Остеомиелит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Остеомиелит Остеомиелит (osteomyelitis, греческий osteon кость + myelos костный мозг + -itis) — инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, то есть являющийся фактически паноститом. Однако термин «паностит» не нашёл широкого применения в медицинский литературе. Оглавление Классификация История Этиология Патогенез Патологическая анатомия Клинические формы Острый гематогенный остеомиелит Острый остеомиелит после огнестрельных ранений Острый травматический остеомиелит Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей Хронический (вторичный) остеомиелит Первично-хронический остеомиелит Классификация По этиологического признаку различают Остеомиелит неспецифический, вызываемый гноеродными микробами (острый гематогенный и все виды негематогенного), и специфический, вызываемый специфической микрофлорой (туберкулёзный, сифилитический и другие). В зависимости от путей проникновения инфекции в кость Остеомиелит разделяют на гематогенный, вызываемый эндогенной микрофлорой, проникающей в кость из отдалённого очага по кровеносным сосудам (острый гематогенный и первично-хронический), и не гематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией, попадающей в кость при ранении, операции и других травмах (огнестрельный и травматический Остеомиелит), или путём непосредственного перехода на кость гнойного воспаления с соседних тканей и органов. По клинические, течению Остеомиелит бывает острый (острый гематогенный, острые стадии огнестрельного, травматического и возникшего путём непосредственного перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов); хронический (вторичный), развивающийся после любой формы острого неспецифического Остеомиелит; первично-хронический, к которому относятся атипичные формы Остеомиелит (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, послетифозный Остеомиелит и другие), а также Остеомиелит при некоторых инфекционные болезнях (туберкулёзе, сифилисе и другие). История Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в работах медиков глубокой древности и средневековья (индусских медиков, Гиппократа, Ибн-Сины, А. Цельса, Ж. Пти, К. Галена и другие), которые связывали происхождение этого патологический процесса с повреждением кости. В первой половине 19 век появились указания на инфекционные природу этого заболевания, причём обращалось внимание на первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно (1838) предложить термин «остеомиелит». Во второй половине 19 век удалось выяснить решающую роль гноеродных микробов в этиологии Остеомиелит и пролить свет на патогенез гематогенного Остеомиелит Клинические, картина и диагностика Остеомиелит были детально изучены в начале 20 век Совершенствование рентгенологическое методов исследования позволило получать достаточно точные данные об объёме и характере патологический изменений в костях.

Много дискуссий вызывали различные аспекты лечения Остеомиелит На XVII Съезде российских хирургов в 1925 год после программного доклада Ч. П. Краснобаева были приняты принципы комплексного лечения острого гематогенного Остеомиелит, включая раннее применение щадящих оперативных методов, что способствовало значительному уменьшению летальности. С наступлением эры антибиотиков удалось ещё более снизить летальность при остром Остеомиелит и уменьшить процент перехода его в хронический стадию.

На тяжёлые последствия огнестрельного Остеомиелит неоднократно указывал Н. И. Пирогов. Изучение этой формы Остеомиелит активизировалось в конце первой мировой войны. Ей были посвящены работы Н. Н. Петрова, С. А. Новотельнова, Я. М. Смирнова и другие Наиболее крупные исследования были выполнены советскими учёными в период Великой Отечественной войны и в послевоенные годы.

На современном этапе продолжается изучение патогенеза Остеомиелит и совершенствование методов его диагностики и лечения. Этому способствует прогресс техники и биологический науки.

Этиология

Возбудителями острого неспецифического Остеомиелит в 80—85% случаев являются патогенные стафилококки, реже стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры: синегнойной палочки, вульгарного протея, кишечной палочки и капсульной палочки клебсиеллы, которые в 6—7% случаев высеваются в ассоциациях со стафилококковой флорой, в 2—4% — в виде монокультуры. Важным этиологического фактором острого гематогенного Остеомиелит могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых протекает почти 40—50% случаев Остеомиелит Вирусы ведут к быстрому снижению сопротивляемости организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения. При хронический Остеомиелит с длительно существующими свищами, как правило, выделяется грамотрицательная микрофлора.

Проникновение в организм бактерий, вызывающих гематогенный Остеомиелит, происходит различными путями: через слизистые оболочки носоглотки и рта, лимфоидное глоточное кольцо, повреждённую кожу. У грудных детей наиболее частым источником инфекции может быть инфицированная пупочная ранка, опрелость и потёртость кожи, а у новорожденных возрастает значение внутриутробного инфицирования плода при наличии очагов хронический воспаления, у беременной. У старших детей значительную роль играют ранее перенесённые воспалительные процессы с образованием очага латентной инфекции, локализующегося в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозге, а также несанированные очаги в миндалинах, аденоидах и другие Эти очаги аутоинфекции (смотри полный свод знаний) при определённых условиях могут дать вспышку гнойного остеомиелита.

При не гематогенном Остеомиелит микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом переломе, при операции остеосинтеза и так далее или путём перехода из очагов, расположенных в соседних тканях и органах.

Возбудителем специфического Остеомиелит может стать специфическая микрофлора — туберкулёзная (смотри полный свод знаний Туберкулёз внелёгочный, туберкулёз костей и суставов), сифилитическая (смотри полный свод знаний Сифилис), лепрозная (смотри полный свод знаний Лепра), бруцеллезная (смотри полный свод знаний Бруцеллёз) и другие

Патогенез

В изучении патогенеза острого гематогенного Остеомиелит выдающаяся роль принадлежит А. А. Боброву, С. М. Дерижанову, часть П. Краснобаеву, Г. И. Турнеру, Э. Лексеру и другие Было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного Остеомиелит) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. На основании этого А. А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного Остеомиелит Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесённый в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

Эмболическая теория Боброва — Лексера длительное время была основной, объясняющей патогенез гематогенного Остеомиелит Последующие исследователи, придерживаясь её, считали, что возникновение Остеомиелит зависит также от ряда дополнительных факторов, в частности от конституциональных типов строения сосудов кости, от характера угла отхождения артерий, питающих кость, и так далее А. Остеомиелит Виленский (1934) придавал большое значение прогрессирующему тромбартерииту или тромбофлебиту. Однако значение этих моментов, как и существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста, было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и другие Кроме того, данная теория не могла объяснить причин развития очага гематогенного Остеомиелит, локализованного вне зоны роста кости; помимо этого, в ней были выявлены и другие существенные пробелы.

Выдающимся вкладом в решение проблемы патогенеза гематогенного Остеомиелит явились работы С. М. Дерижанова (1937), создавшего и экспериментально обосновавшего аллергическую теорию патогенеза гематогенного Остеомиелит, которая в последующем обогатилась новыми данными. Полностью отрицая роль эмболии, он считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа, обусловливающей сенсибилизацию организма, при которой его защитные механизмы искажаются. Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) — травмы, охлаждения, заболевания и тому подобное— в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса (смотри полный свод знаний Артюса феномен). Это создаёт благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и она начинает быстро размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придаёт воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер. Развивается приобретённая иммунная недостаточность, нарушается система гемостаза с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Повышение коагулирующих свойств крови ведёт к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге — к остеонекрозу поражённого участка кости. Резко возрастающее внутрикостное давление ведёт к сдавлению и разрушению внутрикостных сосудов, что способствует расширению зоны инфицирования костного мозга, остеонекроза и развитию состояния септического шока.

Аллергическая теория С. М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного Остеомиелит как процессе, в котором участвует весь организм, и открыла широкие возможности для дальнейшего изучения этой проблемы.

В патогенезе не гематогенного Остеомиелит серьёзное значение приобретают другие факторы. Так, в развитии огнестрельного и близко к нему стоящего травматического Остеомиелит ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома и характер ответной реакции организма на травму. Жизнеспособные костные осколки из компактной кости, как и сама компактная костная ткань, обладают большой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами, благоприятствующими развитию инфекционные процесса. В этих условиях повышается чувствительность костной ткани к инфекции. Жёлтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции, и воспалительный процесс в нем при огнестрельных переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное прогрессирующее течение, что и характеризует огнестрельный Остеомиелит Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих повреждённых мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведёт к переходу острого Остеомиелит в хронический, то есть к формированию патологический костной мозоли, нередко имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие мёртвые костные осколки.

Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани составляют одно из весьма существенных звеньев в патогенезе огнестрельного Остеомиелит, так же как в патогенезе хронического (вторичного) Остеомиелит, развившегося после любой формы острого Остеомиелит

Первично-хронические (атипичные) формы Остеомиелит развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, длительным приёмом антибиотиков по поводу какой-либо инфекционные болезни) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.

Патологическая анатомия

Острый гематогенный Остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся затем на гаверсовы каналы и периост. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной ткани, а часто и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводит к формированию гнойников, возникающих уже на 3—4-е суток от начала заболевания. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов как предшественники воспаления не зарегистрированы. В капсуле гнойников и в прилежащих тканях нередко возникает тромбофлебит (смотри полный свод знаний), распространяющийся иногда и на сосуды гаверсовых систем и периоста, но с этим процессом связывают распространение воспаления на периост и мягкие ткани. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю повреждённую кость и при длительном течении Остеомиелит приводящее к её рарефикации — остеопорозу (смотри полный свод знаний).

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит ещё до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты экссудата подвергаются жировому распаду и поглощаются макрофагами, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесённого воспаления могут исчезнуть.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3—4-й недель от начала заболевания при рентгенологическое исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются ещё раньше. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации (рисунок 1). Секвестрация (смотри полный свод знаний Секвестр, секвестрация) заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на её поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще — расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника (цветной рисунок 2 и 3). Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной её части за счёт растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций (рисунок 2).

