Озена

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Озена Озена (ozaena; греческий ozein издавать запах, пахнуть; синонимы: зловонный насморк, хронический атрофический зловонный насморк) — хроническое заболевание полости носа, характеризующееся атрофией слизистой оболочки и костно-хрящевого скелета носа, густым клейким отделяемым, засыхающим в корки и издающим зловоние, гипосмией или аносмией. Упоминания о больных со зловонным запахом из носа встречаются в трудах, начиная с папирусов Эберса (17—16 веков до нашей эры). Озена как самостоятельное заболевание описана Михелем (С. Michel) и Френкелем (В. Frankel) в 70-х годы 19 век. Озена чаще встречается в Восточной Азии, Испании, Алжире, Тунисе, Болгарии, Греции. В других странах Озена либо не выявляли, либо обнаруживали редко. Заболевание в основном наблюдается у лиц молодого возраста, иногда у детей; женщины болеют чаще, чем мужчины. Этиология. Наиболее распространена теория инфекционные происхождения Озена Найденная в 1886 год Левенбергом (В. В. Lowenberg) и изученная в 1893 год Абелем (R. Abel) капсульная палочка высеивается, по данным А. П. Красильникова (1979), из носоглотки у 80—90% больных Озена Возбудитель Озена относится к семейство Enterobacteriaceae, роду Klebsiella (смотри полный свод знаний). Klebsiella ozaenae (Abel 1893, Bergey et al. 1925) — грамотрицательные неподвижные капсульные палочки размером 1—5 X 0,5—0,8 микрометров. Они располагаются единично, парами, реже короткими цепочками; при окраске по Гинсу выявляются хорошо выраженные капсулы. Klebsiella ozaenae растёт на обычных питательных средах в аэробных условиях, на плотных средах образует крупные серовато-белые выпуклые слизистые колонии с гладкой блестящей поверхностью и ровными краями. Большинство штаммов К. ozaenae ферментируют углеводы и многоатомные спирты с образованием кислот, дают выраженную реакцию с метил-рот и отрицательную реакцию Фогеса— Проскауэра (смотри полный свод знаний Фогеса—Проскауэра реакция), не усваивают малонат натрия, не разжижают желатину, не образуют сероводород и индол. Klebsiella ozaenae неоднородны в антигенном отношении. По строению К-антигена штаммы К. ozaenae в большинстве относятся к серотипам (сероварам) К4, а также К5, К6. Г10 строению О-антигена они входят в подгруппу 2В и имеют антигенное родство с Klebsiella rhinoscleromatis (подгруппа 2А). Патогенез неясен. Теории нейротрофических изменений, эндокринных расстройств, конституциональных особенностей строения носовой полости, авитаминоза не нашли подтверждения. Патологическая анатомия. В основе патологический изменений при Озена лежит хронический воспалительно-атрофический процесс в слизистой оболочке и костно-хрящевом скелете носа (смотри полный свод знаний). При гистологический исследовании в поражённых тканях обнаруживают преобладание атрофических и склеротических изменений над воспалительными. Очаговые воспалительные инфильтраты располагаются преимущественно вокруг сосудов, атрофичных желёз, а также под эпителием и состоят из лимфоцитов, плазматических клеток, сегментоядерных лейкоцитов; в инфильтратах встречаются ацидофильные, так называемый русселевские, тельца. Собственная пластинка склерозирована неравномерно. Наблюдается прогрессирующая атрофия желёз слизистой оболочки, местами с полным их исчезновением. Параллельно происходит метаплазия многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский и эпидермизация протоков желёз. В ранних стадиях процесса наблюдается очаговая метаплазия с признаками дифференцировки эпителия — от многорядного мерцательного до многослойного плоского (рисунок, а). В поздних стадиях метаплазия эпителия почти полностью охватывает респираторную часть слизистой оболочки носа и может распространяться на обонятельную область. Эпителий при этом истончён, с явлениями патологический ороговения (смотри полный свод знаний). Встречаются микронадрывы эпителия с излиянием крови и лимфы и проявлениями регенерации эпителия (рисунок, б). Атрофия слизистой оболочки сочетается с перестройкой её сосудистого русла: запустеванием капиллярной сети, гипертрофией гладкомышечной ткани стенок сосудов на ранних стадиях и миоэластофиброзом с перекалибровкой просвета на поздних стадиях Озена. В нервных волокнах слизистой оболочки обнаруживают дистрофические изменения в виде неравномерного набухания, усиления аргентофильности, фрагментации осевых цилиндров.

В костном скелете носа отмечается лакунарное рассасывание кости, истончение костных перекладин, замещение зоны костномозгового кроветворения фиброзной тканью.

Данные электронно-микроскопического исследования слизистой оболочки носа указывают на глубокие изменения клеточных и волокнистых структур собственной пластинки.

Клиническая картина. Заболевание развивается медленно на протяжении многих лет. Различают три стадии Озена: в первой клинические, симптомы слабо выражены, больные отмечают обильное слизистое отделяемое из носа, гипосмию (смотри полный свод знаний Аносмия, Обоняние), повышенную утомляемость; во второй — нос заложен вязким, засыхающим в корки отделяемым с неприятным запахом, обоняние ослаблено; в третьей стадии корки заполняют просвет полости носа, носовое дыхание затруднено, отмечается резкий, зловонный запах. На запах из носа обращают внимание окружающие, сами больные его не ощущают. Больные часто бывают угнетены и подавлены; резкое зловоние, исходящее от них, заставляет их избегать общения с людьми. Считают, что запах при Озена связан с разложением белковых веществ под влиянием гнилостных бактерий. Носовое отделяемое до момента его засыхания в корки не издаёт запаха. При отделении корок во время энергичного сморкания часто возникают носовые кровотечения (смотри полный свод знаний).

