Кризы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Кризы Кризы (французский crise перелом, приступ) — термин, используемый для обозначения внезапных изменений в организме, которые характеризуются приступообразным появлением или усилением симптомов болезни и носят преходящий характер. Систематизация Кризы крайне сложна, так как под этим термином подразумевают явления, нередко отличающиеся по патогенезу и клинические, проявлениям. Так, термины «бластный криз», «ретикулоцитарный криз» применяются в гематологии для обозначения остро возникающих изменений состава крови при лейкозах, пернициозной анемии; в офтальмологии нередко используются термины «глаукоматозный криз», «глаукомоциклический криз» при глаукоме; в хирургии — «криз отторжения» при трансплантации органов или тканей; в неврологии — «миастенический криз» при миастении, «табетический криз» при спинной сухотке, «солярный криз» при солярите; в гастроэнтерологии — «желудочный, кишечный криз». Перечисленные Кризы относятся к закономерным проявлениям определённых патологический состояний или заболеваний. Наряду с ними существует другая группа Кризы, которые выступают как ведущий клинические, признак болезни. К этой группе относятся церебральные Кризы, гипертонические Кризы, тиреотоксический, аддисонический, катехоламиновый, гиперкальциемический, гемолитический, эритремический и некоторые другие. Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные. Первичные церебральные Кризы развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, главным образом в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов, функции ряда внутренних органов. Таким образом, по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными Кризы Однако клинические, проявления первичных церебральных Кризы могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга Кризы могут быть височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми. Вторичные церебральные Кризы (висцерально-церебральные Кризы) характеризуются неврологический нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями. Особое место занимают сосудистые церебральные Кризы, которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными. В зависимости от объёма и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные Кризы и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн). Патогенез первичных церебральных Кризы сложен. В происхождении их большое значение имеет нарушение функциональный состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических п приспособительных функций человека (смотри, полный свод знаний Адаптация, Гомеостаз). При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального Кризы Подобные Кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых Кризы В основе церебральных сосудистых Кризы лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый церебральный Кризы, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериальное давление, падение сердечной деятельности, кровопотеря и другие), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых Кризы может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных Кризы ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных Кризы при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда) и артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы). Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения. В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериальное давление, обусловливаются изменениями физических-хим. свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и другие. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов. По данным Е. В Шмидта (1963), церебральные сосудистые Кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий; иногда Кризы возникают у больных с патологический извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого Кризы, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных Кризы при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хронический гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов. Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериальное давление, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные Кризы возникают вследствие патологический афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов век н. с. Различные церебральные Кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые Кризы при заболеваниях желудочно-кишечные тракта обусловлены патологический импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных Кризы при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных Кризы при острой и хронический почечной недостаточности — нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны лишь при церебральных сосудистых Кризы Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время Кризы, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных Кризы могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда с пристеночным тромбозом (смотри полный свод знаний), в развитии милиарных аневризм (смотри полный свод знаний), в небольших периваскулярных кровоизлияниях (смотри полный свод знаний) и плазморрагиях (смотри полный свод знаний), появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда в очаговом или диффузном отёке (смотри полный свод знаний), очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой). Каждый сосудистый Кризы, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические, картина церебральных Кризы полиморфна. Церебральные Кризы, обусловленные неврозами (смотри полный свод знаний), протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные Кризы характеризуются сложными психопатологические феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации (смотри полный свод знаний), состояния деперсонализации (смотри полный свод знаний) и дереализации (смотри полный свод знаний). При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические Кризы весьма разнообразны по клинические, проявлениям (смотри полный свод знаний Гипоталамический синдром). Иногда гипоталамический Кризы протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся около 30 минут, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией. При поражениях мозгового ствола клинические, картина Кризы разнообразна, но чаще, особенно при каудальной локализации процесса, возникают вагоинсулярные Кризы

Церебральные сосудистые Кризы в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной — транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клинические, симптомы сохраняются не дольше 24 часов

Церебральные сосудистые Кризы при атеросклерозе (смотри полный свод знаний) часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение; артериальное давление в большинстве случаев нормальное, реже понижено или умеренно повышено. Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие Кризы часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорологические изменениями.