Секвестры препятствуют заживлению очага Остеомиелит Возможность «вживления» или рассасывания секвестра большинством исследователей отрицается, так как в его толще даже при обильном применении антибиотиков сохраняются микроорганизмы, подавляющие активность тканевых ферментов. В эксперименте как рассасывание, так и «вживление» секвестров наблюдаются лишь в условиях стерильного нагноения, например, после введения в кость кротонового масла.

Огнестрельный Остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома кости, которое сопровождается образованием секвестров и регенерацией тканей. На основании анализа клинико-анатомических особенностей огнестрельного остеомиелита П. Г. Корнев выделяет три этапа его динамики: 1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей; 2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли; 3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и восстановления функции повреждённого органа.

Рис. 1. Микропрепараты компактной пластинки кости в процессе её секвестрации: а — образование лакун (1) в стенке гаверсова канала (2) в начальной фазе демаркации гнойного очага; б — рубцующиеся грануляции, содержащие остеокласты (1) на местах соприкосновения с секвестром (2); в — отделившийся секвестр (1), атрофия подлежащих грануляций (2); окраска гематоксилинэозином; × 120.

Рис. 2. Микропрепарат губчатой кости с секвестром (I) на границе с зоной роста грануляций (2); окраска гематоксилинэозином; × 80.

Рис. 3. Схематическое изображение нагноившейся огнестрельной раны бедра: 1 — свободный костный осколок; 2 — гнойная полость; з гнойные затеки; 4 — секвестры; 5 — раневой канал; 6 — образование костной ткани.

Рис. 4. Вид отломка бедренной кости, поражённой остеомиелитом: видны костные разрастания по краям отломка (указаны стрелками).

Рис. 5. Вид бедренной кости с очагом огнестрельного остеомиелита: в центре избыточной костной мозоли (1), как в секвестральной капсуле, находится секвестр (2).

Воспаление начинается в мягких тканях краёв раны в виде диффузной воспалительной инфильтрации, вслед за которой на границе с зоной омертвения формируется демаркационная линия. Одновременно образуется экссудат, поступающий в полость раны и пропитывающий некротизированные ткани, подвергающиеся при этом расплавлению, а часто и гнилостному распаду. К 4— 5-му дню в зоне демаркационной линии образуются грануляции, обильно продуцирующие гной. К этому сроку проявляется и гнойное воспаление в отломках кости, которое протекает на границе с некротизированными тканями, сохраняя характер демаркационного. С началом нагноения омертвению могут подвергнуться связанные с периостом костные осколки и мягкие ткани, испытавшие коммоцию — зона резерва некроза по И. В. Давыдовскому. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой. В нем располагаются свободные костные осколки, не удалённые при хирургической обработке раны, осколки, сохранившие связь с периостом, концы отломков, лишённые периоста, инородные тела, обрывки мягких тканей, распадающиеся кровяные свёртки (рисунок 3). Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ранения костными осколками, что придаёт очагу сложные очертания (цветной рисунок 1).

В ходе нагноения происходит расплавление омертвевших тканей под действием ферментов гноя и выделение их из раны, а также секвестрация омертвевших участков кости, находящихся в очаге нагноения. Темпы секвестрации снижаются при обширном параоссальном нагноении, задержке гноя в ране, тяжёлой интоксикации.

В ходе нагноения в окружающих очаг тканях развёртываются пролиферативные и дистрофические процессы. В результате пролиферации тканей возникает гноеродная оболочка, а затем формируется костная мозоль (смотри полный свод знаний) с последующей консолидацией перелома или образуются лишь костные разрастания по краям отломков (рисунок 4). Возникшая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами (цветной рисунок 2) и играет т. о. роль секвестральной капсулы, из которой свищевые ходы ведут на поверхность кожи (рисунок 5). Дистрофические изменения выражаются в диффузной рарефикации, а позже в очаговой эбурнеации кости (смотри полный свод знаний) в зоне образования мозоли. В окружающих мягких тканях и в соседних суставах развиваются явления атрофии.

Обострение гнойного процесса возможно на любом этапе, в том числе и спустя многие годы и даже десятилетия. В результате в кости и в мягких тканях могут возникнуть очаги флегмоны (смотри полный свод знаний), так называемый сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки (смотри полный свод знаний).

Отличительной особенностью огнестрельного Остеомиелит губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование.

Помимо типичной формы огнестрельного Остеомиелит, в тяжёлых случаях, особенно при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, возникает флегмонозный Остеомиелит (некрофлегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению. Он характеризуется некрозом поражённых тканей, гнойным тромбофлебитом и артериитом; развивается в конце первой —на второй декаде после ранения, реже в позднем периоде (на фоне длительного нагноения костной раны) и быстро заканчивается смертью больного от сепсиса. Возникновение флегмонозного Остеомиелит связывают с резким ослаблением иммунитета. Предполагается также, что он является выражением гиперергической реакции. Возможно, что в его патогенезе играет роль обширная контузия костного мозга, на что указывал Н. И. Пирогов.

При Остеомиелит, возникающем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) Остеомиелит, возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных гнойников, содержащих секвестры. Гнойники окружены секвестральными капсулами — костными разрастаниями в периосте и костномозговых пространствах, расположенными кнаружи от соединительнотканной капсулы гнойников. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях. Внутренняя поверхность соединительнотканных капсул гнойников покрыта грануляциями, которые в период ремиссии рубцуются, и продукция гноя прекращается. При экзацербации происходит вспышка гнойного воспаления в кости, сопровождающаяся возобновлением закрывшихся свищей и отхождением вместе с гноем мелких секвестров. При хронический Остеомиелит периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы (смотри полный свод знаний) и остеофиты (смотри полный свод знаний) причудливой формы. Компактная пластинка может утолщаться, что ведёт к эбурнеации кости. Одновременно продолжается и рарефикация поражённой кости, особенно выраженная в зоне роста грануляций. При массивном растворении поражённого участка кости говорят о костоеде, воспалительном кариесе. Чередование участков эбурнеации, рарефикации, образование экзостозов создаёт пёструю картину поражения кости и сопровождается её деформацией.

На месте зарубцевавшихся очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются плотные рубцы, по периферии которых возможно отложение известковых солей и окостенение по типу оссифицирующего миозита (смотри полный свод знаний).

В детском и юношеском возрасте, особенно при метафизарной локализации, хронический Остеомиелит может привести к разрушению росткового хряща и укорочению кости. При диафизарной локализации возможны усиленный рост и искривление кости, что связано с раздражением ростковой зоны.

Атипичные формы Остеомиелит характеризуются вяло текущим воспалительным поражением костей с преобладанием в них склеротических процессов и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров. Последние чаще возникают при альбуминозном и послетифозном Остеомиелит Вопрос о существовании склерозирующего остеомиелита Гарре дискутируется. Часто этим термином обозначают опухоль (остеоидостеома), протекающую с массивным разрастанием кости в окружности. Находящуюся в толще новообразованного костного конгломерата опухоль (обычно не более 1 — 1½ сантиметров в диаметре) прежде часто не выявляли, а её гнездо в кости расценивали как очаг воспаления.

К первично-хроническому Остеомиелит относят также вяло текущие его формы, наблюдающиеся главным образом у детей при бессистемном применении антибиотиков. В поражённой кости при целости кортикальной пластинки обнаруживают участки размягчения костного мозга с наличием в них крошковатых коричневатых масс, иногда пропитанных гноем. При микроскопическом исследовании отмечают некроз костного мозга с пропитыванием серозно-фибринозным, реже гнойным экссудатом, иногда содержащим большое количество эозинофилов; костные структуры в очаге и его окружности — с явлениями резорбции, приводящей к рарефикации кости; в губчатом веществе кости встречаются «милиарные» секвестры. Процесс может распространиться и на периост, в котором в таких случаях отмечается серознофибринозное воспаление, скудная пролиферативная реакция. Отграничение очага воспаления в кости нечёткое в виде скопления макрофагов, разрастания рыхлых грануляций, а позже и редкой сети костных балок.

Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционные болезней — сепсиса, брюшного тифа, бруцеллёза, туберкулёза, сифилиса. Во всех этих случаях поражение костей имеет специфические для каждого заболевания морфологический черты, создающие своеобразие воспалительного процесса в кости.

Клинические формы

Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит в мирное время является самой частой формой Остеомиелит, которая, по данным часть П. Краснобаева, в 75—85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45—48% — в возрасте от 6 до 14 лет, мальчики — 65—70%, девочки — 30—35%. В детских хирургических стационарах больные Остеомиелит составляют 2—2,5% от числа госпитализированных детей и 8—10% — от числа госпитализированных детей с гнойными заболеваниями. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесённой в детстве.

Острый гематогенный Остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80—85%), реже плоские (9— 13%) и короткие (6—7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35 — 40%), большеберцовая (30—32%) и плечевая (7 — 10%) кости; из коротких — кости стопы; из плоских — кости таза и верхней челюсти.

При поражении длинных трубчатых костей различают Остеомиелит: метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25—28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7—10% больных). Множественные процессы наблюдаются у 10—15% больных.

