Пародонтоз

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Пародонтоз

Пародонтоз (parodontosis; греческий para около+odus, odontos зуб+ -osis; синонимы: альвеолярная пиорея, болезнь Фошара, парадентоз, paradentitis, paradontopathia inflammata profunda) — заболевание пародонта, характеризующееся поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответствующего лечения к выпадению зубов.

Впервые Пародонтоз описан в 1746 год Пародонтоз Фошаром, который назвал его «фальшивой цингой». Затем Тойраком (A. Toirac) был предложен термин «альвеолярная пиорея». После того как среди стоматологов для обозначения околозубных тканей получил распространение термин «пародонт», Уэски (О. Weski) предложил называть патологический процессы в околозубных тканях пародонтозом (этот термин принят в СССР). В соответствии с Международной классификацией болезней (1980) среди болезней дёсен и пародонта выделяют острый и хронический пародонтит и пародонтоз.

Многочисленные эпидемиологические исследования, проведённые в нашей стране и за рубежом, свидетельствуют о значительной распространённости Пародонтоз, которая тесно коррелирует с возрастом. Так, по материалам Г. И. Вишняк (1962), М. Г. Лунева (1967), А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), в возрасте 12—13 лет Пародонтоз обнаружен в 2—4%, в 14—16 лет — 6— 12%, в 17—18 лет — в 19%. По данным А. И. Евдокимова (1937), в возрасте 20 лет Пародонтоз отмечается в 14—29%, в возрасте 30 лет — в 50%, а после 40 лет — от 60 до 90%. По данным ВОЗ (1978), распространённость Пародонтоз зависит от климато-географических условий, и в возрасте 35—44 лет Пародонтоз обнаруживается в 40—75%.

Этиология Пародонтоз окончательно не выяснена. Возникновение его связывают с воздействием экзо-и эндогенных факторов, изменением реактивности организма. К экзогенным факторам относятся алиментарные нарушения: дефицит, чаще относительный, белков, витаминов, особенно А, В, С, D и Е, минеральных солей (особенно кальция и фосфора), микроэлементов (фтора, йода и др.), избыточное потребление углеводов и жиров. Большое значение в возникновении Пародонтоз имеет микрофлора полости рта (смотри полный свод знаний: Рога, ротовая полость), ферменты и физиологически активные вещества зубного налёта (смотри полный свод знаний: Зубы) и жидкости зубодесневой борозды, а также зубной камень. Возникновению и развитию Пародонтоз во многом способствуют аномалии прикуса (смотри полный свод знаний), особенно сопровождающиеся перегрузкой или недогрузкой пародонта, снижающие его резервные функциональные возможности. К эндогенным факторам относятся генетические нарушения, сдвиги межуточного обмена и его нейрогуморальной регуляции, нарушения иммунологический реактивности организма, кровообращения, дыхания, функциональные и органические изменения внутренних органов и другие факторы, вызывающие снижение резистентности тканей пародонта.

Патогенез Пародонтоз обусловлен взаимодействием общих и местных факторов. При этом указанные выше экзо-и эндогенные этиологического факторы, индуцирующие Пародонтоз (например, функциональные расстройства внутренних органов и систем, микрофлора полости рта, зубной налёт и другие), вовлекаются в механизм его развития и переходят в патогенетические.

Основными в патогенезе Пародонтоз большинство исследователей считают нарушения иммунологический реактивности тканей пародонта под влиянием компонентов зубного налёта, нарушение метаболизма, воспаление тканей пародонта (смотри полный свод знаний), расстройства микроциркуляции (смотри полный свод знаний), возникающие вследствие нейрогуморальных сдвигов в организме. Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и гепарин, освобождающиеся из тучных клеток, кинины — брадикинин, каллидин, простагландины и др.), а также ферменты зубного налёта и жидкости десневой борозды и другие факторы вызывают раздражение и последующую вегетацию эпителия десны в глубь периодонтальной щели, в результате чего происходит разрушение круговой связки зуба с образованием пародонтального кармана. Воспалительный процесс в тканях пародонта сопровождается явлениями ацидоза и выраженными функциональными нарушениями микроциркуляции, что ведёт к дистрофии костной ткани зубных альвеол, их резорбции и атрофии, расшатыванию и выпадению зубов.



