Ласса-лихорадка

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Ласса-лихорадка Ласса-лихорадка (Lassa — населённый пункт в Нигерии) — острая высококонтагиозная вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, передающаяся контактным и воздушно-капельным путём и характеризующаяся выраженной лихорадочной реакцией, распространённым миозитом, лимфаденопатией, диффузным поражением печени и микроваскулярной системы с геморрагическим синдромом. Краткий исторический очерк. Заболевания типа Ласса-лихорадка отмечались в Африке ещё в 30—50-х годы 20 век Изучение болезни началось в 1969 год с трёх последовательных случаев заболевания в результате контактного заражения в населённом пункте Ласса в Нигерии, а затем двух заболеваний лабораторный работников в США, связанных с респираторным заражением от мышей, экспериментально инфицированных вирусом, выделенным от больных из Ласса. В 1970 год также в Нигерии, в год Джое, наблюдалось заболевание со сходной клинические, картиной; заболело 28 человек, из которых 13 умерло. Позднее болезнь была зарегистрирована в Либерии, Сьерра-Леоне, Гвинее. По материалам вспышек болезнь впервые описана в 1970 год одновременно Бакли и Касальсом (S. М. Buckley, J. Casals), Фреймом (J. D. Frame) с соавторами, Спейром (И. W. Speir) с соавторами, Троупом (J. М. Troup) с соавторами Изучение Ласса-лихорадка быстро продвинулось после выделения в 1970 год Бакли и Касальсом вируса-возбудителя в культурах ткани. В короткие сроки был установлен природный резервуар возбудителей Ласса-лихорадка — африканская крыса многососковая Mastomys natalensis, изучена эпидемиология болезни, выяснены пути передачи возбудителей человеку, определены основные черты патологии и другие вопросы. Географическое распространение. Выявлению больных Ласса-лихорадка, а следовательно, н определению распространённости болезни препятствуют серьёзные затруднения в диагностике лёгких и средней тяжести случаев заболевания. Кроме вспышек в Нигерии, Ласса-лихорадка зарегистрирована в сёлах восточной и южной Сьерра-Леоне. Имеются серологический доказательства циркуляции вируса Ласса и в других странах Западной и Центральной Африки. В семидесятые годы Ласса-лихорадка диагностирована более чем в 120 случаях в 9 различных местностях и ретроспективно более чем в 250 случаях в 70 пунктах на обширной территории Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Либерии. Более 1/3 случаев заболеваний возникло при внутрибольничных заражениях. Во время одной вспышки в Сьерра-Леоне большинство больных заразились в домашних условиях. Лёгкость передачи возбудителей болезни от человека к человеку при довольно значительном инкубационном периоде (до 17—20-го дня) определяет возможность заносов её из Африки в другие страны лицами, совершающими международные переезды. Этиология. Возбудитель Ласса-лихорадка — вирус, принадлежащий к семейство Arenaviridae, для которого характерны наличие природных резервуаров возбудителей инфекции среди грызунов и своеобразная ультраструктура вирионных частиц. На снимках в электронном микроскопе можно видеть внутри частиц ареновирусов около 10 мелких плотных гранул (диаметром 20—25 нанометров), напоминающих песчинки (от латынь — arena, то есть песок, и образовано название семейства — Arenaviridae). Шаровидные или плеоморфные частицы вируса Ласса-лихорадка диаметром от 50 до 300 нанометров (в среднем 110—130 нанометров) имеют одномембранную оболочку с булавовидными выступами длиной 10 нанометров; содержат 4 основных полипептида, липиды, углеводы, однонитчатую РНК с несколькими сегментами. Общий молекулярный вес вирионов порядка 3,5 × 106 дальтон; плавучая плотность вирионов в сахарозе составляет 1,17—1,18 грамм/миллилитров, коэффициент седиментации 325 — 500 S; заразительность вируса утрачивается при воздействии жирорастворителей (эфир, хлороформ и тому подобное), кислого pH (5,5) и УФ-излучения. Вирус Ласса-лихорадка взаимодействует с другими ареновирусами в непрямой иммунофлюоресценции и в меньшей степени в РСК, но не в реакции перекрёстной нейтрализации вирусов. Вирус не образует гемагглютининов. Смотри, полный свод знаний Ареновирусы. Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе является преимущественно африканская многососковая крыса Mastomys natalensis (выделение вируса в очагах в 15—17%), кроме того, крыса Rattus rattus (заражённость в очагах до 5%) и мышь Mus minutoides (заражённость до 4%).

Возможно, что в цикл передачи возбудителя могут быть вовлечены и другие виды грызунов.