Клиническая картина. По предложению часть П. Краснобаева, различают три формы клинические, течения острого гематогенного Остеомиелит: местную (лёгкую), септико-пиемическую (тяжёлую), токсическую (адинамическую). Клинические, течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (лёгкая) форма гематогенного Остеомиелит отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжёлым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем — 38—39°. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические, проявления выражены менее ярко, чем при септикопиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона (смотри полный свод знаний). Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хронический течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъёма температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжёлое нарушение общего состояния больных, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются довольно быстро. В течение первых 2 суток появляются локализированные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отёк мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отёка соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в глубине их. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем обычно приобретающий гнойный характер (смотри полный свод знаний Артриты). В последующие дни болезни держится высокая температура (39—40°) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжёлое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация (смотри полный свод знаний) и обезвоживание организма (смотри полный свод знаний), наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз (смотри полный свод знаний); расстройства водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний) приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям. Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свёртывающей системы крови, происходит избыточное накопление химический медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и другие).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 10 дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создаёт условия для диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10—20-е суток возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологический фибринолиза (III фаза). При септико-пиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной — у 25% больных.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функции почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5—10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, её гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Своеобразно протекает гематогенный Остеомиелит в раннем детском возрасте, обычно развивающийся в первые недели или месяцы жизни при сепсисе. Как правило, поражается сразу несколько костей в результате гематогенного возникновения нескольких эпифизарных костных очагов, вследствие чего заболевание получило название эпифизарного Остеомиелит (рисунок 6). Обычно поражаются проксимальные эпифизы плеча, бедра, эпифизы костей, сочленяющихся в коленном суставе. Воспаление быстро распространяется на сустав. Этот тяжёлый остеоартрит (смотри полный свод знаний) практически никогда не заканчивается анкилозом, даже при обширных костных разрушениях, а восстановление костей бывает практически полным. Если не происходит прорыва гнойника через кожные покровы, то эпифизарный Остеомиелит может остаться диагностированным. Его последствия нередко обнаруживаются только в более позднем возрасте и могут быть истолкованы не всегда правильно, например, как врождённый подвывих или вывих.

Рис. 6. Рентгенограмма коленных суставов ребёнка, больного эпифизарным остеомиелитом: разрушены эпифизы бедренных (I) и большеберцовых (2) костей; видна деформация суставов.

Рис. 1. Макропрепарат диафиза бедренной кости (продольный распил) при остеомиелите после огнестрельного ранения: 1 — секвестрирующийся участок кости; 2 разрастания грануляционной ткани в зоне демаркации; 3 — комплексы костных балок. Рис. 2. Макропрепарат большеберцовой кости при остеомиелите после огнестрельного ранения: в зоне сросшегося перелома виден гнойник с мелкими секвестрами (один из них указан стрелкой). Рис. 3. Макропрепарат метафиза бедренной кости при гематогенном остеомиелите: 1 — внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 — субпериостальный гнойник.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного Остеомиелит встречается у 1—3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжёлого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечнососудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения. Наиболее характерным и тяжёлым осложнением острого гематогенного Остеомиелит является сепсис (смотри полный свод знаний), который особенно часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. Гнойный артрит прилежащих суставов в одних случаях возникает гематогенно, одновременно с очагом воспаления в кости в результате генерализации септического процесса, в других — вследствие распространения инфекции из костного очага по лимфатических, путям или прорыва гноя из кости в полость сустава. У 8— 10% больных (при септико-пиемических формах — у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга и другие Патологический перелом кости, в том числе эпифизеолиз (смотри полный свод знаний Переломы), возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав (смотри полный свод знаний). Эпифизарный и метафизарный Остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологический вывиху (смотри полный свод знаний), контрактурам.) или анкилозу (смотри полный свод знаний).

Диагноз. Характерный анамнез и типичная клинические, картина местной формы гематогенного Остеомиелит (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области поражения кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с известными трудностями в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей. Нередко в качестве первичного диагноза фигурируют травма, ревматизм, пневмония, скарлатина и другие От ошибок могут предохранить тщательная пальпация и проверка подвижности конечностей, позволяющие выявить болевую зону, наличие отёка, ограниченную подвижность в суставе, защитную контрактуру. Основным ранним симптомом местной и септико-пиемической форм гематогенного Остеомиелит является боль в конечности, усиливающаяся при движениях, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Путем пальпации можно определить усиленную пульсацию магистральной артерии (плечевой или бедренной), а при надавливании на них — выраженную болезненность. Обязательны повторные посевы крови на содержание в ней бактерий.

Отсутствие местных симптомов и быстрое течение токсической формы Остеомиелит создают большие трудности для своевременной диагностики.

Большую ценность для диагностики представляет рентгенологическое исследование. Наиболее ранним косвенным рентгенологическое признаком острого Остеомиелит является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2—3-й день заболевания. Начальные проявления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть в конце первой недели в виде малоконтрастной линейной тени периостальных наслоений рядом с кортикальным слоем метадиафиза поражённой кости. В дальнейшем кортикальный слой начинает разволокняться, вместо него на уровне поражения нарастают новые линейные слоистые периостальные напластования. Лишь на 2—3-й не д. болезни появляются очаги деструкции и острый Остеомиелит может быть уверенно диагностирован.

Такой поздний срок диагностики заставляет искать и апробировать новые методы более раннего распознавания острого Остеомиелит По данным Л.. В. Прокоповой, получить изображение очагов деструкции в кости, а также обнаружить явления периостита и усиление контуров мягких тканей уже на 3—4-й день заболевания удаётся посредством электрорентгенографии (смотри полный свод знаний).

Перспективен метод денситометрии рентгенограмм (смотри полный свод знаний Денситометрия)I, который основан на свойстве минеральных веществ кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи в зависимости от их атомной массы. Основными компонентами минерального состава кости являются кальций и фосфор, обладающие высокой атомной массой. При рентгенографии нормальной кости они поглощают соответственно 79,6 и 14,8% (суммарно — почти 95%) лучей. При остром Остеомиелит в самых начальных его стадиях возникает интенсивный процесс деминерализации кости в связи с удалением из неё обоих указанных минералов в виде трикальцийфосфата, что фиксируется микрофотометром.

Заслуживают применения также методы регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления любой глубины. Это излучение регистрируется с помощью зеркальных или оптических термографов инфракрасного излучения (смотри полный свод знаний Термография) и радиометров. Первые преобразуют невидимый спектр лучей в визуально воспринимаемое изображение и позволяют зафиксировать его на черно-белой или цветной фотографии, которую затем оценивают по качественным или количественным показателям. Радиометры инфракрасного излучения, помимо количественных показателей, регистрируют данные в виде графических кривых. К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного Остеомиелит следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции; ультразвукового (импульсного) сканирования (смотри полный свод знаний Сканирование); медуллографии (смотри полный свод знаний), которая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией.

Для ранней диагностики острого гематогенного Остеомиелит получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, которое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром. Остеопункцию производят под местной анестезией в области метафиза поражённой кости с помощью иглы Кассирского. После вхождения в костномозговой канал из иглы извлекают мандрен. Выделение гноя позволяет поставить диагноз острого гематогенного Остеомиелит При отсутствии гноя к игле на 5 минут присоединяют аппарат Вальдмана для регистрации внутрикостного давления. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25—80 миллиметров вод. ст., при остром гематогенном Остеомиелит— в пределах 100—400 миллиметров вод. ст. Эти показатели могут быть получены лишь в первые 4—5 дней от начала болезни — до прорыва гноя в мягкие ткани, то есть в период интрамедуллярной стадии процесса.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного Остеомиелит проводят чаще с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей, более редко — с некоторыми другими заболеваниями.

При остром ревматизме (смотри полный свод знаний) процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при Остеомиелит вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при Остеомиелит они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей. К тому же при ревматическом полиартрите чаще поражаются более мелкие, чем при Остеомиелит, суставы, выпот в них никогда не бывает гнойным, на рентгенограммах отсутствуют деструктивные изменения в костях.

Флегмону мягких тканей (смотри полный свод знаний Флегмона), глубокий острый лимфаденит (смотри полный свод знаний) особенно трудно бывает отличить от Остеомиелит, осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при Остеомиелит, на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удаётся установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Перелом кости у маленьких детей даёт сходную картину с началом острого Остеомиелит, поскольку в первые дни он сопровождается нарушением общего состояния, повышением температуры тела, а местно — выраженной болью, припухлостью, ограничением движений в поражённой конечности. К тому же, поскольку часто перелом является поднадкостничным, смещения отломков не происходит. Установлению правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза и обследование больного. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит. Если на рентгенограмме при первом исследовании поднадкостничный перелом выявить иногда не удаётся, то к 6—8-му дню в области перелома определяется нежная мозоль на ограниченном участке кости. При Остеомиелит рентгенологическое изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза. Особые диагностические трудности возникают при незамеченном переломе, происшедшем в момент родов, особенно эпифизеолизе, из-за сходства местных изменений, возникающих при этом, с изменениями при эпифизарном Остеомиелит Определить на рентгенограмме смещение эпифиза при переломе у новорожденного не удаётся в связи с отсутствием в эпифизах (кроме коленного сустава) ядер окостенения. К 6—8-му дню в обоих случаях выявляется периостальная реакция, на фоне которой при эпифизарном Остеомиелит позднее возникают очаги деструкции. У детей старшего возраста дифференцировать перелом и Остеомиелит практически не приходится.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного (не специфического) Остеомиелит с костно-суставным туберкулёзом, если туберкулёзный процесс локализуется в эпифизе. У грудных детей туберкулёз костей встречается редко. Для правильного распознавания этих процессов прибегают к пункции сустава и бактериологические исследованию гноя.

