Мононуклеоз инфекционный

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Мононуклеоз инфекционный Мононуклеоз инфекционный (mononucleosis infectiosa; греческий monos один + латинское nucleus ядро + -osis; позднелатинское infectio заражение; синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, болезнь Пфейффера, моноцитарная ангина, лимфоидоклеточная ангина, доброкачественный лимфобластоз) — острая инфекционная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, протекающая с лимфаденопатией, симптомами токсикоза, гепато и спленомегалией, ангиной, признаками гепатита и характерными изменениями крови. История. Как самостоятельная инфекционные болезнь Мононуклеоз инфекционный впервые описан Н. Ф. Филатовым в 1885 год под названием «идиопатическое воспаление шейных лимфатических желёз». Заднешейный лимфаденит и лихорадку он считал основными клинические, проявлениями болезни. В 1889 год Пфейффер (Е. Pfeiffer) описал ту же болезнь как «железистую лихорадку», отметив возможность развития у больных полиаденита и ангины. Уже в 1909 год Бернс (Y. Burns) и в 1921 год Тайди (Н. Tidy) обратили внимание на увеличение числа лимфоцитов в крови больных железистой лихорадкой. Но описываемые изменения крови, несмотря на наличие характерной клинические, картины, ошибочно рассматривались рядом учёных вне связи с болезнью Филатова — Пфейффера. Так, Тюрк (W. Turk, 1907) объяснял их недостаточностью гранулоцитарного аппарата костного мозга, Д. Н. Яновский (1940) — реакцией сенсибилизированного организма, Дойссинг (R. Deussing, 1918) связывал лимфоидоклеточные ангины с конституциональными особенностями организма. Другие учёные рассматривали изменения в крови как специфический синдром совершенно новых нозологический форм: инфекционного мононуклеоза [Спрант и Эванс (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], доброкачественного лимфобластоза [Бледерн и Хотон (W. Bloedern, J. Houghton), 1921], моноцитарной ангины [Шультц и Бадер (W. Schultz, Е. Baader), 1922]. Однако позднее на основании клинико-гематологические сопоставлений Тайди и Даниэл (Daniel, 1923), Шварц (Е. Schwarz, 1929), Гланцманн (Е. Glanzmann, 1930) и другие доказали идентичность этих нозологический форм с железистой лихорадкой Филатова — Пфейффера. Существенный вклад в изучение Мононуклеоз инфекционный внесли советские исследователи И. А. Кассирский, Н. И. Нисевич и другие Этиология. В качестве возбудителя Мононуклеоз инфекционный описывались многие микроорганизмы: стрептококк, стафилококк, палочка инфлюэнцы, фузоспириллы, листерии, токсоплазмы, риккетсии, цитомегаловирусы и другие, но роль ни одного из них в этиологии этого заболевания не подтвердилась. Предполагается вирусная этиология болезни. Хенле, Хенле и Диль (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) обнаружили в крови больных Мононуклеоз инфекционный антитела к вирусу Эпстайна — Барра в высоких титрах. Эго позволило высказать предположение об этиологического значении вируса Эпстайна — Барра при Мононуклеоз инфекционный Однако антитела к вирусу Эпстайна — Барра обнаруживаются и в сыворотке крови больных злокачественными заболеваниями — лимфомой Беркитта, назофарингеальной карциномой, лимфогранулематозом, другими лимфопролиферативными заболеваниями, а также системной красной волчанкой, саркоидозом и нередко у здоровых лиц. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём, но болезнь относится к малоконтагиозным. Полагают, что передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Отмечаются весенние и осенние подъёмы заболеваемости. Болеют преимущественно дети и люди молодого возраста, у лиц старше 35—40 лет Мононуклеоз инфекционный встречается очень редко. Болезнь регистрируется преимущественно у городских жителей. Наблюдаются главным образом спорадические случаи, возможны семейные и групповые вспышки. Однако клинические, и гематологические обследование лиц, контактировавших с больным, позволяет выявить среди них больных лёгкими, стёртыми и субклиническими формами болезни. Мононуклеоз инфекционный регистрируется в различных климатогеографических зонах мира. Патогенез изучен мало. Эпидемиологический и клинические, данные позволяют предположить, что входными воротами возбудителя являются зев, носоглотка. Увеличение шейных лимфатических, узлов с первых дней болезни, а также сообщения об экспериментальном заражении обезьян эмульсией из шейных лимфатических, узлов и кровью, взятыми от больных в остром периоде заболевания, свидетельствуют о лимфогенном и гематогенном путях распространения возбудителя в организме больного.

