под кариозной полостью в твёрдых тканях зуба (рисунок 5). Продукция этого слоистого, с неправильно расположенными канальцами дентина более выражена, когда кариозный процесс развивается медленно. Образование заместительного дентина в какой-то мере отдаляет срок перфорации дна кариозного дефекта, но не предотвращает её, так как кариес в дальнейшем распространяется и на заместительный дентин, причём скорость кариозного процесса обычно превосходит темпы образования репаративного дентина.

Классификация

Различают Кариес зуба по локализации, глубине поражения, характеру клинический, течения и другие. В зависимости от поражённой ткани выделяют кариес эмали, дентина, цемента; по локализации — кариес фиссурный, кариес соприкасающихся поверхностей (апроксимальный, или контактный) и пришеечный. Классификация по локализации определяет метод формирования кариозных полостей для подготовки к пломбированию.

По глубине поражения различают: начальный Кариес зуба (в стадии пятна); поверхностный — дефект эмали без нарушения эмалево-дентинной границы; средний кариес — нарушение эмалево-дентинной границы, но при наличии значительного слоя твёрдого дентина на дне кариозной полости; глубокий Кариес зуба— над пульпой сохраняется незначительный слой дентина, часто размягчённого и пигментированного. Эта классификация определяет метод лечения.

Все виды Кариес зуба принято объединять при отсутствии клинически определяемых изменений в пульпе понятием «простой, или неосложнённый, кариес». В клинический, практике в случаях, если возникает кариозная полость на границе с ранее наложенной пломбой, применяется также термин «вторичный кариес, или рецидивирующий».

Некоторые авторы выделяют острую и хронический формы Кариес зуба Острый кариес характеризуется быстрым распространением процесса в глубь и в ширь твёрдых тканей зуба; обработка полости при лечении сопровождается обычно резкой болезненностью дентина. Хронический кариес протекает медленно; кариозные ткани пигментированы, плотны, с трудом поддаются удалению экскаватором, болезненность дентина при обработке незначительна или почти отсутствует. Указанное деление вряд ли оправдано, так как деминерализация тканей зуба и образование полости происходит в течение нескольких недель и даже месяцев; такой срок не укладывается в понятие острого патологический процесса.

В зависимости от интенсивности кариозного поражения различают единичные (отдельных зубов) и множественные поражения зубов; кроме того, выделяют системное поражение, когда поражаются все или почти все зубы, часто с локализацией процесса у шейки зуба.

Клиническая картина

При осмотре полости рта для выявления кариозных зубов необходимо иметь в виду, что у резцов, клыков и премоляров обычно поражаются контактирующие поверхности, на молярах кариес чаще возникает на жевательной поверхности, особенно у молодых людей (так называемый фиссурный кариес); с возрастом вследствие стирания жевательной поверхности зубов чаще возникает кариес на контактирующих поверхностях, у шеек зубов. Установлено также, что обычно поражаются зубы, расположенные симметрично (на правой и левой стороне челюсти).

Начальный кариес (в стадии пятна) обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, становится матовой, возникает белое (меловидное) или пигментированное (от коричневого до чёрного цвета) пятно, поверхность которого гладкая. На температурные раздражения и на электрический ток зуб реагирует в пределах нормы. Белые и светло-коричневые кариозные пятна являются клин. проявлением прогрессирующей или интермиттирующей деминерализации эмали, и поэтому требуется реминерализирующая терапия; коричневые и черные кариозные пятна являются признаком приостановившегося патологический процесса.

Поверхностный кариес характерен быстро проходящей болью от попадающего на зуб сладкого, кислого, солёного, иногда от механических раздражителей. При осмотре, обычно при зондировании, обнаруживается неглубокий дефект с шероховатой поверхностью. Иногда зондирование бывает слегка болезненно. В некоторых случаях визуально определяется лишь кариозное пятно, но зондирование позволяет установить наличие полости. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная боль от раздражителей, чаще механических. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягчённым пигментированным дентином. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Глубокий кариес представляет собой последнюю стадию неосложнённого кариеса. Болевые ощущения возникают от механических, химический и температурных раздражителей, но после их устранения боль быстро исчезает. Кариозная полость значительного размера, на дне её размягченный, пигментированный дентин. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. В некоторых случаях могут наблюдаться клинически определяемые признаки раздражения пульпы. Реакция пульпы зуба на раздражение электрическим током чаще в пределах нормы, но может быть и пониженной (10—12 микроампер). В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы проникают в пульпу зуба или дно кариозной полости перфорируется и возникает осложнение — воспаление пульпы зуба — пульпит (смотри полный свод знаний).

