Клещевые риккетсиозы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Клещевые риккетсиозы Клещевые риккетсиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, передача которых человеку происходит трансмиссивно через различного рода клещей. К числу Клещевые риккетсиозы относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор (смотри полный свод знаний) и её разновидность бразильский сыпной тиф, марсельская лихорадка (смотри полный свод знаний), южно и восточноафриканский клещевые тифы, север о азиатский клещевой риккетсиоз (смотри полный свод знаний), австралийский, или квинслендский, клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз (смотри полный свод знаний), Ку-лихорадка (смотри полный свод знаний), цуцугамуши (смотри полный свод знаний), клещевой пароксизмальный риккетсиоз. Этиология. Возбудителями Клещевые риккетсиозы являются микроорганизмы семейства Rickettsiaceae, к к-рому, по Берджи (D. Н. Bergey, 1974), отнесены три рода: Rickettsia с видами Rickettsia rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. akari, R. tsutsugamushi; Coxiella с единственным видом риккетсий — Coxiella burnetii; Rochalimaea, куда условно отнесён возбудитель пароксизмального риккетсиоза — R. rutchkovskyi nov. spec. (Н. Н. Сиротинин и др., 1945), положение которого в системе риккетсий не установлено полностью, но считается, что он более близок к виду R. quintana. Возбудители Клещевые риккетсиозы, как и другие виды риккетсий, занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами смотри полный свод знаний Риккетсии). Обладая общими с другими патогенными риккетсиями морфологические, биологические и физическо-химические свойствами, большинство возбудителей Клещевые риккетсиозы отличается способностью облигатного паразитирования не только в цитоплазме, но и в ядре поражённых клеток. Эпидемиология. Риккетсии, вызывающие Клещевые риккетсиозы, в природе паразитируют в организме иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей и позвоночных животных-хозяев (источников возбудителей), где они хорошо адаптированы к соответствующим структурным образованиям макроорганизма. Паразитирование в клещах протекает бессимптомно с трансовариальной передачей возбудителя, что является важным фактором сохранения и распространения возбудителей Клещевые риккетсиозы в природе. В этом случае клещи становятся резервуаром возбудителей Клещевые риккетсиозы. У большинства позвоночных животных Клещевые риккетсиозы протекают также бессимптомно и, по-видимому, сопровождаются длительным носительством. Возбудители Клещевые риккетсиозы передаются различными видами клещей (смотри полный свод знаний), а С. burnetii может передаваться и другими путями смотри полный свод знаний Ку-лихорадка). Клещевые риккетсиозы являются эндемичными зоонозами с природной очаговостью (смотри полный свод знаний), все они, кроме Ку-лихорадки, являются типичными трансмиссивными болезнями (смотри полный свод знаний). При Ку-лихорадке наряду с дикими животными существуют и другие источники возбудителей — домашние животные, в особенности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение людей при этом чаще происходит от инфицированных домашних животных алиментарным или аэрогенным путём, и лишь в редких случаях заболеваемость связывается с заражением человека в природном очаге. Клещевые риккетсиозы регистрируются обычно в эндемических очагах в виде спорадической заболеваемости, Ку-лихорадка — наиболее распространённая из всех Клещевые риккетсиозы Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при Клещевые риккетсиозы обусловливается паразитированием риккетсий главным образом в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких, в которых образуются специфические для данной патологии микроскопические образования — узелки (гранулемы). Поражение сосудов в целом представляется как васкулит (смотри полный свод знаний) и тромбоваскулит (смотри полный свод знаний). В сочетании с сосудорасширяющим действием эндотоксина риккетсий эти изменения вызывают значительные нарушения со стороны центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Лишь при Ку-лихорадке отмечается диссеминация возбудителей в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы с размножением и развитием С. burnetii в гистиоцитах, а затем и макрофагах органов этой системы. Васкулиты для Ку-лихорадки не характерны.

Иммунитет. В течение болезни происходит иммунологический перестройка организма больных с формированием обычно стойкого иммунитета, выявляемого с помощью реакций агглютинации, гемагглютинации и РСК.