У детей грудного возраста клинические, и рентгенологическое симптомы врождённого сифилитического остеохондрита и псевдопаралича Парро имеют большое сходство с эпифизарным Остеомиелит Отличие заключается в том, что при псевдопараличе Парро на рентгенограммах можно обнаружить симметричные эпифизеолизы двух или нескольких пар одноименных костей, поскольку при врождённом сифилисе на 3—4 месяцев раньше появляются рентгеноконтрастные ядра окостенения эпифизов. У детей старшего возраста острый гематогенный Остеомиелит иногда приходится дифференцировать с гуммозным сифилисом костей. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют рентгенологическое исследование, бактериологические анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие других проявлений сифилиса (смотри полный свод знаний Сифилис).

Лечение. В основе современных методов лечения острого гематогенного Остеомиелит лежат три принципа, сформулированные часть П. Краснобаевым: оперативное лечение местного очага воспаления; непосредственное воздействие на возбудителя болезни; повышение общей сопротивляемости организма.

Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2—3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего её некроза, улучшения состояния больного и прекращения у него болей.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения поражённого участка кости через её кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трёхгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Иногда целесообразнее сначала ввести в кость иглу Кассирского чрескожно в области одного из метафизов с диагностической целью; при выделении из иглы под давлением крови с капельками жира или гноя, что подтверждает диагноз Остеомиелит, другой иглой Кассирского пунктируют второй метафиз и через эти иглы осуществляют промывание костномозгового канала. Ю. Ф. Исаков предложил перед промыванием вводить 0,25% раствор новокаина с целью деблокирования остеорецепторов, предотвращения нейротрофического остеопороза, уменьшения воспалительной реакции и ускорения восстановления местных обменных процессов, а затем через одну из игл одномоментно вводить шприцем около 1 л изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками. В последующие 5—7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в 1 мин). В состав вводимого раствора могут входить протеолитические ферменты. Подменять декомпрессивную остеоперфорацию широким вскрытием костномозгового канала с удалением продольного фрагмента кости (путём трепанации) недопустимо, так как это ведёт к значительному ухудшению состояния больного, способствует диссеминации гнойного процесса и повышает риск летального исхода.

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Лечение эпифизарного Остеомиелит проводят повторными пункциями сустава с отсасыванием выпота или гноя и введением в полость сустава антибиотиков. Разрез мягких тканей показан только при образовании параартикулярной флегмоны, которая возникает при прорыве суставной капсулы. При явлениях гнойного артрита и неэффективности повторных пункций сустава производят артротомию (смотри полный свод знаний) в точке наибольшей флюктуации. Длина разреза суставной капсулы у грудного ребёнка не должна превышать 1—2 сантиметров.

Всем больным с острым гематогенным Остеомиелит иммобилизируют поражённую конечность путём наложения гипсовой лонгеты, а на период проведения внутрикостных промываний — с помощью шины Белера. У детей до 2—3-летнего возраста для иммобилизации нижней конечности накладывают липкопластырное вытяжение по Шеде, верхней конечности — повязку Дезо. Иммобилизацию осуществляют до полного стихания воспалительных явлений и восстановления функции конечности.

Непосредственное воздействие на возбудителей острого гематогенного Остеомиелит осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. В связи с высокой устойчивостью микробов, прежде всего к антибиотикам, давно вошедшим в практику, современная антибиотикотерапия острого гематогенного Остеомиелит требует дифференцированного подхода. При назначении антибиотиков должны учитываться возраст больного, тяжесть течения и длительность процесса, наличие индивидуальной непереносимости, определяемой по анамнезу и кожной пробе, антибактериальный спектр действия препаратов, чувствительность к ним микрофлоры и так далее

Наиболее эффективными в современных условиях являются антибиотики группы (3-лактамидов — пенициллины (особенно полусинтетические), цефалоспорины (особенно влияющие на грамотрицательную флору — цефалотин, цефалоридин и другие) и аминогликозиды (гентамицин, канамицин и другие). Высокой активностью по отношению к устойчивым штаммам стафилококков обладают эритромицин, олеандомицин, фузидин и линкомицин. Последние два обладают свойством накапливаться в воспалённых тканях и в костях. В связи с токсическими свойствами практически полностью должно быть исключено применение детям при острых гнойных процессах тетрациклинов, неомицина, мономицина и стрептомицина.

При тяжёлых формах острого гематогенного Остеомиелит, особенно при наличии микробных ассоциаций, назначают комбинации из 2—3 антибиотиков, что позволяет снизить их лечебный дозы, предотвратить образование устойчивых бактериальных форм. При этом нельзя допускать сочетания антибиотиков бактериостатического и бактерицидного действия.

Дозы, частота и способы введения антибиотиков, длительность общего курса лечения определяются возрастом больного и тяжестью процесса.

Необходимость соблюдения принципа этиотропности в условиях высокой полирезистентности микробов делает обязательным определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, что требует определённого времени. С целью быстрейшего начала этиотропной терапии можно использовать ориентировочный метод А. Б. Черномор дика: на предметное стекло наносят и окрашивают по Граму патологический материал; в пределах часа по количеству, форме и отношению бактерий к окраске удаётся правильно подобрать большинству больных антимикробные препараты в соответствии с разработанной для этих целей таблицей (смотри полный свод знаний табл.).

После проведения полноценного бактериологические исследования в назначенное лечение вносят необходимые изменения. С целью своевременной корректировки антибактериальной терапии через каждые 7 дней производят повторные антибиотикограммы.

Повышение общей сопротивляемости организма имеет большое значение в комплексном лечении острого гематогенного Остеомиелит Оно осуществляется по нескольким направлениям, среди которых первоочередным является дезинтоксикация организма (смотри полный свод знаний Дезинтоксикационная терапия). Для дезинтоксикации переливают кровь и применяют внутривенные инфузии различных сред в возрастных дозах (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, гемодеза, гидролизина, аминопептида и другие), которые связывают и нейтрализуют токсины, улучшают периферическое кровообращение, восполняют объем циркулирующей крови, а их глобулиновые фракции являются дополнительным резервом выработки антител. Введение полиглюкина, 10% раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, АТФ, 2,4% раствора эуфиллина улучшает метаболизм миокарда и сердечную деятельность, оказывает положительное влияние на лёгочный кровоток и другие

В целях профилактики тромбозов при явлениях гиперкоагуляции назначают лечебный дозы гепарина (200— 300 ЕД на 1 килограмм веса в сутки), при наличии ацидоза дозы гепарина увеличивают в 1½—2 раза. При явлениях гипокоагуляции назначают гепарино-контрикаловый комплекс (суточная доза гепарина 50—100 ЕД на 1 килограмм веса, контрикала — 5000— 8000 ЕД на 1 килограмм), а при нарастании фибринолиза — гепарин (50 ЕД на 1 килограмм) с контрикалом и сухой плазмой.

Рис. 7. Рентгенограммы предплечья ребёнка 11 лет, больного острым гематогенным остеомиелитом: а — до лечения (виден участок деструкции в лучевой кости с периостальными наложениями на уровне поражения — указано стрелкой); б — после своевременно проведённого лечения (почти полное восстановление формы и структуры кости).

Прогноз в значительной степени зависит от возраста ребёнка, сроков начала лечения и его полноценности. Наиболее благоприятных результатов удаётся достичь у детей в возрасте старше 1 года, когда лечение начато не позднее 3—5-го дня от момента заболевания. В этих случаях воспалительный процесс останавливается, начинается репаративная перестройка кости, приводящая к восстановлению её формы и структуры (рисунок 7). Если лечение начато несвоевременно, то в конце 3-й — начале 4-й недель начинают выявляться признаки перехода острого Остеомиелит в хронический стадию.

Профилактика: своевременное выявление и лечение очагов хронический воспаления у беременных; правильный гигиенические уход за новорожденным, недопущение инфицирования у них пупочной ранки; предотвращение возникновения у детей любых вирусных инфекций и воспалительных процессов; раннее выявление и своевременная санация у детей хронический гнойно-воспалительных очагов; закаливание детей; правильный режим питания и так далее

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений

Разнообразные по характеру и клинические, проявлению гнойно-воспалительные процессы, возникающие вследствие огнестрельных повреждений костей, обозначают условным термином «огнестрельный остеомиелит».

Своеобразие течения воспалительного процесса в костной ране при огнестрельном Остеомиелит обусловлено сложной структурой раны, наличием функциональных расстройств, обширных участков повреждённых мягких тканей, наличием костных отломков, некротизированных участков кости, загрязнением раны инородными телами и микроорганизмами. Огнестрельный Остеомиелит возникает после недостаточной хирургической обработки раны. Вся клинические, картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости. По костномозговым пространствам и под надкостницей процесс постепенно распространяется по кости.

Поскольку костная рана широко открыта в мягкие ткани, не бывает выраженного болевого симптома, обусловленного резким повышением внутрикостного давления, столь характерного для гематогенного Остеомиелит Процесс быстро принимает хронический течение. Узнать о переходе воспаления на кость можно только путём ревизии раны с исследованием биопсийного материала или при рентгенологическое исследовании.

Различают ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения огнестрельных переломов костей. Ранние осложнения, возникающие непосредственно после ранения, в большинстве случаев связаны с гнилостным распадом костного мозга или гнойным воспалением его внутри костномозгового канала и характеризуются бурным клинические, течением с выраженными общими реакциями, как и при гематогенном Остеомиелит Поздние осложнения (спустя 1—2 месяцев после ранения) развиваются обычно вне костномозгового канала, главным образом в элементах опорной костной ткани; при этом наблюдается выраженное отграничение процесса и образование гнойной полости вокруг мёртвых костных осколков и инородных тел (рисунок 8). Репаративно-ре генеративные процессы, приводящие к патологический изменениям в виде гиперостоза (смотри полный свод знаний) и склероза плотной костной ткани (смотри полный свод знаний Остеосклероз), составляют сущность этого вида осложнений и обусловливают переход ранних его форм в хронические.