Если церебральный сосудистый Кризы обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне; нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти. Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии (смотри полный свод знаний), апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения (смотри полный свод знаний Гемианопсия), нарушение схемы тела и другие Преходящий перекрёстный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее (смотри полный свод знаний Альтернирующие синдромы). Преходящее нарушение зрения на стороне недостаточно функционирующей сонной артерии и парестезии на противоположной половине тела при гипертонической болезни описаны как кризы Петцля.

Для церебральных сосудистых Кризы, обусловленных дисциркуляцией в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы: головокружение системного характера, нарушения координации, глотания, двоение в глазах, нистагм, дизартрия, двусторонние патологический рефлексы. Нередко также появляются различные зрительные и оптико-вестибулярные расстройства, кратковременные выпадения памяти, нарушения ориентировки, связанные с дисциркуляцией в бассейне задних мозговых артерий (смотри полный свод знаний Мозговое кровообращение).

Клинические, проявления сосудистых церебральных Кризы при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными Кризы, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает Кризы

Клинические, картина церебральных сосудистых Кризы при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением артериальное давление, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами.

Церебральные сосудистые Кризы при гипотензии развиваются на фоне пониженного артериальное давление и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами (смотри полный свод знаний Гипотензия артериальная).

Висцероцеребральные Кризы нередко возникают при различных заболеваниях сердца, по клинические, проявлениям они полиморфны (смотри полный свод знаний Кардиоцеребральные синдромы). Так, при врождённых пороках сердца возможны цефалгические Кризы, синкопальные состояния (смотри полный свод знаний Обморок), эпилептиформные, синюшно-одышечные Кризы Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные Кризы возникают также у больных с приобретёнными пороками сердца. При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные Кризы выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики. Клинические, проявления церебральных Кризы, возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков; при пароксизмальной тахикардии (смотри полный свод знаний) и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы. Разнообразные церебральные Кризы (мигрене и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хронический недостаточностью поджелудочной железы Кризы проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний. Различные церебральные Кризы могут также наблюдаться при острой и хронический почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых Кризы колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный Кризы иногда может осложниться отёком мозга или тяжёлой левожелудочковой недостаточностью, отёком лёгких и закончиться смертельным исходом. Течение и исходы церебральных Кризы при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне которого возникают Кризы Течение висцероцеребральных Кризы также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего Кризы Висцероцеребральные Кризы чаще возникают в период обострения соматического заболевания; регресс церебральных нарушений также наступает по мере улучшения функции внутренних органов.

Лечение. Терапия первичных церебральных Кризы проводится с учётом основного заболевания, топики поражения нервной системы и исходного тонуса вегетативной нервной системы в межприступном периоде. Если при первичных церебральных Кризы преобладает симпатический тонус, применяют адренолитические вещества (аминазин, пропазин, пирроксан, эрго и дигидроэрготамин), спазмолитические, сосудорасширяющие и гипотензивные средства — резерпин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, ксантинола никотинат (компламин, ксавин), циннаризин (стугерон). Рекомендуется также введение литических смесей, а изредка и ганглиоблокирующих средств. Повышение тонуса парасимпатического отдела высшая нервная система при первичных церебральных Кризы требует назначения внутрь холинолитических средств центрального действия: циклодола (артан, паркинсан), амизила и другие Внутривенно вводятся препараты кальция. Если эти Кризы сопровождаются аллергическими симптомами, применяют антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил). При дисфункции обоих отделов век н. с. применяются средства, оказывающие адрено и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжёлом Кризы необходимо вводить сердечнососудистые средства (кордиамин, камфора, адреналин, мезатон).