Клинические проявления при Клещевые риккетсиозы характеризуются острым циклическим течением с интоксикацией, нередко тифозным состоянием, поражением центральной нервной системы и сосудистой системы. Часто наблюдаются гипотензия и гепатолиенальный синдром. При марсельской лихорадке, южно и восточноафриканском клещевых тифах, североазиатском клещевом риккетсиозе, австралийском клещевом риккетсиозе, везикулёзном риккетсиозе и цуцугамуши характерно наличие первичного аффекта, или «чёрного пятна» (на месте введения риккетсий клещом), регионарного лимфаденита, полиаденопатии и типичной экзантемы. Последняя имеет в известной мере дифференциально-диагностическое значение с учётом её характера и распространения при каждой из нозологический форм. Если, например, при эпидемическом сыпном тифе смотри полный свод знаний Сыпной тиф эпидемический), блошином эндемическом тифе смотри полный свод знаний Блошиный тиф эндемический) и окопной лихорадке (смотри полный свод знаний) сыпь первоначально появляется на туловище и затем уже распространяется на конечности, то при Клещевые риккетсиозы, кроме Ку-лихорадки и клещевого пароксизмального риккетсиоза, при которых сыпь почти не встречается, она состоит из пятнисто-папулезных элементов, появляется сначала на конечностях, а затем распространяется на туловище. При пятнистой лихорадке Скалистых гор розеолезно-папулезная или даже геморрагическая сыпь распространяется на туловище и конечности, в том числе на ладони и подошвы. При везикулёзном риккетсиозе сыпь представляется варицеллиморфной, напоминая сыпь при ветряной оспе.

Диагноз при большинстве Клещевые риккетсиозы основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных. При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придаётся специфическим серо л. тестам, к числу которых относятся РСК смотри полный свод знаний Реакция связывания комплемента) и реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА смотри полный свод знаний Гемагглютинация). Не теряет своего значения и реакция Вейля — Феликса, когда в качестве диагностикума применяется антигенно близкий к риккетсиям микроорганизм — протей (Proteus vulgaris), в частности штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк смотри полный свод знаний Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причём в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели её позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Лечение всех Клещевые риккетсиозы проводится антибиотиками группы тетрациклина и левомицетина, которые являются высокоэффективными этиотропными средствами. Их рассматривают как специфические, так как они оказывают не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие. Патогенетическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз чаще всего благоприятный, так как почти все Клещевые риккетсиозы протекают доброкачественно. Исключением является пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши, которые протекают тяжело с высокой летальностью.

Профилактика проводится по разным направлениям: мероприятия в отношении источников инфекции — дератизация (смотри полный свод знаний), изоляция и лечение больных домашних животных; уничтожение клещей-переносчиков, защита людей от их нападения — использование защитной одежды смотри полный свод знаний Энцефалиты клещевые вирусные, защитная одежда), отпугивающих средств смотри полный свод знаний Репелленты); вакцинация персонала, подвергающегося риску заражения в эндемических очагах смотри полный свод знаний Вакцинация). Разработана живая вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор и растворимая вакцина против Ку-лихорадки, что является большим достижением в вакцинопрофилактике данных риккетсиозов. Разрабатываются антибиовакцины против цуцугамуши и североазиатского клещевого риккетсиоза. Принцип антибиовакцин для профилактики указанных Клещевые риккетсиозы состоит в том, что вирулентные культуры риккетсий различных видов, обработанные соответствующими антибиотиками в риккетсио-статической дозе, становятся авирулентными, сохраняя достаточный иммунизирующий эффект.

Отдельные формы клещевых риккетсиозов

Южноафриканский клещевой тиф (синонимы: южноафриканский риккетсиоз, лихорадка клещевого укуса, Ixodorickettsiosis africana) — острая инф. болезнь, вызываемая одним из вариантов R. conorii — R. pijpcrii, передающихся иксодовыми клещами, характеризующаяся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и часто пятнисто-папулезной экзантемы.