При экспериментальном заражении мышей или многососковых крыс вирусом Ласса-лихорадка отмечено длительное (более 3 месяцев) вирусоносительство и выделение вируса с мочой. Клинические, проявлений болезни у крыс и мышей не наблюдается. Люди заражаются от грызунов преимущественно респираторным путём и через предметы обихода, пищу или воду, загрязнённые мочой грызунов, содержащей вирус.

При внутрибольничных вспышках источником возбудителей болезни являются больные. Наиболее часто заражение происходит при наличии у больного фарингита с изъязвлениями на слизистых оболочках и интенсивном кашле. Больные, заразившиеся от людей, обычно менее заразительны, чем инфицировавшиеся от грызунов, даже при отсутствии специальных мер предосторожности. Однако имеются документально подтверждённые случаи заражения и от этих больных. Установлен очень высокий риск заражения Ласса-лихорадка при хирургических операциях и вскрытии трупов.

Случаи заболевания Ласса-лихорадка в Африке наблюдаются практически ежегодно. Болеют люди всех возрастов. Выраженной сезонности Ласса-лихорадка не выявлено, однако считается, что численность грызунов — резервуаров вируса может колебаться под влиянием каких-то сезонных факторов и, в конечном счёте, обусловливать уровень заболеваемости.

Патогенез мало изучен. Входными воротами вируса Ласса-лихорадка являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные тракта. Размножение его, по-видимому, происходит в лимфатических, ткани верхней части глотки или региональных лимфатических, узлах. Отсюда вирус поступает в кровь, после чего наступает вирусемия (смотри полный свод знаний) продолжительностью около 3 недель

Из крови вирус проникает в паренхиматозные органы, в том числе в миокард, почки, печень, где развивается и вызывает поражение их. Характерно наличие геморрагических проявлений ввиду повышения проницаемости сосудов.

Патологическая анатомия. У умерших от Ласса-лихорадка всегда находят гиперемию внутренних органов, отёк тканей и точечные кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку носа. Эти изменения выявляются главным образом в желудочно-кишечные тракте. Почти постоянно находят выпот в плевральной и брюшной полостях, набухание и гиперемию почек, отёчность мягкой мозговой оболочки, интерстициальные пневмонические очаги, увеличение лимфатических, узлов. При тяжёлой форме Ласса-лихорадка в печени отмечается так называемый мостовидный эозинофильный некроз, нередко обширный, хотя желтуха у больных и не отмечается; в почках — очаговый некроз канальцев, в лёгких иногда находят интерстициальную пневмонию. При электронной микроскопии срезов печени обнаруживают многочисленные скопления типичных вирионов возбудителя Ласса-лихорадка

Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5— 7 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 3 до 17, иногда до 20 дней, чаще 7—8 дней. Болезнь в типичных случаях начинается с повышения температуры, слабости, миалгии (смотри полный свод знаний), болей в животе и в груди, тошноты, рвоты, диареи. Объективно в первые 2—3 дня можно обнаружить отёчность лица и шеи, тремор век, гиперемию и отёчность слизистой оболочки ротовой полости, щёк, зева, энантему. Язык сухой, обложен. Кожа лица и груди гиперемирована. Позже температура может повыситься до 39—40° и держится на высоких цифрах 2— 4 недель с последующим преимущественно литическим снижением; ухудшается общее состояние, появляется кашель, усиливаются слабость и миалгия, боль в груди, животе, характерна брадикардия. На 2-й недель болезни появляется конъюнктивит, возможны изъязвления на слизистых оболочках губ, щёк, зева и верхних дыхательных путей, розеолезно-петехиальная сыпь на коже лица, туловища и конечностей, кровотечения из носа; нередко развивается лимфаденопатия и лейкопения (смотри полный свод знаний). В этот период разгара болезни обращают на себя внимание выраженные боли в животе и груди, симптомы геморрагического диатеза (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы), когда петехии превращаются в обширные геморрагии на коже и слизистых оболочках; могут быть обширные подкожные кровоизлияния на руках, животе, ногах; отмечается кровохарканье, кровавая рвота, маточные кровотечения; диарея прекращается, но испражнения нередко типа мелены. Поражается нервная система (судороги). Нарушается слух (шум в ушах), возможна глухота. Нередки внутриплевральные кровоизлияния артериальное давление падает, пульс слабый. Падение температуры нередко сопровождается инфекционно-токсическим шоком, делирием и геморрагическим шоком. На высоте болезни часто бывают дизурия, олигурия, альбуминурия, микрогематурия и другие Может развиться гиповолемия и метаболический ацидоз. В крови умеренная лейкопения (2500—4000 лейкоцитов), РОЭ до 40—80 миллиметров/часов. Острый период продолжается от 1 до 4 недель Болезнь обычно протекает тяжело, с высокой летальностью. Однако встречаются лёгкие и даже бессимптомные формы, выявляемые лишь серологически. При летальных исходах смерть наступает на 6—13-й день болезни и обусловливается геморрагическим синдромом, развитием шока, гиповолемии, метаболического ацидоза и острой сердечно-сосудистой недостаточности (смотри полный свод знаний Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность). Болеют люди всех возрастов. Реконвалесценция наступает медленно, долго сохраняются слабость и повышенная утомляемость, головная боль, одышка, выпадают волосы.