В клинические, картине острой стадии огнестрельного Остеомиелит преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, прогрессирующая слабость, нарастающая гипохромная анемия, лейкоцитоз и другие). Местные изменения, сами по себе весьма существенные (прогрессирование гнойно-некротического процесса в области огнестрельного перелома, гнилостный характер раневого отделяемого, грязно-серые налёты на грануляциях, отёчность и гиперемия краёв раны и другие), часто отходят на второй план.

Рис. 8. Схема формирования костной полости вокруг костных осколков и инородных тел при огнестрельном остеомиелите: 1 — полость обусловлена расположением осколков; 2 — полость образовалась на месте множественных осколков; 3 — полость образовалась на месте смещения отломков; а — перелом, б — ранние стадии формирования полости, в — поздние стадии хронического огнестрельного остеомиелита (видны сформированные остеомиелитические полости).

Распознавание острого огнестрельного Остеомиелит основывается на совокупности местных и общих симптомов. Рентгенологические признаки огнестрельного Остеомиелит обычно появляются на 3—4-й недель после ранения (смотри полный свод знаний ниже «Хронический вторичный остеомиелит»). Наряду с рентгенологическое данными большое значение в диагностике огнестрельного Остеомиелит приобретает радиометрия после введения радиоактивного стронция (⁸⁵Sr) и сравнительная локальная термометрия.

Профилактика огнестрельного Остеомиелит основывается на общих принципах профилактики раневой инфекции, среди которых ведущее значение имеет ранняя и радикальная хирургическая обработка огнестрельного перелома (смотри полный свод знаний Хирургическая обработка ран) с дооперационным и послеоперационным рентгенологическое контролем. Эффективность хирургической обработки возрастает при общем и местном применении антибиотиков. При недостаточности первичной хирургической обработки во время Великой Отечественной войны широко применялась вторичная обработка огнестрельных переломов.

Лечение острой стадии огнестрельного Остеомиелит комплексное. Приоритет в лечении принадлежит радикальному оперативному вмешательству. Во время операции удаляют омертвевшие костные фрагменты, некротический очаг в кости, чем создаются наиболее благоприятные условия для подавления инфекции в костной ткани. В ранних стадиях Остеомиелит это достигается своевременной секвестрэктомией (смотри полный свод знаний), в поздних — также удалением краёв костной полости с последующим промыванием её растворами антисептиков. Вторым элементом операции является ликвидация костной полости путём заполнения её близлежащими кровоснабжаемыми тканями или пломбировкой её кровяным сгустком.

Острый травматический остеомиелит

Близко к огнестрельному Остеомиелит по этиологии, патогенезу и клинические, картине стоит инфекционные воспалительный процесс в кости, осложняющий открытые переломы неогнестрельного происхождения. Особенностью его является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом), хотя чаще используют традиционное менее точное название «травматический остеомиелит».

Попаданию в костные отломки и развитию в них экзогенной гноеродной флоры способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие общие и местные факторы: иммунобиологических реактивность организма, вирулентность микрофлоры, степень нарушения кровообращения в области открытого перелома, оскольчатый характер перелома, степень смещения отломков, состояние кожных покровов в области перелома и так далее Типичная последовательность патологический изменений при остром травматическом Остеомиелит такова: открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной; бурное нагноение в ней; переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Нагноение раны сопровождается повышением температуры тела и ухудшением общего состояния больного. Появление боли в костях за пределами раны (иногда по всей конечности) свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения, как и при любом флегмонозном воспалении, проявляются гиперемией кожного покрова, отёчностью мягких тканей, значительным гнойным отделяемым из глубины раны. Степень интоксикации преимущественно зависит от распространённости гнойного воспаления в кости.

Диагноз травматического Остеомиелит ставят на основании упорного выделения гноя из раны, сообщающейся с костными отломками, и данных рентгенологическое исследования.

Рис. 9. Схема формирования гнойного свища при переходе острого гематогенного остеомиелита большеберцовой кости в хронический: 1 — абсцесс костного мозга; 2 — поднадкостничный абсцесс; 3 — межмышечная флегмона; 4 и 5— этапы самостоятельного прорыва гноя с образованием свища.

Лечение острой стадии травматического Остеомиелит, как и огнестрельного, комплексное, в большинстве случаев с применением радикальной операции, при которой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи. При несросшемся переломе производят экономную резекцию костных отломков с последующей их репозицией. Вопрос об иммобилизации костных отломков решается строго индивидуально, причём предпочтение отдаётся внеочаговому аппаратному остеосинтезу.

Профилактика травматического Остеомиелит заключается в тщательной первичной хирургической обработке раны при открытом переломе и в скрупулёзном учёте показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей, отличается некоторым своеобразием. Он начинается иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, примыкающих к кожному покрову. Так начинается Остеомиелит большеберцовой кости при флегмонозной форме рожи, Остеомиелит костной фаланги при подкожном панариции, Остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицированных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза и другие Возможны также одонтогенный Остеомиелит челюсти и отогенный Остеомиелит височной кости.

Диагностика этого вида Остеомиелит не вызывает обычно больших затруднений. О вероятности его надо думать в тех случаях, когда, несмотря на лечение, инфицированная рана, прилегающая к поверхности кости, в течение длительного времени не обнаруживает тенденции к заживлению или в этой области образуются гнойные свищи. При рентгенографии обычно обнаруживают характерные для Остеомиелит изменения в кости.

Лечение состоит в оперативном удалении секвестров, санации гнойного очага.

Рис. 10. Схематическое изображение различных видов секвестров (чёрный цвет), наблюдаемых при гематогенном остеомиелите (поперечный распил трубчатой кости): 1 — кортикальный; 2 — центральный; 3 — проникающий; 4 — тотальный. Хронический (вторичный) остеомиелит развивается при переходе любой клинические, формы острого Остеомиелит (гематогенный, огнестрельный, травматический, а также возникший при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хронический стадию. Имеющиеся в остром периоде морфологический и клинические, различия между отдельными формами Остеомиелит в хронический стадии сглаживаются, и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Хронический (вторичный) остеомиелит

Хронический Остеомиелит развивается в случаях, когда в первые дни заболевания нарастающий острый гнойных процесс успевает привести к некрозу участка костной ткани. Это почти неизбежно происходит при запоздалом оперативном вмешательстве, например, проведённом после самопроизвольного прорыва гноя наружу. Частота перехода острого Остеомиелит в хронический стадию, по данным разных исследователей, колеблется от 10 до 40%. Сроки перехода зависят от многих причин; большое влияние на их удлинение оказывает антибиотикотерапия. Считается, что переход острого Остеомиелит в хронический стадию чаще всего происходит в период от 3 недель до 1½ месяцев от начала заболевания.

С уверенностью его можно диагностировать лишь при наличии триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

Клиническая картина. В клинические, течении хронического (вторичного) Остеомиелит условно различают три фазы: фазу окончательного перехода острого процесса в хронический, фазу ремиссии (затихания) и фазу рецидива (обострения) воспаления.

При переходе острого гематогенного Остеомиелит в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают. Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или до субфебрильных цифр, функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон становится достаточно длительным и глубоким. При лабораторный исследовании обнаруживается снижение лейкоцитоза, замедление РОЭ, улучшение показателей белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно сформировываются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны (рисунок 9). Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии. В поражённой конечности обычно сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу, может установиться заметное искривление и укорочение конечности.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости. Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров: кортикальный (корковый) — при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей; центральный — при омертвении эндостальной поверхности кости; проникающий — при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости; тотальный — при некротизации трубчатой кости по всей её окружности, иногда на протяжении всей кости; циркулярный (венечный) — при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца); губчатый — при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще всего встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры (рисунок 10). Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне её, в мягких тканях (рисунок 11).

Нередко, особенно при несвоевременном и недостаточно радикальном оперативном лечении хронический Остеомиелит, в поражённой части кости образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в которых имеются гной и грануляции.

Эти диффузно-рассеянные в кости очаги могут соединяться внутрикостными узкими инфицированными ходами; иногда они окружены оболочкой из фиброзной ткани. В подобных случаях прогноз при хронический Остеомиелит резко ухудшается.

Рис. 11. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров: 1 — внутри костной полости; 2 — частично вне полости; 3 — вне полости. Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий (клоак), через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы (рисунок 12). Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно — десятилетиями.

Рис. 12. Схематическое изображение остеомиелитического очага и гнойного свища при хроническом гематогенном остеомиелите: 1 — секвестральная капсула; 2 — секвестр в секвестральной коробке; з — клоака; 4 — свищевой ход в мышцах; 5 — наружное отверстие свища; 6 — кость.

Рис. 13. Рентгенограмма костей голени больного остеомиелитом при переходе болезни в хроническую стадию: видны массивные периостальные наслоения (указаны стрелками) и остеосклероз в метадиафизе большеберцовой кости.