Краткий исторический очерк. Название болезни «лихорадка клещевого укуса» дано в 1911 год Дж. Наттоллом по наблюдениям в Анголе. В этом же году независимо от него болезнь описал Мак-Нот (J. G. McNaught). Поначалу Пайджпер (A. Pijper) с соавторами рассматривали это заболевание как самостоятельный риккетсиоз, но позже Объединенная группа ВОЗ по изучению африканских риккетсиозов (1950) рекомендовала все выявляемые болезни, сходные с марсельской лихорадкой, в средиземноморских странах Европы, Азии и Африки, а также в других странах Африки, в том числе кенийский тиф, нигерийский тиф, клещевой тиф Абиссинии и южноафриканский клещевой тиф, объединить общим термином «клещевой тиф», этиологического агентом которого эта группа рассматривала R. conorii. Однако южноафриканский клещевой тиф отличается от марсельской лихорадки тем, что резервуаром и переносчиком риккетсий южноафриканского клещевого тифа являются клещи Amblyomma hebraeum и Haemaphysalis leachi и что заболеваемость людей не связана с собаками. Об отличии данного риккетсиоза от марсельской лихорадки свидетельствует и выработка гомологичного иммунитета у экспериментальных животных с восприимчивостью их к возбудителю марсельской лихорадки. Вот почему данный риккетсиоз описывается самостоятельно, как одна из географических разновидностей широко распространённой группы клещевых пятнистых риккетсиозов.

Географическое распространение. Болезнь распространена в странах Южной Африки — Анголе, Южной Родезии, Мозамбике, Кении, причём регистрируется преимущественно среди прибывающих в эти страны жителей европейских стран.

Этиология. Возбудителем болезни является вариант R. conorii — Rickettsia pijperii (Pijper, 1936), обладающий свойством внутриклеточного и внутриядерного паразитирования.

Эпидемиология. Источник инфекции не установлен, у позвоночных животных возбудители не обнаружены. Переносчиком инфекции и одновременно резервуаром возбудителя являются иксодовые клещи Amblyomma hebraeum и Наеmaphysalis leachi, обитающие в степях и не встречающиеся на домашних животных; в эксперименте подана возможность хранения риккетсий клещами, обитающими и на домашних животных. Кроме того, резервуаром и переносчиком риккетсий могут быть иксодовые клещи Rhipicephalus appendiculatus, Воо (hilus decoloratus, Hyalomma aegyptum. Заболеваемость всегда спорадическая. В умеренных высокогорных степях Южной Африки заболевания наблюдаются в основном в летние месяцы — время наибольшего распространения клещей. В низменных степях ввиду большего постоянства температуры болезнь наблюдается в течение всего года.

Патогенез не изучен, но представляется аналогичным патогенезу марсельской лихорадки. У экспериментальных животных при внутрибрюшном заражении через 5-6 дней инкубации развивается лихорадочная реакция длительностью 6—8 дней. В процессе болезни развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Патологоанатомические изменения у человека не описаны.

Клиническая картина. После инкубационного периода в пределах 5—7 дней болезнь начинается остро с развитием у большинства больных при среднетяжёлом течении характерной симптоматики: безболезненного первичного аффекта на месте укуса клеща в виде возвышающегося гиперемированного участка кожи диаметром от 2 до 5 миллиметров с типичным некрозом чёрного цвета в центре, увеличения регионарных лимфатических, узлов, которые чувствительны при пальпации. При тяжёлом течении температура достигает 39—40°, больных беспокоит сильная головная боль, светобоязнь, бессонница, иногда с потерей сознания и бредом. Может наблюдаться ригидность мышц затылка. На 5—6-й день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь на туловище, конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Иногда элементов немного, и они располагаются дискретно на руках, груди, животе. Длительность болезни при тяжёлом течении 10—12 дней. Как осложнения описаны тромбозы сосудов, обычно поверхностных и глубоких вен бедра, кровоизлияния в сетчатку глаз.

Диагноз устанавливается на основе типичности клинические, картины, ареала распространения болезни и серологический тестов — реакции Вейля — Феликса, РСК и РНГА.