Осложнения: отмечают пневмонию (в ряде случаев даже геморрагическую), иногда делирий.

Диагноз всегда затруднителен, особенно в ранние сроки болезни. В эндемичных очагах Нигерии, Сьерра-Леоне, Либерии, Гвинеи и, возможно, в других странах Западной Африки болезнь в начальном периоде необходимо дифференцировать с брюшным тифом (смотри полный свод знаний), в период разгара — с малярией (смотри полный свод знаний), жёлтой лихорадкой (смотри полный свод знаний), лептоспирозом (смотри полный свод знаний) и другие. В качестве серологический тестов используют реакцию связывания комплемента (смотри полный свод знаний), которая, однако, становится положительной не ранее 3 недель от начала болезни и титры её быстро снижаются. Антитела с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний) обнаруживаются и в более ранние сроки, с 7— 10-го дня болезни. Достоверным подтверждением диагноза является выделение вируса. Наиболее удобный метод изоляции вируса — заражение культур перевиваемых линий клеток VERO или других клеток из почечной ткани африканских зелёных мартышек с последующей идентификацией вируса в РСК или по непрямой реакции иммунофлюоресценции, или при помощи электронной микроскопии монослоя. Наличие вируса Ласса-лихорадка в клетках VERO учитывают по разрушению клеток или по образованию бляшек-колоний. Можно изолировать вирус Ласса-лихорадка также в опытах заражения белых мышей (малосимптомная инфекция, развитие специфических антител), но лучше при заражении морских свинок, у которых инфекция более выражена.

Материалом для выделения вируса Ласса-лихорадка служит: от больных — сыворотка, плазма крови, смывы из зева, слюна, моча, экссудаты (плевральные, перитонеальные, перикардиальные); от умерших — пробы из печени или других внутренних органов, пробы из внутренних органов грызунов-вирусоносителей.

Лечение. В качестве специфического средства для лечения Л-л. назначают иммунную сыворотку (плазму) реконвалесцентов, которую забирают не ранее чем на б-й недель болезни с титром в РСК не менее 1 : 16 — 1 : 32. Рекомендуются тетрациклиновые препараты в терапевтических дозах, особенно при осложнениях (например, пневмонии). Из патогенетических средств используют аскорбиновую кислоту по 0,5—1,0 грамм в сутки, рутин до 0,3 грамм в сутки, викасол по 0,015 грамм 2 раза в сутки с этой же целью, а для противовоспалительного и десенсибилизирующего действия применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дезоксикортикостерона ацетат в средних и высших суточных дозах), переливание крови или плазмы, кровезаменителей (декстран, поливинилпирролидон, неокомпенсан, перистон, гемодез). Для борьбы с гиповолемией и метаболическим ацидозом используют растворы Рингера — Локка, Филиппса № 1 и 2. При делирии эффективны нейролептики (аминазин, галоперидол, дроперидол), барбитураты, хлоралгидрат.

Прогноз. При тяжёлом течении Ласса-лихорадка летальность достигает 30—50%.

Профилактика. Борьба с проникновением в жилища крыс — источников возбудителя болезни весьма затруднительна, однако проводить её следует. Особенно необходима защита предметов обихода и пищевых продуктов от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей экскременты грызунов. Персонал, ухаживающий за больными, берущий инфицированный материал от больных, участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемические режима.

Эксперты ВОЗ (1974 год) рекомендуют для уменьшения риска внутрибольничного заражения содержать больных Ласса-лихорадка в стационарах, изоляторах по режиму, как и больных оспой или чумой. Материал для исследования от больных или умерших от Ласса-лихорадка следует обрабатывать в лабораториях особо строгого режима, пересылку заразного материала в специализированные лаборатории проводить с особыми мерами предосторожности.

Лица, имевшие прямой контакт с больным Ласса-лихорадка, должны находиться под медицинский наблюдением в течение 17 дней. При появлении даже лёгких, неопределённых симптомов заболевания у контактировавших их необходимо немедленно изолировать в больнице.

Международные перевозки больных Ласса-лихорадка и лиц с подозрением на заболевание Л-л. допустимы только в крайней необходимости специальным авиарейсом при двустороннем согласовании министерств здравоохранения и в сопровождении опытного медперсонала, при строгом соблюдении мер предупреждения аэрозольной п иной передачи инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. Смотри, полный свод знаний Геморрагические лихорадки.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».