Особенностью кариеса молочных зубов является более быстрое, чем в постоянных зубах, течение патологический процесса. Разрушение эмали происходит на значительной поверхности зуба, процесс быстро достигает эмалево-дентинной границы; кариес дентина быстро углубляется. Это обусловлено тем, что эмалевый покров молочных зубов значительно тоньше, чем постоянных, в дентине имеются маломинерализованные широкие зоны, доходящие до пульпы; в молочных зубах замедлено отложение вторичного дентина. При ряде инфекционных болезней, истощающих детей, при рахите, авитаминозе, алиментарных заболеваниях происходит интенсивное поражение как молочных, так и постоянных зубов кариесом. Эмаль разрушается на значительной поверхности зуба; в сравнительно короткий срок поражаются коронки других зубов, в процесс вовлекается пульпа зуба с последующим её некрозом. Такое интенсивное разрушение зубов может приостановиться при улучшении общего состояния ребёнка. Чаще поражаются кариесом молочные моляры, реже клыки. В зубах молочного прикуса чаще встречается апроксимальный кариес, а затем пришеечный.

У беременных женщин (как при нормальной, так и при патологически протекающей беременности) иногда наблюдается появление множественных меловидных пятен в пришеечной части зуба, на месте их вскоре обнаруживаются дефекты эмали. Эти дефекты имеют тенденцию к распространению по вестибулярной поверхности зубов, сопровождаясь резкой болезненностью. Такое явление связано с недостатком минеральных веществ в организме будущей матери.

Диагностика

На стадии образовавшейся полости диагноз обычно прост. Однако кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от заболеваний твёрдых тканей зуба некариозного характера. Кариозное пятно следует дифференцировать с изменениями при гипоплазии эмали и флюорозе зубов (смотри полный свод знаний Зубы). В отличие от кариеса, при гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на вестибулярной поверхности и буграх зубов, дно поражения твёрдое. С целью диагностики можно применить метод витальной окраски зубов: после удаления мягкого зубного налёта и высушивания зуба на изменённый в цвете участок эмали на 3 минут накладывают тампон с 2% раствором метиленового синего; кариозное пятно окрашивается, а цвет пятна при гипоплазии и флюорозе не изменяется.

Поверхностный Кариес зуба дифференцируют с гипоплазией и эрозией эмали (эрозии имеют чашеобразную форму и локализуются чаще на вестибулярной поверхности передних зубов), средний кариес — с клиновидным дефектом, для которого характерно клиновидное углубление с твёрдым дном и стенками, расположенное у шейки зубов. Быстро проходящая болезненность от раздражителей отличает глубокий кариес от острого пульпита (смотри полный свод знаний), главным симптомом которого является самопроизвольная или долго не проходящая боль от раздражителей. Используют также электроодонтодиагностику (смотри полный свод знаний Электродиагностика) или рентгенологическое исследование (смотри полный свод знаний Зубы, методы исследования).

Лечение

Общее лечение направлено на повышение реактивности организма и нормализацию деятельности систем и органов, снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном Кариес зуба у детей и беременных женщин. Составной частью комплексного лечения является санация полости рта и зубов (смотри полный свод знаний Санация полости рта), ограничение в пище углеводов и сладких мучных продуктов.

Местное лечение различно в зависимости от стадии патологический процесса. При начальном Кариес зуба, в стадии белого или светло-коричневого пятна, предложены средства, усиливающие минерализацию эмали (10% раствор глюконата кальция, 10% раствор подкисленного фосфата кальция в виде аппликаций). Применяют по следующей схеме. Поверхность зуба очищают от зубного налёта ватным тампоном с перекисью водорода, высушивают марлевой салфеткой и струёй тёплого воздуха, накладывают ватный тампон, смоченный указанной реминерализирующей жидкостью (длительность аппликации 10—15 мин.). Затем на ту же поверхность накладывают ватный тампон, смоченный 2— 4% раствором фторида натрия, на 1 — 2 минут Критерием положительного результата является полное исчезновение пятна или появление блеска эмали после 15—20 аппликаций.

Поверхностный кариес на гладких поверхностях постоянных зубов детей и подростков в большинстве случаев пломбировать не нужно. Показано применение аппликаций с реминерализирующими растворами, фтористый лак. При локализации кариеса в фиссурах и на соприкасающихся поверхностях постоянных зубов пломбирование обязательно. При этом с помощью боров удаляют нависающие края эмали, формируют полость с последующим пломбированием зуба (смотри полный свод знаний). В некоторых случаях возможно пломбирование поверхностного Кариес зуба без обработки полости бором, при этом применяют композиционные пломбировочные материалы (смотри полный свод знаний).

