Отёк и набухание головного мозга

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Отёк и набухание головного мозга Отёк и набухание головного мозга — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объёма содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отёк и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен. Многие исследователи отождествляют понятия «отёк» и «набухание», мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отёка, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ чётко разграничивают отёк и набухание мозга, понимая под отёком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием — увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отёк (смотри полный свод знаний), а накопление её внутри клеток — как набухание (смотри полный свод знаний). Наиболее отвечает действительности представление о том, что отёк и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об осложнённых и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н. Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Ziilch) и другие. Классификация. Наиболее признанные классификации отёка и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиологического признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отёк и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отёк и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, который проявляется определённой «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса. Этиология. Отёк и набухание головного мозга наблюдаются при экстра и интрацеребральных опухолях (особенно, злокачественных), черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-лёгочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Борьбе с отёком и набуханием мозга отводят видное место при реанимационных мероприятиях и при лечении больных после хирургических операций на головном мозге. Будучи неспецифической и в принципе обратимой реакцией на разнообразные воздействия, отёк и набухание мозга зависят не только от этиологического фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности центральная нервная система Поэтому степень выраженности отёка и набухания не всегда адекватна этиологического предпосылкам. Патогенез. Патофизиологический механизмы развития отёка и набухания головного мозга аналогичны механизмам отёков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (смотри полный свод знаний: Гематоэнцефалический барьер). Циркуляторным фактором, который непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отёка и набухания головного мозга после травм, ишемии и так далее намного увеличивается при значительном повышении общего АД.

Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отёк и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отёка и набухания, чем подъём общего АД, так как сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет её осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отёк и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отёка играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na+, С1- и другие, концентрация которых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отёка и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение её осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, которые при осложнённых растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотёчном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в её интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, то есть повышается её осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отёка и набухания после травмы как один: из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при котором становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение её осмолярности.

Отёчная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером — интрацеллюлярно, причём набухают главным образом глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (смотри полный свод знаний: Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, которые могут действовать при осложнённых и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости её структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через, мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохимический изменения при осложнённых и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе её бывает свыше 80%. Попутно происходит задержка ионов Na+ и С1-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряжённые с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри и внеклеточного градиента концентрации (смотри полный свод знаний: Градиент), а это ведёт к перераспределению жидкости. При осложнённых и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na+ — К+ зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и другие).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отёком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомиелином.

Патологическая анатомия. Макроскопически отёк и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объёма, повышенной дряблостью (оводнённостью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечёткостью границ между серым и белым веществом (рисунок). В связи с общим увеличением объёма головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отёка и набухания. При преобладающем осложнённых имеет место полнокровие и отёчность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности которой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Рис Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отёке: увеличение объёма левого полушария, стёртость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объёма органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отёка требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью астроцитарных отростков признают и некоторые сторонники интраструктуральной теории отёка. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется её разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфологические диагностике необходимо учитывать комплекс макро и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, например, расширения периваскулярных пространств, ещё не свидетельствует об осложнённых и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения её количества. Поэтому распространённый термин «периваскулярный отёк мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отёка и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отёк и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Чётко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удаётся.

Клиническая картина отёка и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (смотри полный свод знаний: Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте которых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и другие), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при осложнённых и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (смотри полный свод знаний: Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и другие), при сдавлении задней мозговой артерии — временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отёк и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз общего отёка и набухания головного мозга основывается на учёте клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса — повышение внутричерепного давления диагностируют путём измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объёма желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало или вентрикулографии (смотри полный свод знаний: Энцефалография).

Местный отёк и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (смотри полный свод знаний), при которой определяется смещение поражённого участка мозга; пневмоэнцефало или вентрикулографии, при которых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при которой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов поражённой области, появление в ней как бы бес сосудистого участка; радиоизотопного сканирования (смотри полный свод знаний), основанного на том, что некоторые изотопы (меченый альбумин, ³²Р и другие) в повышенном количестве накапливаются в области отёка и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об осложнённых и набухании мозга, их соотношении и динамике развития даёт определение электрического импеданса мозговой ткани (смотри полный свод знаний: Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определённой частоты.

Лечение отёка и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Лечебный мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отёка и набухания головного мозга, а с другой — на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (смотри полный свод знаний: Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические растворы (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз. По своей природе отёк и набухание головного мозга — процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отёк и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объёма.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».