При лечении церебральных сосудистых Кризы атеросклеротического происхождения следует обращать внимание на поддержание артериальное давление на нормальном уровне, на улучшение сердечной деятельности, использовать сосудорасширяющие средства. При сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,25—1 миллилитров 0,06% раствора коргликона или 0,05% раствора строфантина в 10—20 миллилитров 20% раствора глюкозы, а также кордиамин, камфорное масло подкожно. При резком падении артериальное давление назначают 1 % раствор мезатона подкожно (0,3—1 миллилитров) или внутривенно (0,1—0,3—0,5 миллилитров 1% раствора в 40 миллилитров 5—20—40% раствора глюкозы), кофеин и эфедрин подкожно. Для улучшения мозгового кровотока назначается внутривенное или внутримышечное введение эуфиллина. В некоторых случаях возможно применение антикоагулянтов под контролем состояния свёртывающей системы крови. Имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения при повторных церебральных сосудистых Кризы атеросклеротического происхождения антиагрегантов — препаратов, препятствующих образованию тромбоцитарных агрегатов, в частности ацетилсалициловой кислоты, продектина.

При гипотонических Кризы назначают кофеин 0,1 грамм внутрь, эфедрин 0,025 грамм внутрь, мезатон 1 миллилитров 1% раствора или кортин — 1 миллилитров подкожно, успокаивающие средства.

Висцероцеребральные Кризы требуют комплексного лечения, которое проводится в зависимости от нозологический формы соматического заболевания, а также от характера Кризы

Гипертонические кризы наблюдаются у больных, страдающих гипертонической болезнью (смотри полный свод знаний) или артериальной гипертензией (смотри полный свод знаний Гипертензия артериальная).

Характерна цикличность возникновения гипертонических Кризы Факторами, способствующими их возникновению, могут быть психоэмоциональное перенапряжение, гормональные сдвиги у женщин (менструальный цикл, менопауза), метеорологические воздействия и прочее

Патогенетические механизмы гипертонических Кризы не полностью раскрыты; чаще артериальная гипертензия возникает в ответ на эмоциональное напряжение, сопровождающееся формированием очагов возбуждения в структурах центральная нервная система

Наиболее близкое отношение к возникновению сосудистых гипертензивных реакций имеют гипоталаморетикулярные образования. Прессорному эффекту в нормальных условиях противостоят мощные депрессорные барорецепторные и гуморальные влияния (простагландины, кинины и так далее), действующие по принципу саморегуляции.

Гипертонический Кризы сопровождается изменениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется усиленной секрецией АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и альдостерона. Во время Кризы увеличивается содержание катехоламинов в крови и экскреция их с мочой. Действие указанных прессорных агентов на реактивность и тоническое сокращение артериол реализуется в значительной мере через их влияние на активный транспорт ионов (увеличение внутриклеточного содержания натрия и кальция).

Возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может приводить к нарушениям внутрипочечной гемодинамики: стойкому уменьшению кровотока в корковом веществе почек и преходящему увеличению кровотока в мозговом веществе. В результате ишемии коркового слоя почек повышается выработка ренина, увеличение же кровотока в мозговом веществе почек способствует повышенному образованию почечных простагландинов и кининов, противодействующих гипертензивной реакции. От степени и продолжительности нарушений внутрипочечной гемодинамики зависит способность почек продуцировать гуморальные вещества прессорного и депрессорного действия. Повышенная продукция ренина приводит к усиленному образованию ангиотензина, который в свою очередь стимулирует выработку альдостерона.

Возникновение гипертонического Кризы, его тяжесть и последствия во многом определяются состоянием механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные исследования на кроликах показали, что при изменении реактивности подкорковых центров обычный адаптационный депрессорный рефлекс с барорецепторов каротидного синуса слабеет, меняется на прессорный и может обусловить возникновение гипертонического Кризы

Гипертонические Кризы сопровождаются подъёмом АД. Обычно возникает сильная головная боль, часто распирающего характера, боли в глазных яблоках — спонтанные и усиливающиеся при движении глаз, тошнота, иногда рвота, шум и звон в ушах, несистемное головокружение. Больные испытывают чувство тревоги и напряжения; порой наблюдается психомоторное возбуждение или, напротив, сонливость и оглушение. Из вегетативных симптомов наиболее частыми являются ощущение жара в лице, гиперемия или бледность его, тахикардия, озноб, парестезии в конечностях и спине, полиурия. В тяжёлых случаях могут наблюдаться менингеальные симптомы. При люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости. Возникают и очаговые неврологический симптомы, чаще нерезко выраженные; иногда отмечаются фокальные или общие эпилептические припадки; на глазном дне — отёк дисков (сосков) зрительных нервов, точечные кровоизлияния.