При среднем и глубоком Кариес зуба обработка полости бором с целью удаления размягчённого дентина и придания полости соответствующей формы обязательна. При лечении глубокого кариеса необходимо учитывать толщину околопульпарного дентина, состояние пульпы. Во избежание вскрытия рога пульпы препарирование кариозной полости производят с большой осторожностью; размягченный дентин на дне полости удаляют экскаваторами (смотри полный свод знаний Стоматологический инструментарий). При глубоком кариесе, особенно у детей, допустимо сохранение небольшого слоя размягчённого дентина на дне полости. Для воздействия на микрофлору инфицированного дентина и защиты пульпы применяется лечебный прокладка. Для этого после препарирования полость высушивается тёплым воздухом, на дно её накладывают эвгеноловую пасту или пасту на основе препаратов кальция (кальцин-паста и кальмецин); пасту покрывают искусственным дентином и накладывают постоянную пломбу. Временную пломбу на 10—12 дней накладывают в тех случаях, когда по клинический, признакам можно предположить начинающееся воспаление пульпы.

Препарирование кариозной полости является важным этапом лечения, так как правильность препарирования и формирования полости обеспечивает надёжную фиксацию пломбы. Тщательная препаровка кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса. Однако при иссечении патологически изменённых тканей необходимо щадящее отношение к здоровым тканям зуба. Препарирование состоит из следующих этапов: обезболивание, раскрытие кариозной полости, расширение полости (удаление размягчённого и пигментированного дентина), формирование полости под пломбу.

Обезболивание проводят инъекцией в околозубные ткани 2% раствора новокаина, тримекаина и другие (смотри полный свод знаний Анестезия местная), применяют также электрообезболивание при помощи аппарата ЭЛОЗ-1. Для премедикации назначают транквилизаторы; в некоторых случаях применяют газовый (например, закисью азота) или внутривенный наркоз. Наркоз проводят врачи-анестезиологи в специально оснащенном кабинете. Аппликационное обезболивание проводят местноанестезирующими средствами: 75% фтористой пастой (по Лукомскому), жидкостью Платонова (№ 1: Dicaini 0,05, Phenoli puri 1,0, Aq. destillatae 3,0; № 2: Dicaini 0,05, Spiritus acetylici 95% , Chloroformii 1,0). Обе жидкости перед употреблением смешивают в равных количествах и наносят на кариозную полость на 3—5 минут, что уменьшает болезненность во время препарирования.

При препарировании твёрдых тканей зуба принято руководствоваться классификацией Б лека (рисунок 6), согласно которой кариозные полости подразделяют на пять классов: 1) кариес в области фиссур и естественных углублений; 2) кариес проксимальных поверхностей премоляров и моляров; 3) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при сохранении режущих краёв; 4) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при нарушении углов режущего края; 5) пришеечный кариес. На первом этапе обработки кариозной полости удаляют нависающие края эмали; сохранение краёв эмали допускается при обработке губной поверхности резцов и клыков из косметических соображений.

Форма полостей 1-го класса определяется формой естественных углублений, в которых локализуется кариес; полость 1-го класса может быть треугольная, в виде ромба, крестообразная. Сформированные полости 2-го класса могут быть разными в зависимости от того, сохранился ли достаточный слой здорового дентина, каков доступ к кариозной полости, затронут кариесом один

из соприкасающихся зубов или поражены оба соприкасающихся зуба и так далее Полости 3-го класса также могут быть нескольких разновидностей; в тех случаях, когда зубы стоят очень плотно и доступа к кариозной полости нет, приходится удалять часть здоровых тканей с нёбной поверхности. При кариозной полости 4-го класса, кроме основной, формируется дополнительная полость. Обязательным условием является формирование дна основной и дополнительной полости под прямым углом в пределах дентина. При пришеечном кариесе (5-й класс) формирование полости трудно из-за близости пульпы зуба и десны; форма полости чаще овальная; необходимо стремиться, чтобы её дно и стенки были сформированы под прямым углом. При так называемый циркулярном кариесе полость формируется по всей окружности зуба; в этом случае обязательно должны быть созданы опорные пункты (насечки).

Прогноз

При лечении Кариес зуба пломбированием прогноз обычно благоприятный. Однако в некоторых случаях рядом с пломбой возникает кариозная полость (вторичный, или рецидивирующий, кариес). Чаще это является следствием неправильного препарирования кариозной полости; у детей возникновение кариеса может быть следствием изменений в тканях зуба и слюне при ослаблении организма. Выпадение пломбы обычно связано с нарушением методики препарирования тканей или техники пломбирования. При лечении начального Кариес зуба методом реминерализации возможны рецидивы; в связи с этим необходимо общее и повторное местное лечение через 4—6 месяцев.

Профилактика

Профилактику кариеса зуба нужно начинать с заботы о здоровье будущей матери; ведущая роль принадлежит полноценному сбалансированному питанию беременной и кормящей женщины. Правильное вскармливание ребёнка также создаёт предпосылки полноценного развития тканей зуба, резистентности к кариесу.