Лечение проводится по общему принципу лечения риккетсиозов человека. Назначают антибиотики группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах. Через 30—48 часов от начала лечения ими температура нормализуется и быстро наступает реконваленсценция. В зависимости от тяжести течения болезни назначают комплекс сердечно-сосудистых средств (сердечные гликозиды, вазопрессоры). Симптоматическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика реализуется на общих принципах профилактики Клещевые риккетсиозы Вакцина не разработана.

Восточноафриканский клещевой тиф, или кенийский клещевой тиф (Kenya tick typhus) — болезнь, близкая к южноафриканскому клещевому тифу; регистрируется в странах Восточной Африки — в Эфиопии, Кении, Уганде, Танзании, Сомали. Впервые описана в Кении в 1914 год Джилксом (Gilks), где позже была доказана риккетсиозная природа болезни и распространение возбудителя собачьим клещом Rhipicephalus sanguineus. Хейш (R. Heisch, с 1957 по 1959 год.) с соавторами установили естественную заражённость риккетсиями, которые они назвали кенийским штаммом R. conorii, ещё у 5 видов иксодовых клещей — Haemaphysalis 1еаchi, Rhipicephalus simus, Amblyomma variegatum, Rhipicephalus evertsi, Hyalomma albiparmatum. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1958) показали серологический тождественность кенийского штамма риккетсий с R. conorii, а Белл и Стоннер (Е. Bell, Н. Stoenner, 1960) подтвердили серологический неотличимость риккетсий южноафриканского и кенийского Клещевые риккетсиозы от возбудителя марсельской лихорадки. Риккетсии были выделены также и у 7 видов диких грызунов — Rattus rattus, Anvicanthis nilotus, Mastomys natalensis, Otomys angoniensis, Lemniscomys striatus, Acthomys kaiseri, Lophuromys rhabto.

Клинически болезнь протекает наподобие марсельской лихорадки — начинается остро, выявляются первичный аффект, регионарный лимфаденит и пятнисто-папулезная сыпь. В результате выявления этиологические, иммунологический и клинические, сходства и ввиду разнообразия источников и переносчиков риккетсий в различных эндемических очагах все Клещевые риккетсиозы Африки принято рассматривать как территориально-эндемические варианты марсельской лихорадки с соответствующей тактикой диагностики, лечения и профилактики.

Австралийский клещевой риккетсиоз (синонимы: квинслендский клещевой тиф, северо-австралийский клещевой сыпной тиф, ixodorickettsiosis australiensis) — острая инф. болезнь риккетсиозной природы, передающаяся через иксодовых клещей и протекающая с лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией и пятнисто-папулезной сыпью.

Краткий исторический очерк. В 1946 год Броди (J. Brody) описал на С. штата Квинсленд в Австралии случай болезни, которая по особенностям клиники и серологический данным была отнесена к клещевому тифу. В этом же году Эндрю (R. Andrew) с соавторами выделили 2 штамма риккетсий от заболевших после укуса клещей. В 1950 год Филип (С. В. Philip) назвал возбудителя R. australis. В 1948 год Стритен (J. Streeten) с соавторами, а в 1955 год и Нилсон (G. Neilson) сообщили об отдельных случаях болезни и в южном Квинсленде.

Географическое распространение. Болезнь регистрируется с 1946 год как в северный, так и в южный районах Австралийского штата Квинсленд.

Этиология. Возбудителем является R. australis, способный и к внутриклеточному, и к внутриядерному паразитированию. С помощью специфических иммуно л. тестов этот вид риккетсий дифференцируется от других возбудителей, в частности от R. rickettsii, R. conorii и С. burnetii. Лакмен (D. Lackman, 1965) с соавторами показали близость возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза к R. acari.

Эпидемиология. Допускается, что источником инфекции могут быть местные зверьки — коротконосый и длинноносый бэндикот, опоссум, рыжая крыса кенкуру, а переносчиками—предположительно иксодовые клещи Ixodes holocyclus и Haemaphysalis humerosa. Заболеваемость среди людей всегда спорадическая.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Иммунитет стойкий, гомологичный и преходяще гетерологичный к другим видам риккетсий.