По клинические, течению и, гемодинамическим показателям различают два типа гипертонических кризов. Кризы первого типа (гиперкинетические) бурно развиваются, относительно легко протекают, сопровождаются выраженными вегетососудистыми расстройствами (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент Кризы повышается преимущественно систолическое и пульсовое давление; значительно нарастают минутный объем крови, венозное давление и скорость кровотока, но общее периферическое сопротивление кровотоку не возрастает и может даже снижаться. Кризы обычно заканчивается через 1—3 часа, при этом иногда бывает обильное мочеотделение. Такие Кризы встречаются главным образом у больных с ранними стадиями гипертонической болезни (I или II А).

Гипертонические Кризы второго типа протекают значительно тяжелее. В клинике ведущими являются мозговые симптомы: сильнейшая головная боль, головокружение, сонливость, тошнота и рвота. Нередко эти Кризы сопровождаются преходящими нарушениями зрения, другими очаговыми неврологический симптомами. При таких Кризы повышается не только систолическое, но особенно резко диастолическое давление. Минутный объем крови и венозное давление чаще не меняются, но существенно повышается общее периферическое сопротивление кровотоку. Это так называемый эукинетический вариант гипертонического Кризы При наличии ишемической болезни сердца Кризы второго типа может протекать при пониженном сердечном выбросе, но существенно повышенном общем периферическом сопротивлении кровотоку (гипокинетический вариант). Кризы второго типа обычно возникают у больных гипертонической болезнью II Б и III стадии, протекают 3—5 дней, могут осложняться острой коронарной недостаточностью, левожелудочковой недостаточностью сердца, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения. В ряде случаев во время Кризы выявляется увеличенное количество патологический элементов в осадке мочи.

Выделяют также кардиальные гипертонические Кризы, при которых в клинические, картине преобладает нарушение сердечной деятельности. По клинические, проявлениям различают три варианта гипертонических кардиальных Кризы: 1) астматический, 2) ангинозный с инфарктом миокарда, 3) аритмический.

При первом варианте резкое повышение артериальное давление сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью с приступами сердечной астмы (смотри полный свод знаний), а в тяжёлых случаях и с отёком лёгких (смотри полный свод знаний). При втором варианте на фоне резкого повышения артериальное давление наблюдаются, помимо сердечной астмы, приступы стенокардии и развитие инфаркта миокарда. Третий вариант гипертонического кардиального Кризы сопровождается внезапной резкой тахикардией, которая может быть обусловлена пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания — трепетания предсердий.

Лечение. Для купирования гипертонических Кризы применяют гипотензивные препараты.

При гипертонических Кризы первого типа состояние больного позволяет применять лекарства, понижающие давление спустя 1½—2 часа после их введения. Препаратом выбора может быть резерпин (рауседил). Препарат вводится внутримышечно в дозе 1,0—2,5 миллиграмм. При необходимости препарат вводят повторно через 4—6 часов Общая доза за сутки не должна превышать 5 миллиграмм. Более эффективна комбинация резерпина с фуросемидом в дозе 80 миллиграмм внутрь или этакриновой кислотой в дозе 100 миллиграмм внутрь. Показано также внутримышечное или внутривенное введение 0,5% раствора дибазола в дозе 6—12 миллилитров. Сульфат магния для купирования гипертонического Кризы первого типа вводят внутримышечно или внутривенно (медленно) в дозе 10—20 миллилитров 25% раствора.

Гипертонические Кризы второго типа требуют быстрого, в течение 10— 15 минут, снижения артериальное давление и устранения гиперволемии и отёка мозга. С этой целью вводят внутривенно или внутримышечно клофелин (гемитон, катапрессан, клонидин) в дозе 0,15—0,30 миллиграмм. Эффект наступает через 10—15 минут При необходимости повторную инъекцию назначают через 1—4 часа. Клофелин тормозит высвобождение норадреналина в продолговатом мозге; его влияние во многом сходно с влиянием ганглиоблокаторов. Быстрое и сильное снижение тонуса сосудов большого и малого круга кровообращения достигается введением ганглиоблокаторов — бензогексония и пентамина (под контролем АД). Пентамин медленно вводят в вену в дозе 0,2—0,5—0,75 миллилитров 5% раствора, разведённых в 20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия. Для внутримышечной инъекции используют 0,3—0,5—1 миллилитров 5% раствора пентамина. Гипотензивный эффект введённого внутримышечно пентамина может быть усилен дроперидолом (1—3 миллилитров 0,25% раствора внутримышечно). Ганглиоблокаторы особенно показаны при развитии во время Кризы левожелудочковой недостаточности сердца. Арфонад (триметафан, камсилат) — ганглиоблокатор, который применяют для экстренного снижения артериальное давление при некупирующейся артериальной гипертензии и отёке мозга. Препарат вводят внутривенно капельно (500 миллиграмм арфонада на 500 миллилитров 5% раствора глюкозы), начиная с 30—50 капель в минуту и постепенно увеличивая до 120 капель в минуту до получения нужного эффекта.