Рис Микропрепараты слизистой оболочки носа при озене: а — метаплазия многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский (1), склероз собственной пластинки (2), очаговая воспалительная инфильтрация (5); б — микронадрыв Эпителия (1) с кровоизлиянием (2) и регенерацией многослойного плоского эпителия (5); окраска гематоксилин-эозином; × 110.

При осмотре больного Озена отмечается западение спинки носа, расширение ноздрей. При передней риноскопии (смотри полный свод знаний) видна сухая, истончённая слизистая оболочка, покрытая клейким тягучим секретом или серо-зелёными корками, издающими зловоние. Поражаются, как правило, обе половины носа. В поздних стадиях Озена, после наступления полной атрофии слизистой оболочки, корки не образуются, а слизистая оболочка напоминает серозную оболочку или рубец; нижняя носовая раковина атрофирована, в связи с этим просвет носовой полости становится широким и возникает возможность осмотра верхних отделов носовой полости и боковых стенок носоглотки. Распространение процесса на слизистую оболочку носо-слёзного канала и устья евстахиевых (слуховых, часть) труб приводит соответственно к развитию дакриоцистита и катарального отита. Поражение придаточных (околоносовых, часть) пазух наблюдается при образовании широких сообщений между пазухами и полостью носа. Атрофический процесс в большинстве случаев захватывает глотку, а нередко и гортань. При переходе заболевания на трахею и бронхи возникает трахеобронхит.

В крови выявляются гипохромная анемия, лейкопения, ускоренная РОЭ, а также снижение содержания сывороточного железа, повышение концентрации цинка и меди и нарушение биосинтеза церулоплазмина.

Диагноз ставится на основании характерной клинические, картины, данных риноскопии и лабораторный диагностики (бактериологический и серологический методы исследования).

Лабораторная диагностика. При бактериологические исследовании содержимое носа, слизь из носоглотки высевают на чашки с мясопептонным агаром с пенициллином или на дифференциально-диагностические среды. Выросшие крупные слизистые колонии пересевают на среду Расселла (смотри полный свод знаний Расселла среда), полученную чистую культуру идентифицируют на основании изучения морфологических, культуральных, биохимических и серологических свойств в соответствии с основными тестами дифференциации, предложенными А. П. Красильниковым в 1974 год Диагноз Озена с помощью серологического исследования основан на обнаружении в сыворотке крови больных О-антител путём постановки РСК. Во избежание ошибки реакцию необходимо ставить параллельно с озенозным и склеромным О-диагностикумами, так как возможны перекрёстные реакции.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с простым атрофическим ринитом (смотри полный свод знаний), дистрофической формой склеромы (смотри полный свод знаний), сифилисом (смотри полный свод знаний), лепрой (смотри полный свод знаний), дистрофическими изменениями при гранулеме Вегенера (смотри полный свод знаний Вегенера гранулематоз), миазами (смотри полный свод знаний), южноамериканским лейшманиозом. Необходимо также исключить наличие новообразований или инородного тела в носовой полости (в отличие от Озена поражение носа при этих заболеваниях одностороннее).

Лечение. Применяют стрептомицин (в виде ингаляций и внутримышечных инъекций) и антибиотики широкого спектра действия, избираемые на основании показателей антибиотикограммы. С целью улучшения трофики слизистой оболочки носа вводят пирогенал, начиная с 10 минимально пирогенных доз (МПД) и при отсутствии реакции ежедневно увеличивают дозу на 10 МПД, доводят до 100 МПД; на курс 10 инъекций; смазывают слизистую оболочку носа йодглицерином, хлорофиллокаротиновой пастой. Применяют витамины и препараты железа. Проводят эндоназальный ионофорез йодистым калием, диатермию и УВЧ на область шейных симпатических узлов, применяют грязевые и гальванические воротники по Щербаку. Показана пересадка в полость носа слизистой оболочки преддверия рта. Наблюдалось улучшение состояния после уменьшения размеров носовой полости смещением внутрь медиальных стенок гайморовых (верхнечелюстных, часть) пазух, подсадки под слизистую оболочку носовой перегородки ауто-, алло и ксенокости, хряща, жировой ткани, пластмассовых пластинок, а также сужения просвета ноздрей (рекалибрование носовой полости).

Симптоматическое лечение направлено на устранение запаха, издаваемого корками. С целью удаления корок применяют промывания полости носа сероводородной водой, аэрозолем персикового масла, ингаляции щелочными минеральными водами, тампонаду попеременно правой и левой половины носа ватными мазевыми тампонами, протеолитические ферменты.

Прогноз в отношении полного излечения неблагоприятен.

Профилактика. Членов семей, в которых имеются больные Озена, следует выделять в группу риска. Им необходимо регулярно проводить бактериологические исследование слизи из носа и носоглотки, а также санацию носоглотки. Во время профосмотров, при осмотре детей и подростков следует обращать внимание на явления атрофии в полости носа. Предупреждение стойких изменений заключается в выявлении и лечении ранних форм заболевания.

Трудоустройство больных Озена зависит от стадии заболевания. При выраженном запахе они не могут выполнять работу, требующую контакта с людьми; исключается работа на пищевых предприятиях. Больные не должны подвергаться воздействию факторов, усугубляющих атрофические процессы в носовой полости, таких как пыль, пары тяжёлых металлов, большие температурные колебания.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».