На тропность возбудителя Мононуклеоз инфекционный к лимфоидной и ретикулярной ткани указывает системная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, что является выражением генерализованной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя, которая определяет и появление в крови атипичных мононуклеаров. Почти постоянная гиперплазия миндалин и лимфоидных образований глотки, особенно носоглотки, может также рассматриваться как частное выражение системной реакции на возбудитель всей лимфоидной ткани. Влияние возбудителя на миндалины и изменение в ходе болезни реактивности организма часто обусловливают при участии бактериальной флоры полости рта развитие ангины с наложениями на миндалинах и своеобразным течением. Анализ гематологические показателей не даёт оснований рассматривать ангину как следствие «беззащитности» организма в связи с гранулоцитопенией и вторичной бактериальной инфекцией, так как в разгар болезни не отмечается резкого уменьшения абсолютного числа гранулоцитов в крови и отсутствует терапевтический эффект от антибактериальной терапии. Мононуклеозная ангина и ряд других клинические, симптомов указывают на возможность участия в патогенезе болезни аллергических механизмов. Различают пять фаз в развитии Мононуклеоз инфекционный: заражение; лимфогенный занос возбудителя в регионарные лимфатических, узлы и их ответная реакция (гиперплазия); вирусемия с генерализацией возбудителя в организме и системной реакцией лимфоидной ткани; инфекционно-аллергическая фаза, одним из проявлений которой является волнообразность течения болезни; фаза выздоровления, сопровождающаяся мобилизацией иммунных механизмов. С гиперплазией лимфоидной ткани связана гипергаммаглобулинемия, повышение титров гетерофильных антител и уровня иммуноглобулинов, в частности IgM. Вовлечение в патологический процесс печени ведёт к постоянно отмечающимся её функциональный нарушениям.

Патологическая анатомия. Объектом патологоанатомических исследований являются главным образом биопсийный материал лимфатических, узлов, удалённые миндалины, материал, полученный при пункционной биопсии печени. Летальные исходы редки. Основные причины смерти — спонтанный разрыв селезёнки, поражения нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит), вторичные инфекционные осложнения, в некоторых случаях удушье в связи с обширным отёком гортани. На вскрытии макроскопически наблюдается выраженное в различной степени генерализованное увеличение лимфатических, узлов, селезёнки, печени, миндалин, гиперплазия групповых (пейеровых) бляшек и солитарных лимфоидных фолликулов желудочно-кишечные тракта с очаговым некрозом, иногда кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки. Мягкая мозговая оболочка и вещество головного мозга обычно полнокровны.

При микроскопическом исследовании в лимфатических, узлах обнаруживается значительная гиперплазия лимфоидной ткани в корковом и мозговом слое. Характерно наличие среди них большого количества иммунобластов — бластотрансформированных лимфоцитов (смотри полный свод знаний Бластотрансформация лимфоцитов) — крупных клеток со светлыми ядрами и широкой зоной базофильной цитоплазмы, интенсивно пиронинофильной при окраске по методу Браше. Ядра этих клеток имеют чёткую мембрану, содержат нуклеолы. Среди иммунобластов встречаются большие по размерам клетки типа Ходжкина, а также двуядерные и многоядерные элементы, морфологически весьма сходные с клетками Березовского — Штернберга при лимфогранулематозе (смотри полный свод знаний). Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда увеличение числа плазматических клеток, эозинофилов, нередко имеются очаговые некрозы. Возможно частичное стирание рисунка вследствие слияния на некоторых участках гиперплазированных фолликулов, скопления в просветах синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрации ими междольковых перегородок и капсулы. Выраженная гиперплазия лимфоцитов с наличием большого количества бластотрансформированных элементов выявляется также в миндалинах, селезёнке, вилочковой железе, очагово в костном мозге. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных прослоек в лёгких, печени, миокарде и других органах. В печени отмечаются дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов. Описаны значительные изменения в центральной и периферической нервной системе — периваскулярные скопления лимфоцитов, очаговые кровоизлияния в вещество головного и спинного мозга, дистрофия ганглиозных клеток. Изменения могут локализоваться в корешках спинномозговых нервов и спинномозговых узлах. Гистологический картину следует оценивать обязательно с учётом клинические, данных, в частности изменений в картине крови, и динамического наблюдения (при повторной биопсии в лимфатических, узле в период выздоровления происходит восстановление нормальной гистологический структуры).

Рис Больная инфекционным мононуклеозом: характерное увеличение шейных лимфатических узлов, изменение конфигурации шеи (указано стрелками).