Большую помощь по устранению гиперволемии и отёка мозга могут оказать диуретики (фуросемид, дихлотиазид, гипотиазид). Их назначают парентерально в сочетании с указанными выше препаратами.

Катехоламиновые кризы типичны для феохромоцитомы (смотри полный свод знаний). Они характеризуются внезапным значительным подъёмом артериальное давление и разнообразными вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит гиперпродукция катехоламинов (смотри полный свод знаний), в частности адреналина и норадреналина. Артериальная гипертензия обусловлена не только сосудосуживающим действием катехоламинов, но и связана с активацией системы репин — ангиотензин — альдостерон.

Катехоламиновый Кризы при феохромоцитоме может быть спровоцирован физических перенапряжением, нервно-эмоциональным воздействием, давлением на опухоль, но часто непосредственная причина остаётся невыясненной. Криз развивается бурно. Больной бледен, покрыт потом, сильно возбуждён, дрожит, испытывает чувство страха. Он жалуется на сильную головную боль и головокружение, боли за грудиной. Резко повышается систолическое давление (до 250—300 миллиметров ртутного столба), диастолическое может сохраняться на прежнем уровне или также повышаться (до 150—170 миллиметров ртутного столба). Отмечается тахикардия и нарушение сердечного ритма в виде экстрасистол и или мерцания предсердий. Характерны лейкоцитоз с эозинофилией в периферической крови, гипергликемия и глюкозурия. В моче определяется огромное количество катехоламинов, значительно большее, чем при гипертонических Кризы Катехоламиновый Кризы длится от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период выхода из Кризы наблюдается резкое падение артериальное давление, вплоть до коллапса.

Лечение катехоламинового Кризы заключается в применении адренолитических средств, которые блокируют действие катехоламинов на уровне эффекторов и тем самым снижают АД. Наиболее часто используют фентоламин (реджитин) и тропафен. Фентоламин вводят внутримышечно 1 миллилитров 0,5% раствора. Тропафен назначают внутривенно 1 миллилитров 2% раствора.

Тиреотокеические кризы — тяжёлое осложнение тиреотоксикоза (смотри полный свод знаний). Криз может быть спровоцирован каким-либо значительным внешним раздражителем (стрессором), инфекцией, физических или психической травмой, перегреванием, струмэктомией при недостаточной предоперационной подготовке (так называемый послеоперационный Кризы). В ряде случаев непосредственная причина Кризы остаётся неясной. Патогенез тиреотоксического Кризы обусловлен поступлением в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, приводящих к резким изменениям функции печени, надпочечников, сердца.

Для тиреотоксического Кризы характерно острое начало и молниеносность течения. Клинически тиреотоксический Кризы проявляется сильным психическим возбуждением, нередко с бредом и галлюцинациями, резким тремором конечностей, резкой тахикардией (до 150—200 ударов пульса в минуту), иногда с пароксизмами мерцания предсердий, сильным потоотделением, неукротимой рвотой, поносом; развивается лихорадка. В моче определяется большое количество ацетона. Характерно снижение функции коркового вещества надпочечников вплоть до острой надпочечниковой недостаточности. Иногда появляется желтуха, которая может сочетаться с острой жировой дистрофией печени. Продолжительность криза варьирует от 2 до 4 суток. В тяжёлых случаях развивается коматозное состояние (смотри полный свод знаний Кома) с летальным исходом. Причиной летального исхода может явиться сердечная недостаточность, острая жировая дистрофия печени, недостаточность коркового вещества надпочечников.