Существенную роль в патогенезе Пародонтоз играют функциональные нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, начинающиеся с кратковременной фазы дилатации сосудов, обусловленной воздействием биологически активных веществ (кининов, гистамина, лизосомальных ферментов, простагландинов и др.) с последующим длительным спазмом (нейрогенного генеза) и понижением объёмной скорости кровотока. Одновременно нарушается проницаемость сосудистой стенки — первоначальное повышение проницаемости сменяется её понижением. Также нарушаются реологические свойства крови с тромбозом микроциркуляторного русла тканей пародонта. Снижается уровень напряжения кислорода и окислительно-восстановительных процессов в тканях пародонта, что свидетельствует о их дистрофии, в результате которой функциональные изменения сосудов переходят в органические, имеющие характер склеротических.

В связи с потерей зубов, болью при жевании, подвижностью зубов пища размельчается недостаточно, травмирует слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, что наряду с уменьшением секреции желудочного и панкреатического сока способствует развитию патологический изменений органов желудочно-кишечные тракта. Пародонтальные карманы, являясь очагами инфекции, могут привести к сенсибилизации организма, аллергическому поражению сердца, почек, суставов и другие.

Патологическая анатомия. Пародонтоз начинается обычно с воспаления десны, протекающего как хронический катаральный гингивит (смотри полный свод знаний). В просвете десневой борозды образуются обильные напластования рыхлых базофильных масс, включающие колонии микробов и единичные эпителиальные клетки. Позже на основе богатого микробной флорой над и поддесневого плотного налёта формируется зубной камень (смотри полный свод знаний), который усугубляет патологический изменения пародонта. Хронический гингивит сопровождается воспалительной инфильтрацией десны лимфоидными, плазматическими клетками, отёком десны, активной пролиферацией, вегетацией в подлежащую соединительнотканную основу десны, а также усилением слущивания эпителиальных клеток. Состав клеточного инфильтрата (лимфоидные и плазматические клетки) характерен для реакции гиперчувствительности замедленного типа. Уже на этой стадии заболевания в костной ткани пародонта обнаруживается нерезко выраженная лакунарная резорбция кости альвеолярного отростка (цветной таблица, ст. 369, рисунок 1, 2).

Следующим этапом патологический процесса является формирование пародонтального кармана, характеризующееся разрушением эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, вегетацией пластов эпителия в глубь периодонтальной щели. При электронной микроскопии, по данным Карсона и Сейга (R. Е. Carson, Е. S. Sayegh, 1978), отмечается исчезновение коллагеновых фибрилл периодонтальной связки, в норме вплетающихся в цемент. Содержимым пародентального кармана является некротический детрит — бесструктурные, базофильные и оксифильные массы с колониями микробов и разрушенными лейкоцитами. Наружные стенки и дно пародонтального кармана образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия. В костных структурах альвеолярного отростка наблюдаются выраженные резорбтивные изменения (цветной рисунок 3), начинающиеся в области верхушки альвеолярного отростка и приводящие к её полному рассасыванию. В последующем резорбтивные лакуны, содержащие остеокласты, появляются в нижележащих отделах стенок зубных альвеол, что ведёт к постепенному истончению межальвеолярных костных перегородок. Одновременно отмечается разрежение губчатой кости и в толще межальвеолярных перегородок. Процесс резорбции может протекать по типу гладкого рассасывания, лакунарной резорбции, а также как онкоз (в результате приобретения костными клетками способности к остеоклазии).

На фоне патологический изменений в пародонте и по мере углубления пародонтальных карманов в прилежащих к ним участках периодонта наблюдается прогрессирование хронический воспалительного процесса. Его морфологический проявлениями являются образование густых лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью плазматических клеток, формирование полей грануляционной ткани, а при обострении патологический процесса — солитарных, и в некоторых случаях — множественных абсцессов. При прогрессировании Пародонтоз пародонтальные карманы и реактивный по своей природе погружной рост пластов многослойного плоского эпителия достигают верхушек корней зубов, периодонтальная связка полностью разрушается. Дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка приводит к полному рассасыванию межальвеолярных и межкорневых костных перегородок (цветной рисунок 3). При Пародонтоз в патологический процесс довольно рано вовлекаются ткани зуба: начинается резорбция цемента, что приводит к образованию глубоких цементных и цементно-дентинных ниш. Параллельно может наблюдаться процесс новообразования цемента. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз. В пульпе зубов при Пародонтоз обнаруживают выраженные в различной степени дистрофические изменения, приводящие к сетчатой её атрофии, а также к образованию в пульпе единичных и множественных петрификатов и дентиклей. Нередко при Пародонтоз отмечается развитие ретроградного пульпита, который может закончиться гибелью пульпы.