Иммунитет. Значение разных механизмов иммунитета мало изучено. Редкость заболевания детей первого года жизни объясняется наличием гуморального иммунитета, полученного от матери. Сообщения о повторных случаях болезни отсутствуют, что может свидетельствовать о приобретении переболевшими стойкой невосприимчивости. Регистрируется повышение иммуноглобулинов, особенно IgM. В классах IgG и IgM обнаружены не только гетероагглютинины к эритроцитам барана, но и антитела к капсидному антигену вируса Эпстайна— Барра, накапливающиеся в сыворотке крови почти всех больных Мононуклеоз инфекционный к 4—5-й недель болезни. В эти же сроки отмечено абсолютное нарастание Т и В-лимфоцитов в крови, но, по данным реакции подавления миграции лейкоцитов крови антигеном вируса Эпстайна — Барра, клеточный иммунитет в острый период болезни подавлен у всех больных.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 4—28 дней, чаще 7—10 дней. Мононуклеоз инфекционный обычно начинается остро; у взрослых может быть и постепенное, в течение 5—7 дней развитие болезни. Температура субфебрильная, около 38°, редко высокая, сопровождается умеренной интоксикацией, иногда лёгким познабливанием и выраженной потливостью. Лихорадка весьма разнообразна по характеру и продолжительности (от 2—3 дней до 3—4 недель), чаще повышение температуры наблюдается в течение 6—10 дней. При продолжительной лихорадке температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер. Наблюдаются и случаи безлихорадочного течения болезни. Пульс обычно соответствует температуре. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение шейных лимфатических, узлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или преимущественно в верхнем отделе её (у сосцевидного отростка). Увеличенные лимфатических, узлы обычно не болят или лишь слегка чувствительны при пальпации, изредка больные ощущают лёгкую боль в шее при повороте головы. Степень увеличения их широко варьирует — от видимого на расстоянии, особенно в верхнем отделе шеи, до незначительного, обнаруживаемого лишь при пальпации. Небольшое увеличение лимфатических, узлов (что нередко бывает у взрослых) может оставаться незамеченным. Заднешейный лимфаденит является характерным признаком Мононуклеоз инфекционный лимфатических, узлы обычно эластичной консистенции, не спаяны, покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимфатических, узлов, никогда не отмечается. Нередко можно отметить лёгкую пастозность век, одутловатость лица, утолщение и изменение конфигурации шеи (рисунок), что обусловливает характерный внешний вид больных. Как правило, увеличиваются периферические лимфатических, узлы и других групп. Очень редко констатируют увеличение висцеральных лимфатических, узлов. Небольшая гиперемия зева и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. У значительной части заболевших Мононуклеоз инфекционный может протекать в так называемый ангинозной форме (лакунарная, плёнчатая, фолликулярная и редко некротическая ангина), с появлением на миндалинах разнообразных массивных наложений. Они могут обнаруживаться и за пределами миндалин, на задней стенке глотки, у корня языка, на надгортаннике и так далее Сроки развития ангины непостоянны (чаще она появляется не в первые дни болезни), наложения на миндалинах наблюдаются длительное время (6—10 дней). Нередки поражения носоглотки. Клинически они проявляются заложенностью носа и затруднением носового дыхания, изменением голоса («сдавленный» голос, как при перитонзиллитах). Больные дышат через рот, хотя носовые ходы обычно свободны и выделения из носа отсутствуют («сухое» поражение носоглотки). У большинства больных обнаруживается гепатоспленомегалии, характерно сравнительно раннее и значительное увеличение размеров и плотности печени и селезёнки. У некоторых больных имеются отчётливые клинические, и биохимический признаки гепатита (смотри полный свод знаний), разная степень иктеричности кожи и склер, уробилинурия, кратковременное наличие желчных пигментов в моче, изменение тимоловой, реже сулемовой реакции, повышение активности трансаминаз и альдолазы, повышение уровня билирубина крови. Изредка при Мононуклеоз инфекционный наблюдаются серозный менингит, менингоэнцефалит, разнообразная сыпь, стоматит. Однако у детей раннего возраста заболевание может начинаться с более редких симптомов: высыпания на коже, петехии на слизистой оболочке рта, одутловатости лица, пастозности клетчатки шеи, отёчности век, жидкого стула. Изменения крови при Мононуклеоз инфекционный отличаются цикличностью и своеобразием. В первые 3—5 дней болезни в крови может не быть характерных особенностей, нередко отмечается умеренная лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом, плазматические клетки. В разгар болезни, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз — 10—20 тысяч в 1 микролитров, редко выше, и выраженные изменения формулы крови: нейтропения с н аличием ядерного сдвига влево и выраженный мононуклеоз. При этом часто отмечается некоторое увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, наличие плазматических клеток и появление своеобразных атипичных мононуклеаров, отличающихся большим полиморфизмом по размерам, форме и структуре. Большинство из них представляют клетки более крупных размеров, чем лимфоциты, с более «молодым», часто моноцитоидным ядром, с очень характерной широкой и базофильной протоплазмой. Количество их варьирует от 15—30 до 65%. Высокий относительный (до 90%) и абсолютный мононуклеоз с наличием атипичных мононуклеаров в разгар болезни — характерная особенность Мононуклеоз инфекционный Число эритроцитов, уровень гемоглобина обычно остаётся нормальным, число кровяных пластинок в разгар болезни может значительно, но кратковременно снижаться (до 60—30 тысяч в 1 микролитров). РОЭ может быть нормальной или умеренно ускоренной.