Лечение тиреотоксического Кризы заключается в устранении обезвоживания и интоксикации, в борьбе с явлениями острой недостаточности коркового вещества надпочечников. Внутривенно капельно за сутки вводят 2—3 литр изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, 150—300 миллиграмм гидрокортизона или эквивалентные дозы преднизолона. Назначают седативные средства, резерпин, сердечные гликозиды. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов рекомендуется назначение тиреостатиков (мерказолил); иногда проводят внутривенное введение 1% раствора Люголя, приготовленного с йодистым натрием вместо калия, в количестве 100—250 капель в 1 литр 5% раствора глюкозы. В терапии Кризы можно использовать анаприлин (индерал) в дозе 0,04—0,06 грамм в сутки. При крайне тяжёлых формах используют локальную гипотермию.

Гиперкальциемические кризы чаще всего являются осложнением первичного гиперпаратиреоза (смотри полный свод знаний), обусловленного аденомой или гиперплазией околощитовидных желёз. Основной патогенетический фактор — гиперкальциемия (смотри полный свод знаний). Развитие Кризы связано с интоксикацией кальцием, когда его концентрация в крови превышает критический уровень (14—17 миллиграмм%).

Гиперкальциемический Кризы развивается внезапно в результате действия какого-либо провоцирующего фактора: грубая пальпация области окольцитовидных желёз, назначение богатой кальцием молочной диеты или антацидных препаратов больному гиперпаратиреозом. Начальным признаком Кризы часто являются боли в животе, локализующиеся в эпигастрии. Появляется или усиливается тошнота, которая переходит в неукротимую рвоту, сопровождающуюся жаждой, повышается температура. Отмечаются выраженные суставные боли, миалгия, мышечная слабость, судороги. На ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Быстро развивается заторможенность, спутанность сознания, затем кома (на фоне сосудистого коллапса и азотемии). Кома обычно возникает при гиперкальциемии, достигающей 20 миллиграмм%. Кризы может закончиться смертью больного.

Иногда гиперкальциемический Кризы сопровождается острой метастатической лёгочной кальцификацией, острой почечной недостаточностью, острым панкреатитом.

Лечение. При гиперкальциемическом Кризы важно создание форсированного диуреза с помощью фуросемида, назначаемого в дозе 100 мг/час с изотоническим раствором хлорида натрия внутривенно, и применение гемодиализа с бескальциевым диализатом. Срочная операция удаления паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желёз является средством выбора в случаях первичного гиперпаратиреоза, вызвавшего гиперкальциемический Кризы

Гипокальциемические кризы являются состоянием, противоположным гиперкальциемическому Кризы, то есть развивается острая тетания (смотри полный свод знаний).

Наиболее часто гипокальциемический Кризы возникает как осложнение операций на щитовидной железе. Другими причинами его могут быть идиопатический гипопаратиреоз с нечувствительностью к паратиреоидному гормону; поражение околощитовидных желёз метастатическим или инфильтративным опухолевым процессом; резкий дефицит в организме витамина D или ионов магния; гипокальциемия при введении больших доз кальцитонина, глюкагона, митромицина, солей фосфора, при длительном приёме фенобарбитала. Основным патогенетическим механизмом гипокальциемического Кризы является резкий дефицит кальция в организме. Кризы развивается при снижении общего кальция до 7,5 миллиграмм% и ниже, а ионизированного до 4,3 миллиграмм% и ниже.

Для Кризы характерны мышечные спазмы, судороги, затруднение дыхания, на ЭКГ удлинение интервала Q — Т. Во время тяжёлых Кризы вследствие спазма мышц гортани может наступить асфиксия.

Лечение. При гипокальциемическом Кризы показано внутривенное введение 10—20 миллилитров 10% глюконата или хлорида кальция.

Аддисонические кризы развиваются у больных с хронический недостаточностью надпочечников (смотри полный свод знаний Аддисонова болезнь) при неадекватном лечении, присоединении интеркуррентных инфекций и интоксикаций, а также в результате хирургического вмешательства по поводу сопутствующих заболеваний. Механизм возникновения Кризы при аддисоновой болезни обусловлен быстрым и резким нарастанием дефицита минерало и глюкокортикоидов.