В фазе ремиссии хронический Остеомиелит большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния; температура тела, как правило, нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы. Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма и возраста больного, локализации процесса и другие

Фаза рецидива при хронический Остеомиелит напоминает начало острого Остеомиелит, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву хронический Остеомиелит чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в остеомиелитической полости, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей, то есть к развитию параоссальной межмышечной флегмоны. При рецидиве отмечается усиление болей в области остеомиелитического очага, появляется воспалительная отёчность тканей, нередки гиперемия кожи, местная гипертермия, ещё более нарушается функция конечности. Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается (до 38—39°) температура тела, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации. После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии. Чередование рецидивов и ремиссий без выраженной тенденции к самоизлечению составляет сущность патологический процесса при хронический Остеомиелит

Осложнения. Для хронического (вторичного) Остеомиелит наиболее характерны местные осложнения, обусловленные длительно существующим гнойно-деструктивным процессом в кости и окружающих тканях: появление новых остеомиелитических очагов, патологический перелом кости, патологический вывих в поражённом суставе, развитие гнойного артрита и анкилоз в суставе, формирование ложного сустава, деформация конечности и другие Особенно выделяют аррозивное кровотечение из крупных артерий и возможность малигнизации в области длительно существующего остеомиелитического очага или гнойного свища. Из общих осложнений наиболее серьёзные: амилоидоз почек, дистрофические изменения другие паренхиматозных органов и возникновение септикопиемических очагов в различных органах и тканях.

Диагноз. Главными клинические, данными при постановке диагноза хронического (вторичного) Остеомиелит являются анамнестические указания на перенесённый острый Остеомиелит, наличие гнойного свища и рецидивирующее течение.

Важнейшую роль в диагностике хронический Остеомиелит играют рентгенологическое методы исследования — рентгенография (смотри полный свод знаний) и томография (смотри полный свод знаний), фистулография (смотри полный свод знаний), позволяющая исследовать расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.

При несвоевременно начатом или неэффективном лечении в конце 3-й — начале 4-й недель после заболевания острым Остеомиелит на рентгенограммах вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза обнаруживается картина диффузного и распространённого эностального остеосклероза (рисунок 13), который резко отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулёзном остите. Остеосклероз распространяется по длиннику кости, интенсивность его нарастает; на фоне склероза выявляются новые очаги деструкции. Распространённый остеосклероз при Остеомиелит характеризует переход процесса в хронический. Вследствие периостального и эностального костеобразования нарастает толщина и плотность поражённой кости.

Образующиеся секвестры, заключённые в мощную секвестральную коробку, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует правильно сделанное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением. На рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее тени живых участков кости, она остаётся неизменной при всех последующих исследованиях.

Рентгенологические распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости вовсе не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, выглядящей на рентгенограмме как зона просветления вокруг него (рисунок 14), или когда секвестр частично или полностью отторгся от кости и вышел за пределы костной полости.

Иногда воспаление в кости затихает или вовсе ликвидируется, а процесс в мягких тканях существует самостоятельно, поддерживая наличие свищей и давая общую клинические, картину заболевания. В таких случаях для исключения внутрикостного воспаления обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно, и нередко приходится прибегать к фистулографии (рисунок 15).

Диагностические трудности создаются при локализации Остеомиелит в костях таза и позвоночника, особенно в случаях неправильного антибактериального лечения, при котором процесс подавляется, но не излечивается. Окружающие таз и позвоночник большие массивы мягких тканей способствуют образованию абсцессов с большими гнойными затёками, а затем и свищами. Вялое течение воспаления в этих случаях затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулёзом и другими специфическими поражениями. При Остеомиелит позвоночника, если рано начато антибактериальное лечение, страдает один позвонок и прилежащий межпозвоночный диск; если лечение запаздывает, то в процесс вовлекается соседний позвонок и рентгенологическое картина мало отличается от туберкулёзного спондилита (смотри полный свод знаний). В этом случае об Остеомиелит свидетельствует более выраженный остеосклероз поражённых тел позвонков (уже через 1 — 1½ месяцев от начала болезни), меньший перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в процесс дуг и отростков позвонков.

При Остеомиелит губчатых костей (запястья, предплюсны) выражен остеосклероз губчатого вещества со сравнительно небольшими разрушениями кости (рисунок 16), однако с длительно существующими свищами.

Рис. 14. Рентгенограмма костей предплечья больного хроническим остеомиелитом: виден большой секвестр, отграниченный от живой кости светлой полоской грануляционной ткани (указано стрелками).

Рис. 15. Фистулограмма бедра больного хроническим остеомиелитом, возникшим после открытого перелома кости: видны контрастированные свищевые ходы (1) в мягких тканях, распространяющиеся от очага поражения (2).

Рис. 16. Рентгенограмма костей стопы и нижней трети голени больного хроническим остеомиелитом пяточной кости: в пяточной кости видны множественные очаги деструкции (указаны стрелками) с остеосклерозом вокруг них.

Рис. 17. Рентгенограмма костей голени больного хроническим огнестрельным остеомиелитом большеберцовой кости: концы отломков приобрели закруглённую форму, имеются массивные периостальные наслоения (указаны стрелками), диффузный остеосклероз отломков.

Самые ранние рентгенологическое признаки огнестрельного и травматического хронических Остеомиелит появляются через 3— 4 недель после травмы. Первый прямой симптом его — остеопороз жизнеспособных отломков костей, который особенно отчётливо определяется, если имеются потерявшие связь с надкостницей и сосудами омертвевшие отломки. В то время как живая кость подвергается остеопоротической перестройке, в некротизированных участках этот процесс не происходит, они могут в неизменённом виде находиться в тканях годами, поддерживая воспаление. Выглядят некротизированные участки более плотными по сравнению с порозной, сохранившей жизнеспособность костью. Другим сравнительно ранним признаком воспаления в области отломков является разрушение их краёв, вследствие чего они теряют свою угловатость, резкую очерченность, контуры их становятся нечёткими. И, наконец, третий ранний признак Остеомиелит— появление периостальных наслоений (смотри полный свод знаний Периостит) вдоль концов отломков. Наслоения эти отделены от кости полоской просветления, обусловленной грануляционной тканью, разрастающейся между костью и отслаивающейся надкостницей. В дальнейшем эти концевые участки отломков, окружённые почти со всех сторон воспалительными грануляциями или гноем, в наибольшей степени подвержены секвестрации. Наряду с секвестрацией появляются все новые и новые очаги воспалительной деструкции в живых участках кости, вокруг которых на фоне нарастающего регионарного остеопороза развивается характерный для хронический Остеомиелит остеосклероз (рисунок 17).

В воспаление вовлекается и образующаяся костная мозоль.

Рентгенологические исследование при Остеомиелит должно обязательно проводиться перед каждым оперативным вмешательством, а при наличии гнойных затёков или свищей дополняться абсцессографией (смотри полный свод знаний) или фистулографией, с помощью которых (при условии тугого заполнения) удаётся выявить скрытые секвестры и другие источники нагноения.

Определённую роль, особенно в дифференциальной диагностике хронический Остеомиелит и опухоли кости, начинает играть радиол, метод исследования. Сцинтиграфия (смотри полный свод знаний) после введения изотопов (пирофосфата технеция или стронция) помогает установить первоначальные признаки воспалительного процесса и распространённость его в различных костях раньше, чем рентгенография (рисунок 18), однако мелкие секвестры и остеомиелитические очаги легче обнаружить с помощью рентгенологическое метода.

При лабораторный исследовании крови в фазе ремиссии обнаруживается умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном ускорении РОЭ. Количество общего белка крови, как правило, находится в пределах средних цифр нормы, но наблюдается диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (главным образом за счёт гамма-глобулиновой фракции) и снижение белкового коэффициента. В фазе обострения возникают изменения, типичные для вспышки гнойного процесса: нарастают гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоряется РОЭ, диспротеинемия становится более выраженной.

Исследование кислотно-щелочного равновесия при хронический Остеомиелит нередко указывает на развитие в крови компенсированного метаболического ацидоза.

Дифференциальный диагноз. Хронический (вторичный) Остеомиелит следует дифференцировать с опухолями костей, посттравматическим периоститом, редко со специфическим Остеомиелит (при сифилисе, туберкулёзе, актиномикозе костей, ревматизме), ещё реже с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и другие

Рис. 18. Рентгенограмма (а) и сцинтиграмма (б) большеберцовой кости, поражённой остеомиелитом: на рентгенограмме ещё не видно признаков остеомиелита; на сцинтиграмме видно локальное накопление радиоизотопа, указывающее на острое воспаление кости; в — схематическое изображение локализации остеомиелитического очага.

Особенно большое значение имеет как можно более ранняя дифференциация Остеомиелит с остеогенной саркомой (смотри полный свод знаний). Для остеогенной саркомы характерно постепенное нарастание симптомов заболевания, в анамнезе нет ясных указаний на перенесённый ранее острый Остеомиелит, боли значительно интенсивнее и носят постоянный характер, не уменьшаясь даже при иммобилизации конечности; на рентгенограмме отмечается разрушение кортикального слоя кости и отслойка надкостницы в виде «козырька», наличие радиально направленных периостальных спикул и другие При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведённые методы исследования не позволяют отдифференцировать хронический Остеомиелит от опухоли костной ткани, то делают биопсию (смотри полный свод знаний).

При посттравматическом периостите (смотри полный свод знаний) в анамнезе есть указания на бывшую травму, а не на острый Остеомиелит; отсутствует чередование ремиссий и рецидивов; нет и не было свищей; на рентгенограммах отсутствуют характерные остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и другие При лабораторный исследованиях крови, как правило, не отмечается ни лейкоцитоза, ни сдвига лейкоцитарной формулы, ни ускорения РОЭ.