В период выздоровления число лейкоцитов снижается до нормы и ниже.

Содержание атипичных мононуклеаров быстро уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают. Преобладание в формуле обычных лимфоцитов остаётся значительным. Несмотря на заметное повышение процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов, абсолютная гранулоцитопения в этом периоде почти постоянна и может быть выраженной. С падением температуры нередко появляется небольшая эозинофилия (до 5—9%). Период выздоровления у многих больных (особенно у подростков и взрослых) может быть затяжным, с медленным улучшением самочувствия и трудоспособности, с субфебрильной температурой по вечерам. Небольшое увеличение шейных лимфатических, узлов, печени и селезёнки может оставаться в течение нескольких недель и даже месяцев после выздоровления. Склонность к умеренной лейкопении с гранулоцитопенией и лимфоцитозом у взрослых может держаться от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.

Осложнения очень редки. У детей — синусит, стоматит, отит, пневмония, но частота их значительно возрастает в случаях присоединения острой респираторной инфекции (смотри полный свод знаний Респираторные вирусные болезни). Описаны единичные случаи разрыва селезёнки, печёночной недостаточности, острого нарушения дыхания (в связи со сдавлением гортани резко гиперплазированными лимфатических, узлами и отёком зева), менингоэнцефалита, полирадикулоневрит, неврита, миокардита.

Диагноз основывается на клинические, картине и характерной картине крови.

При Мононуклеоз инфекционный имеет место повышение титра гетерофильных антител, что устанавливается с помощью реакции Пауля — Буннелля — агглютинация бараньих эритроцитов (смотри полный свод знаний Пауля — Буннелля реакция), реакции Пауля — Буннелля — Дейвидсона, реакции Ловрика — агглютинация обработанных папаином эритроцитов барана, реакции Томчика — агглютинация бычьих эритроцитов, реакции Хоффа — Бауэра — агглютинация свежих или формалинизированных эритроцитов лошади и другие Наиболее простой из них и достаточно достоверной является реакция Хоффа — Бауэра; она положительна у 90% больных Мононуклеоз инфекционный и редко (до 3% случаев) при других болезнях.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду дифтерию зева и носоглотки (смотри полный свод знаний Дифтерия), а также различные формы ангины (смотри полный свод знаний), ангинозно-бубонную форму туляремии (смотри полный свод знаний), болезни кроветворной системы (острые лейкозы, агранулоцитоз, в меньшей степени лимфогранулематоз), лейкемоидные реакции (смотри полный свод знаний).

При отсутствии ангины Мононуклеоз инфекционный следует дифференцировать с брюшным тифом (смотри полный свод знаний), вирусным гепатитом (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), эпидемическим паротитом (смотри полный свод знаний Паротит эпидемический), туляремией, болезнью кошачьих царапин (смотри полный свод знаний Фелиноз) . Клинико-гематологические симптомы, подобные Мононуклеоз инфекционный, могут наблюдаться при цитомегалии (смотри полный свод знаний), токсоплазмозе (смотри полный свод знаний), а также при аллергических состояниях.

Лечение. Специфического лечения не найдено. Антибиотики и сульфаниламидные препараты заметного влияния на течение Мононуклеоз инфекционный не оказывают, в том числе не предупреждают развития тяжёлой ангины. Показаны постельный режим, диета, десенсибилизирующие средства, витамины, при тяжёлой ангине — полоскание зева антисептическими растворами. Показания к назначению антибиотиков относительны — лишь в целях профилактики вторичной инфекции при наличии абсолютной гранулоцитопении и распространённом поражении зева, особенно у детей раннего возраста. Имеются единичные сообщения о лечении ДНК-азой, метронидазолом. Показаниями к применению стероидных препаратов являются гепатит с наличием выраженной интоксикации, резкая лимфаденопатия и выраженный аллергический компонент со сдавлением и отёком в области шеи и резкой гиперплазией миндалин, затрудняющими дыхание, редкие тяжёлые неврологический или геморрагический синдромы. Преднизолон назначается коротким курсом, не более 7—8 дней (1,5 миллиграмм на 1 килограмм веса) в утренние часы.

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание обычно заканчивается в течение 3—6 не д. Единичные сообщения о возможности хронический течения Мононуклеоз инфекционный не вполне убедительны.

Профилактика сводится к изоляции больного из детского коллектива до полного клинические, выздоровления (в среднем на 2—3 недель). Дезинфекция в очаге не проводится. Специфическая профилактика не разработана.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».