Кризы развивается, как правило, остро в течение нескольких часов. Начало Кризы проявляется быстрым усилением симптомов аддисоновой болезни. Резко ухудшается общее состояние, увеличивается общая слабость, резко снижается аппетит, появляется тошнота, затем неукротимая рвота, понос. Усиливаются адинамия, нарастает дегидратация. В крови резко понижается концентрация натрия и хлоридов и повышается уровень калия, нарастает содержание остаточного азота, нередко отмечается выраженная гипогликемия, нарастает лейкоцитоз и ускоряется РОЭ. Снижается суточное выделение 17-кортикостероидов, 17-оксикортикостероидов, альдостерона. При несвоевременном и нерациональном лечении возможно развитие комы со смертельным исходом.

Лечение аддисонического Кризы заключается в проведении заместительной гормональной терапии, в борьбе с дегидратацией и нарушением электролитного баланса. Внутривенно капельно за сутки вводят 2—3 литр 5% раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия вместе с гидрокортизоном в дозе 200—500 миллиграмм или преднизолоном в количестве 50—150 миллиграмм. В сочетании с указанным выше лечением вводят масляный раствор дезоксикортикостерона в дозе 20— 40 миллиграмм в сутки внутримышечно с интервалом в 6 часов. При неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в количестве 10—20 миллилитров. При необходимости назначают мезатон и норадреналина гидротартрат.

Гемолитические кризы характеризуются внезапным и быстрым развитием гемолитической анемии (смотри полный свод знаний). Кризы может быть следствием аутоиммунных процессов в организме больного; может возникать в результате отравления гемолитическими ядами или переливания несовместимой крови (по резус-фактору или по группе); может быть спровоцирован различными индифферентными факторами у лиц с энзимопатией (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах). Гемолитический Кризы характеризуется остро наступившим ознобом и лихорадкой, сильной головной болью, оливково-жёлтой окраской кожных покровов, выраженной одышкой. Иногда возникают абдоминальные боли, напоминающие картину острого живота. Развивается неукротимая рвота огромными массами желчи, нередко жидкие испражнения. Моча цвета чёрного пива или крепкого раствора перманганата калия. В тяжёлых случаях Кризы может осложниться острой почечной недостаточностью.

Гемолиз развивается бурно, желтуха начинается через 2—3 часа от начала болезни и достигает максимума через 15—20 часов. В течение первых суток появляется выраженная нормохромная анемия. При благоприятном течении гемолиз заканчивается и в течение 2—4 недель наступает значительное улучшение или полное выздоровление. В тяжёлых случаях возможен летальный исход от анемической комы или уремии (смотри полный свод знаний).

Лечение. При аутоиммунном гемолитическом Кризы средством выбора являются глюкокортикоидные гормоны, назначаемые в больших дозах (преднизолон 50—100 миллиграмм в сутки внутрь). При остром токсическом гемолитическом Кризы, при энзимопатиях и пароксизмальной гемоглобинурии показаны повторные переливания крови по 250—500 миллилитров, в общей сложности до 1 — 2 литр в сутки (при отсутствии признаков почечной недостаточности); внутривенное введение жидкостей (40% раствор глюкозы; полиглюкин) до 400—500 миллилитров в день; назначение средних доз глюкокортикоидов (25—40 миллиграмм преднизолона в сутки). Эффективным методом борьбы с острой уремией является гемодиализ (смотри полный свод знаний). При остром гемолитическом Кризы, вызванном внутриклеточным гемолизом (у больных болезнью Минковского — Шоффара), показана операция спленэктомии под защитой переливания крови.

Эритремические кризы возникают при полицитемии (смотри полный свод знаний) на фоне резкого увеличения количества эритроцитов. Они характеризуются сильной слабостью, сонливостью, головной болью, рвотой, головокружением, шумом в ушах (клин, картина может напоминать синдром Меньера). Больные ощущают приливы к голове, чувство жара. Эритремические Кризы по сути относятся к церебральным Кризы В основе их лежит нарушение мозговой гемодинамики вследствие эритремии, резкого сгущения крови.

Лечение. При эритремическом Кризы показаны повторные кровопускания, применение пиявок, введение антикоагулянтов, а также симптоматических средств.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».