При сифилитическом Остеомиелит у детей 8—10-летнего и подросткового возраста округлые или овальные очаги деструкции чаще всего располагаются в диафизах и метадиафизах большеберцовой, плечевой, бедренной костей, реже в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении в костях наблюдается множество мелких очагов. Клинически процесс протекает без острых явлений; свищи открываются безболезненно, располагаясь на симметричных участках костей. При приобретённом сифилисе дифференциации помогает наличие других характерных признаков этого заболевания (смотри полный свод знаний Сифилис).

Необходимость дифференцировать хронический (вторичный) Остеомиелит от туберкулёзного может возникнуть в тех случаях, когда острый гематогенный Остеомиелит у больного с самого начала протекал торпидно, без выраженных клинических проявлений и значительной деструкции костной ткани. Для туберкулёзного поражения (смотри полный свод знаний Туберкулёз внелёгочный, туберкулёз костей и суставов) характерна рано наступающая атрофия мягких тканей конечности; свищи окружены блеклыми грануляциями, гной жидкий с наличием казеозных масс. Рентгенологические (преобладание остеопороза над остеосклерозом без выраженных явлений периостита), биохимический и микробиологические исследования, специфические туберкулиновые пробы помогают поставить правильный диагноз.

При актиномикотическом поражении кости к грибковой инфекции часто присоединяется вторичная кокковая флора. Разрушая актиномикотические друзы, она препятствует выявлению их при микробиологические исследовании, тогда как сама легко обнаруживается, что затрудняет дифференциальную диагностику с хронический неспецифическим Остеомиелит Для актиномикоза (смотри полный свод знаний) характерно медленное подострое клинические, течение с довольно поздним образованием гнойных язв, которые можно принять за обычные остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное или соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также с помощью серологических реакций.

Отличить хронический Остеомиелит от ревматизма (смотри полный свод знаний) относительно нетрудно. При ревматизме чаще наблюдается полиартрит мелких суставов, а при Остеомиелит поражаются в основном крупные кости; на рентгенограммах при ревматизме отсутствуют деструктивные изменения и перестройка костной ткани, характерные для хронический Остеомиелит

Лечение должно быть комплексным и проводиться с учётом того, что при хронический Остеомиелит местные гнойно-некротические процессы в кости протекают на фоне глубоких общих изменений в организме — интоксикации, угнетения иммунобиологических защитных сил, диспротеинемии и другие Основная цель лечения — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани — может быть достигнута лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства с рациональной, направленной антимикробной терапией, активацией иммунных сил организма и с проведением ряда других лечебный мероприятий.

Оперативное лечение является главным звеном в цени лечебный мероприятий при хронический Остеомиелит, поскольку одна антимикробная терапия не способна ликвидировать гнойный очаг в кости, пока в ней остаются инфицированные секвестры и полости с гнойным детритом. В лучшем случае она может привести к стиханию перифокального гнойного воспаления, то есть к очередной нестойкой ремиссии.

Показания для радикальной операции: наличие секвестра, остеомиелитической полости, свища, язвы; повторяющиеся рецидивы воспаления с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата; обнаружение патологический изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных хронический интоксикацией; локальная малигнизация тканей и другие

Относительные противопоказания для радикальной операции — декомпенсация деятельности почек, сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Подготовка больных к операции должна включать лечебный мероприятия, направленные на уменьшение воспалительных явлений в зоне поражения (промывание свищей антисептическими растворами и растворами протеолитических ферментов, физиотерапия и другие), санацию кожи операционного поля, активацию иммунных реакций и дезинтоксикацию организма, на улучшение функций жизненно важных органов и систем.

Радикальные операции обычно выполняют под наркозом. Операция состоит в иссечении всех свищей (реже — выскабливании коротких свищей), трепанации кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомии, удалении из полости инфицированных грануляций и гноя, иссечении внутренних стенок полости до непоражённой костной ткани, многократном промывании полости растворами антисептиков (фурацилина, фурагина, риванола, формалина, антибиотиков и другие), пластике полости и зашивании раны наглухо.

При выполнении радикальной операции предложены разнообразные методы пластики костных полостей с использованием аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов (смотри полный свод знаний Пластические операции). Наиболее распространены мышечная пластика, гемопломба, хондропластика и костная пластика. Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксимальной или дистальной питающей ножкой (рисунок 19). Реже используют мышцы другой конечности. Современная модификация классического способа Шеде состоит в добавлении к образуемому в костной полости кровяному сгустку антибиотиков и подведении к ней одного или нескольких дренажей (микроирригаторов), через которые можно осуществлять орошения полости антисептическими растворами и дренирование (в том числе с использованием вакуумных аппаратов). Для хондро и остеопластики костных полостей применяют, как правило, консервированную аллоткань. Способы, предлагаемые для пластики костных полостей, имеют и достоинства, и отрицательные стороны, поэтому выбор их должен быть строго индивидуальным.

Рис. 19. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а — отсепарован мышечный лоскут (I) и введён в полость (2); б — мышечный лоскут укреплён швом (3).

При остеомиелите плоских и малых трубчатых костей, рёбер, малоберцовой кости производят резекцию кости в пределах неизменённых тканей.

В случаях, когда кортикальный секвестр находится в мягких тканях, а рентгенологически достоверно не установлено наличие деструктивных изменений в костной ткани, операция ограничивается иссечением свища и удалением секвестра без трепанации кости.

При посттравматическом хронический Остеомиелит, осложнённом псевдоартрозом, некрэктомию (смотри полный свод знаний) можно дополнить резекцией ложного сустава с последующей репозицией отломков и наложением аппарата для внеочагового компрессионного остеосинтеза (смотри полный свод знаний Дистракционно-компрессионные аппараты).

При рецидиве хронический Остеомиелит и наличии указаний на развитие флегмоны показано срочное широкое вскрытие и дренирование остеомиелитической полости в кости.

Из осложнений, связанных с оперативными вмешательствами, встречаются обильные кровотечения из костной полости, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, нагноение гематом в области оперативного вмешательства, некроз кожных лоскутов, выкраиваемых для прикрытия костной ткани.

Антимикробная терапия является важным компонентом лечения хронический Остеомиелит, поскольку как бы тщательно ни проводилась радикальная операция, она одна не способна обеспечить стерильность остеомиелитического очага. Поэтому наряду с оперативным проводят интенсивное противомикробное лечение, в ходе которого руководствуются следующими правилами: при назначении антибиотиков обязательно учитывают чувствительность к ним микрофлоры больного, предпочтение отдают при прочих равных условиях антибиотикам с повышенной тропностью к костной ткани (линкомицин, морфоциклин и тому подобное); нельзя нарушать режим антибиотикотерапии как в течение суток, так и в период всего курса лечения, так как это способствует развитию антибиотикорезистентной микрофлоры и снижает эффективность лечения; необходимо регулярно проводить повторные исследования раневого отделяемого на микрофлору и проверять чувствительность её к антибиотикам, внося в лечение необходимые коррективы; для создания высокой терапевтической концентрации антибиотиков в зоне операции пользуются различными путями введения антибиотиков, в том числе внутривенным, внутрикостным, регионарным внутриартериальным; для более эффективного подавления патогенной микрофлоры рекомендуется одновременно применять различные антибиотики и сочетать с ними введение других антимикробных препаратов (сульфаниламидов, нитрофуранов и другие) и иммунных средств.

Иммунотерапия хронический Остеомиелит проводится с учётом того, что в подавляющем большинстве случаев возбудителем заболевания является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими гноеродными микробами. Поэтому основными в иммунотерапии являются специфические антистафилококковые иммунные препараты, в частности стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг. В пред и послеоперационном периодах показано проведение курса инъекций стафилококкового анатоксина. Стафилококковый бактериофаг, лизирующий патогенные стафилококки, применяют местно и парентерально. В предоперационном периоде его используют при ежедневном промывании свищей и остеомиелитических очагов, в послеоперационном — при орошении костной полости через микроирригаторы и дренажи. Парентерально стафилококковый бактериофаг применяют в виде 5—6 внутримышечных инъекций на курс лечения.

При явлениях сепсиса особенно показаны средства пассивной специфической иммунизации — гипериммунная антистафилококковая плазма и антистафилококковый гаммаглобулин. У больных с полиантибиотико резистентной или антибиотикозависимой микрофлорой при аллергической непереносимости антибиотиков может быть применена аутовакцина. Для активации неспецифических защитных сил организма в пред и послеоперационном периодах больным показаны трансфузии крови, её компонентов, вливание кровезаменителей, применение препаратов пиримидиновых производных (метилурацил, пентоксил) и другие

Из других лечебный мероприятий при хронический Остеомиелит важное значение имеют тщательная иммобилизация оперированной конечности; местная и общая энзимотерапия; дезинтоксикационная терапия: корреляция белкового, минерального, водного и электролитного обмена; физиотерапевтические процедуры; лечебный физкультура. Большое значение приобретает лечение хронический Остеомиелит в условиях гнотобиологической изоляции зоны поражения.

Физиотерапию применяют в качестве вспомогательного средства на разных этапах лечения хронический Остеомиелит Её используют для стимуляции регенерации костной ткани, ускорения образования секвестра, а также как болеутоляющий, противовоспалительный и десенсибилизирующий фактор.

В фазе рецидива необходимо избегать энергичных воздействий физическими факторами. В этой фазе в предоперационном периоде целесообразно применять на область поражения электрическое поле УВЧ поперечно в атермической дозировке, новоиманинэлектрофорез поперечно. На 4—5-й день после операции применяют электрическое поле УВЧ на очаг поражения, поочерёдно располагая конденсаторные пластины поперечно и продольно; УФ-облучение области очага и здоровой симметричной конечности или сегментарных зон (воротниковой, поясничной), электрофорез цинка, кальция.