Клиническая картина. После инкубационного периода (7— 10 дней) болезнь развивается остро с общей слабостью и постепенно нарастающей головной болью обычно диффузного характера. Первичный аффект отмечается у большинства больных и сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфаденопатией. Лимф, узлы болезненны при пальпации. Лихорадка умеренная, постоянного или перемежающегося характера, снижается по типу лизиса. Длительность её 2—12 дней. Одним из постоянных симптомов является розеолезно-папулезная сыпь, которая появляется в первые 6 дней болезни. Она различна по размерам, цвету и распространению. Отдельные элементы бывают дискретными, но могут быть и сливными (не часто). Сыпь распространяется на туловище, но может быть также на лице, ладонях и подошвах. Исчезает она с началом выздоровления. Осложнения не описаны.

Диагноз основывается на типичной клинические, картине болезни и подтверждается серологический тестами — РСК и реакцией Вейля — Феликса, с помощью которой у всех больных выявляются антитела к штаммам протея ОХ19 и ОХ2. Для выделения риккетсий из крови используют морских свинок и белых мышей, особенно сосунков.

Дифференциальный диагноз проводят с встречающимся в данном эпидемический очаге блошиным эндемическим тифом, при котором не бывает первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и с цуцугамуши, которая протекает тяжело и с осложнениями.

Лечение проводится, как и при других риккетсиозах.

Прогноз всегда благоприятный. Летальные исходы не описаны.

Профилактика не разработана.

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (синонимы ixodorickettsiosis раroxysmalis) — острая инфекционные болезнь риккетсиозной этиологии, протекающая доброкачественно, без сыпи, с частыми короткими рецидивами после первичного лихорадочного приступа и при отрицательной реакции Вейля — Феликса. Описан на Украине в 1945 —1948 годы Н. Н. Сиротининым с соавторами; ими установлена риккетсиозная этиология болезни и выяснены некоторые вопросы эпидемиологии, а Б. Я. Падалкой и О. П. Матвеевым — особенности клиники.

Этиология. Н. Н. Сиротинин с соавторами воспроизвели экспериментальную инфекцию у иксодовых клещей Ixodes ricinus и у платяных вшей при заражении их по Вейглю. По морфологический и тинкториальным свойствам возбудитель во многом был подобен возбудителю окопной лихорадки — R. quintana. Однако остались неизученными цитопатогенные свойства и иммунологический дифференциация его. Условно возбудитель был назван R. rutchkovskyi nov. spec.

Эпидемиология. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз считается природно-очаговой болезнью. Источником возбудителя инфекции предположительно являются рыжие полёвки, а переносчиками иксодовые клещи I. ricinus, которые рассматриваются и как резервуар возбудителя. Н. Н. Сиротинин с соавторами считают, что человек также может быть источником инфекции, а возбудители могут передаваться вшами. Случаи заболевания зарегистрированы лишь в сельской местности со строгой локальностью очагов вблизи лесов при отсутствии контактных и внутрибольничных заражений. Не исключается возможность генетической связи возбудителей клещевого пароксизмального риккетсиоза с возбудителями окопной лихорадки.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период не уточнён. Болезнь развивается остро и протекает с резкой головной болью, мышечными болями и болями в глазных яблоках, при температуре до 39—40 ° в течение 3—9 дней. Через 2—3 дня апирексии могут быть и одно-, трёхдневные рецидивы. Первичный эффект, регионарный лимфаденит и сыпь отсутствуют, печень и селезёнка не увеличиваются. В крови изменения незначительны, реакция Вейля — Феликса отрицательная со всеми штаммами протея. Течение доброкачественное. Серологические диагностика и лечение болезни не разработаны.

Прогноз всегда благоприятный.

Профилактика состоит в защите людей от нападения иксодовых клещей и уничтожении вшей.

Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика всех Клещевые риккетсиозы представлена в таблице.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».