В профилактических целях, и особенно при множественном Кариес зуба, А. И. Рыбаковым (1967) рекомендованы специальные диеты с учётом содержания фтора в питьевой воде.

Диета А (не менее 3500 килокалорий) — при содержании фтора менее 1 миллиграмм/литров: 120 грамм белка, 100 грамм жиров, 400 грамм углеводов и минеральные соли (кальций, фосфор), микроэлементы (фтор, марганец), витамины В₁ С, D.

Диета Б (около 3000 килокалорий) — для лиц, проживающих в местностях, где в питьевой воде содержится нормальное количество фтора: 90 грамм белка, 50 грамм жиров, 300 грамм углеводов; рацион должен быть богат солями кальция, фосфора и микроэлементами (медью, пинком), витаминами В₁, В₆, С, исключаются сладости, консервированные фрукты, пища не должна подвергаться длительной кулинарной обработке, обязательно включение сырых овощей.

Рис. 6. Схема классификации кариозных полостей по Блеку: 1 — 1 класс — кариес в области естественных углублений и фиссур; 2 — II класс — кариес соприкасающихся поверхностей премоляров и моляров; 3 — III класс — кариес соприкасающихся поверхностей резцов и клыков (режущие края сохранены); 4 — IV класс — кариес контактных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла режущего края; 5 — V класс — пришеечный кариес.

Наиболее выраженным противокариозным действием обладает фтор, особенно в периоды минерализации, прорезывания и созревания зубов. В противокариозных целях в организм вводят фтор с питьевой водой и продуктами питания, а также воздействуют непосредственно на эмаль. Механизм действия фтора объясняется тем, что в эмали из гидроксиапатита образуется фторапатит, более устойчивый к воздействию кислот. Фторирование воды (смотри полный свод знаний) до оптимального уровня (1 миллиграмм/литров) является массовым и действенным противокариозным мероприятием; этот метод рекомендован ВОЗ для распространения во всех странах. Снижение заболеваемости Кариес зуба при фторировании воды достигается в среднем до 30— 50% (по разным данным). Фтор можно вводить в качестве пищевой добавки в соль, молоко, а также в виде таблеток из расчёта 1,5—2 миллиграмм в сутки.

Местно применяют фтористые соединения в виде аппликаций, втирания паст и растворов, полоскания, покрытия зубов гелем и лаком. Выпускают также фторсодержащие жевательные резинки. Для полоскания полости рта применяются 0,1—0,2% растворы фтористого натрия (смотри полный свод знаний Фтор, препараты).

В 1936 год И. Г. Лукомский предложил обрабатывать зубы 75% фтористой пастой два раза в год (так называемый флюоризация зубов). Этот метод применялся некоторое время главным образом в детских поликлиниках, но его недостаток заключается в большой трудоёмкости. Впоследствии этот метод был упрощён благодаря изготовлению фторсодержащих лаков, применение которых требует малой затраты времени при значительной эффективности. Лак наносят тонким слоем на высушенную поверхность зуба; в течение нескольких часов он удерживается на зубах, что обеспечивает диффузию ионов фтора в эмаль. Предложены также фторсодержащие зубные пасты. Результаты наблюдений за действием таких паст противоречивы, однако большинство авторов отмечает противокариозный эффект. В профилактических целях фиссуры здоровых моляров и премоляров обрабатывают так называемый силантами: при тщательном покрытии силантами Кариес зуба в фиссурах не возникает (наблюдения до трёх лет).

Важное значение в профилактике Кариес зуба принадлежит гигиене полости рта, так как образование мягкого налёта и задержка остатков пищи в межзубных промежутках и у шеек зубов являются существенными кариесогенными факторами. Наиболее эффективно удаление зубного налёта с помощью зубной щётки. Для очищения межзубных промежутков движения зубной щётки должны быть вдоль оси зуба; продолжительность чистки зубов около 3 минут. Рекомендуется проводить чистку зубов утром и вечером. Детей следует приучать к чистке зубов с 2—3-летнего возраста, а с 4 лет они должны регулярно чистить зубы два раза в день. Рекомендуется пользоваться зубочистками из синтетических материалов или из дерева. Вопросам гигиены полости рта должны уделять внимание не только врачи, но и воспитатели детских садов и преподаватели школ. Определённое значение в поддержании полости рта в гигиенических состоянии придаётся твёрдой пище (сырые овощи, фрукты), при разжёвывании которой происходит самоочищение зубов. Важно, чтобы жевание осуществлялось на обеих сторонах челюстей.

Санация полости рта (смотри полный свод знаний) проводится в стоматологии поликлиниках, отделениях и кабинетах, на предприятиях, в колхозах, совхозах, дошкольных учреждениях, школах, вузах и техникумах по типу диспансеризации организованных коллективов.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».