При затихании процесса для стимуляции регенерации показаны грязевые или парафиновые аппликации на поражённую конечность.

В фазе ремиссии на область поражения рационально применение ультразвука в непрерывном режиме подвижной методикой, сантиметрово-волновой терапии, индуктотермии индуктором-кабелем в три витка, доза слаботепловая.

Для развития глубокой активной гиперемии, в целях профилактики вспышки латентной инфекции применяют также электрическое поле УВЧ: сначала на очаг поражения в слаботепловой дозировке, затем на симметричный участок здоровой конечности в тепловой дозировке; последующие процедуры дают вновь на очаг поражения в слаботепловой дозировке или заменяют их импульсным электрическим полем УВЧ. Показано также применение УФ-облучений очага поражения, сегментарных зон, общее УФ-облучение.

Рис. 20. Упражнение с дозированной осевой нагрузкой для правой нижней конечности: в зависимости от увеличения угла между наклонной плоскостью и стенкой величина осевой нагрузки снижается (при величине угла 10° нагрузка составляет 97% веса тела, 30° — 86%, 50° — 65%, 70° — 34%, 90° — 0).

Вне стадии обострения рекомендуются сульфидные и солено-хвойные ванны через день, из общеукрепляющих и закаливающих процедур — обливания, обтирания, воздушные и солнечные ванны (смотри полный свод знаний Закаливание).

Лечебный физкультура при Остеомиелит применяется с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, уменьшения гиподинамики и нарушений гомеостаза; она способствует также увеличению силы мышц, восстановлению функций поражённых сегментов опорно-двигательного аппарата (подвижности в суставах, опороспособности, бытовых и производственных двигательных актов) и общей адаптации к мышечной деятельности.

После острого гематогенного Остеомиелит, купированного антибиотиками, лечебный физкультуру назначают при стойкой нормализации температуры и обратном развитии изменений в зоне поражения; при хронический Остеомиелит её применяют в фазе ремиссий.

При остеомиелите, развившемся после открытых (в том числе огнестрельных) переломов, в процессе лечения с применением гипсовых повязок или компрессионно-дистракционных аппаратов используют методику лечебный физкультуры, рекомендованную для лечения закрытых переломов костей конечностей (смотри полный свод знаний Переломы).

При поражении нижних конечностей назначают упражнения с дозированной осевой нагрузкой (рисунок 20), а также лечебный плавание и ходьбу. При всех локализациях патологический процесса применяют гимнастические, прикладно-бытовые и игровые упражнения, упражнения со специальными приспособлениями и снарядами (рисунок 21) в форме индивидуальных и групповых (небольшие группы) занятий лечебный и гигиенические гимнастикой и самостоятельно выполняемых больными заданий.

В завершающем периоде лечения возможно использование некоторых спортивных упражнений — гребли, ходьбы на лыжах, езды на велосипеде и другие

Занятия проводятся многократно на протяжении дня. Методика лечебный физкультуры во всех случаях определяется течением Остеомиелит и характером применяемого лечения.

Прогноз для жизни при хронический Остеомиелит можно считать благоприятным. Количество умерших от осложнений хронический Остеомиелит (главным образом от амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) невелико. Возможность выздоровления и полного восстановления функций опорно-двигательного аппарата зависит от тяжести поражения и эффективности избранных методов лечения, во многом — от своевременности и радикальности оперативного вмешательства.

Хороший и удовлетворительный ближайший послеоперационный результат, по данным большинства исследователей, достигается у 70— 90% больных хронический Остеомиелит Количество рецидивов в отдалённые сроки отмечены у 15—30% оперированных больных.

Профилактика — рациональное лечение острой стадии Остеомиелит Решающее значение при этом имеют раннее (лучше в первые 3 суток) диагностирование, госпитализация больного в хирургический стационар и рано начатое комплексное (в первую очередь, оперативное) лечение.

Первично-хронический остеомиелит

Атипичные формы Остеомиелит, в отличие от хронического (вторичного) Остеомиелит, с самого начала протекают подостро или обнаруживаются уже в хронический стадии.

Склерозирующий остеомиелит Гарре (описан в 1893 г.) начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением её функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением РОЭ.

Рис. 21. Упражнения со специальными приспособлениями: 1 — для верхней конечности; 2 — для нижней конечности; 3 — для верхних и нижних конечностей одновременно.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 20—30 лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8—12 сантиметров за счёт выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений. На уровне поражения, как правило, обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счёт которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается (рисунок 22). Иногда костное поражение сопровождается плотной припухлостью мягких тканей, над которой может быть видна расширенная венозная сеть, что заставляет заподозрить саркому. Поэтому рентгенологическое диагностика приобретает особое значение. Обнаруживаемая клинически мягкотканная опухоль при рентгенологическое исследовании не имеет никаких признаков костной саркомы. Периостальные наслоения имеют ровные гладкие контуры, плотность кости в участках поражения равномерно диффузна, что не характерно для саркомы. Такой Остеомиелит иногда называют опухолевидным. При гистологический исследовании обнаруживаются, в основном, дистрофические изменения костного мозга с фиброзным его замещением.

Рис. 22. Рентгенограмма голени больного склерозирующим остеомиелитом Гарре: большеберцовая кость веретенообразно утолщена за счёт периостальных наслоений (указано стрелкой), костномозговой канал сушен вследствие эндостального остеосклероза.

Фиброзное замещение костного мозга вообще характерно для всех хронический воспалительных процессов, особенно в фазе исхода. Этим, по-видимому, и объясняются встречающиеся в литературе описания так называемый фиброзного остеомиелита, диагностированного в этой стадии.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (описан в 1864 г.) с самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость (что отразилось в названии этой формы Остеомиелит), из которой иногда удаётся высеять стафилококк и стрептококк. Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

В практике специализированных лечебный учреждений, занимающихся костно-суставной патологией, нередко встречается ещё одна форма хронический Остеомиелит— абсцесс Броди. Морфологически он представляет собой гладкостенную костную полость округлой формы, размером 1,5— 5 сантиметров, выстланную фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащую гноевидную или серозную жидкость. Течение заболевания вялое, торпидное, диагностируется иногда через много лет (смотри полный свод знаний Броди абсцесс).

Хронический Остеомиелит может развиться в процессе длительного лечения больного антибиотиками по поводу какого-либо заболевания. В этом случае Остеомиелит с самого начала протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гипертермии, с умеренным лейкоцитозом в крови и ускорением РОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не образуются. В костной ткани обнаруживаются мелкие остеомиелитические очаги, чередование участков остеопороза и склероза,

Послетифозный Остеомиелит — собирательное название особой формы Остеомиелит, который начинается вскоре после перенесения различных инфекционные болезней (чаще брюшного и сыпного тифа, паратифа, гриппа, скарлатины) или в конце их течения. Вызывается обычно неспецифической гноеродной микрофлорой, крайне редко — возбудителем перенесённой инфекционные болезни. Вирулентность микробов, как правило, снижена, поэтому течение остеомиелитического процесса обычно вялое, без выраженных местных изменений, болей и температурной реакции. На рентгенограммах очаг деструкции продолговатой формы обнаруживается в корковом слое, с периостальной реакцией. В дальнейшем он заполняется костной тканью, нагноения и секвестрации обычно не происходит. При паратифозном и оспенном Остеомиелит (оспенный остеоартрит) очаги деструкции локализуются в эпифизах длинных трубчатых костей и могут обусловливать (хотя и редко) образование анкилозов. Послетифозный Остеомиелит может протекать и подостро, со значительными болями (обычно ночными), с образованием секвестров и свищей.

Диагностика атипичных форм первично-хронического Остеомиелит основывается на анамнезе, клинические, картине и рентгенологическое исследованиях, в значительной степени характерных для каждого из этих заболеваний. Лечение проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) Остеомиелит При отсутствии секвестров и свищей показано консервативное лечение.

Туберкулёзный Остеомиелит наблюдается в губчатых костях с миелоидным костным мозгом. Процесс возникает в костном мозге, реже в надкостнице и характеризуется образованием бугорков и разрастанием грануляционной ткани. Иногда происходит некроз костной ткани и образование секвестра. Наблюдаются казеозная и фунгозная формы заболевания (смотри полный свод знаний Туберкулёз внелёгочный, туберкулёз костей и суставов).

Сифилитический Остеомиелит может наблюдаться во всех стадиях приобретённого и врождённого сифилиса, но чаще всего в III стадии. Как правило, процесс начинается в надкостнице, откуда переходит на кость и костный мозг.

Для сифилитических поражений костей характерны мучительные ночные боли в костях. При экссудативно-инфильтративной форме сифилиса на рентгенограммах костей обычно наблюдается оссифицирующий остеопериостит с резким утолщением кости (остеосклероз, иногда со значительной эбурнеацией).

При гуммозно-деструктивной форме гуммы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхней конечности, черепа и лица. Нередко разрушается нос, глазница и другие При присоединении вторичной инфекции могут наблюдаться обширные некрозы с секвестрацией кости.

Диффузные остеопериоститы длинных трубчатых костей при врождённом сифилисе у детей резко деформируют кость, которая приобретает форму сабли.

Дифференцировать сифилитический Остеомиелит приходится с туберкулёзным Остеомиелит, остеомиелитом Гарре, с фиброзной остеодистрофией (смотри полный свод знаний).

Лечение — специфическое противосифилитическое; при наличии секвестров — оперативное.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».