Пародонтоз может протекать с преимущественным развитием в околозубных тканях дистрофических изменений с характерной атрофией костных трабекул губчатого вещества, выраженным очаговым остеосклерозом, чередующимся с очаговым остеопорозом (рисунок 1). Патологический изменения в костной ткани сочетаются с выраженными изменениями её кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки, склерозом и гиалинозом средней оболочки, резким сужением или полной облитерацией просвета сосудов (рисунок 2). В соединительнотканной основе десны также отмечаются выраженные изменения сосудов, проявляющиеся пролиферацией эндотелия, образованием пристеночных тромбов, иногда развитием картины васкулита; на этом фоне довольно часто наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис. В целом состояние десны характеризуется развитием в ней вялотекущего воспалительного процесса, в соединительнотканной строме десны обнаруживают инфильтраты из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области десневой борозды.



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 1.
Гистотопограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — зубы; 2 — межальвеолярные костные перегородки с сохранившимися контурами вершин; 3 — участки остеосклероза; 4 — участки остеопороза; окраска гематоксилин-эозином; × 3.





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 2.
Микропрепарат костной ткани челюсти при пародонтозе: 1 — костные пластинки; 2 — артерия с утолщёнными стенками и суженным просветом; 3 — облитерация просвета сосуда; окраска гематоксилин-эозином; × 200.





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 3.
Внешний вид зубов при пародонтозе: зубы смещены и повёрнуты по оси, корни их обнажены.





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 4.
Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: резорбирующиеся межальвеолярные костные перегородки, имеющие характерный «изъеденный» вид (указаны стрелками).





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 5.
Панорамная рентгенограмма нижней челюсти при пародонтозе: 1 — равномерно сниженные межальвеолярные костные перегородки; 2 — очаги остеопороза; 3 — очаг остеосклероза; 4 — суженные периодонтальные щели; 5 — зубной камень.





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 1—3.
Схематическое изображение образования пародонтального кармана при пародонтозе (по А. И. Евдокимову). Рис. 1. Соотношение зуба и тканей пародонта у здорового человека: 1 — десневая борозда (щель); 2 — межальвеолярная костная перегородка. Рис. 2. Начальная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный карман; 2—рассасывающаяся межальвеолярная костная перегородка; 3 — эпителий, проросший вдоль корня зуба. Рис. 3. Выраженная стадия пародонтоза: 1 — пародонтальный и костный карман, образовавшийся вследствие резорбции межальвеолярной костной перегородки; 2 — остатки межальвеолярной костной перегородки.



Морфологически изменения в пародонте, аналогичные таковым при Пародонтоз у человека, получены в экспериментах на животных.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии Пародонтоз: начальную, развившуюся и стадию стабилизации (ремиссии). Пародонтоз обычно не проявляется сразу в области всех зубов, но нередко наблюдается симметричность поражения. Однако постепенно процесс становится генерализованным и поражает весь пародонт.

В начальной стадии Пародонтоз протекает как гингивит (чаще катаральный и гипертрофический, реже — атрофический и десквамативный). Отмечаются кровоточивость дёсен, болевые ощущения или чувство зуда во время еды и чистки зубов, анемичность или гипертрофия десневых сосочков зуба, жжение или чувство онемения в дёснах, в большинстве случаев наблюдается отложение над и поддесневого зубного камня.

Развившаяся стадия Пародонтоз, как правило, характеризуется наличием генерализованного гингивита, пастозностью дёсен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, наличием пародонтальных карманов глубиной 5—6 миллиметров и более, в большинстве случаев с выделением из них гноя. Отмечается обильное отложение плотного поддесневого камня, который в отличие от наддесневого проникает в глубь пародонтальных карманов в виде тонких зернистых наслоений, плотно прикрепляющихся к корням зубов. Зубы становятся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по оси (рисунок 3), выпадают. Между зубами, ранее плотно соприкасавшимися, образуются свободные промежутки (смотри полный свод знаний: Диастема, Трема). Подвижные зубы травмируют окружающие ткани и усиливают воспаление. При обнажении шеек и корней зубов открытые их зоны подвергаются длительному раздражению при приёме пищи, вдыхании охлаждённого воздуха, разговоре и становятся источником болей. Отмечаются смещение зубов, нарушение дикции, у некоторых больных появляется неприятный запах изо рта. Общее состояние, как правило, страдает незначительно, иногда отмечается субфебрильная температура. Но в ряде случаев состояние больных резко ухудшается.

Стадия стабилизации (ремиссии) наступает преимущественно после комплексного лечения. Она характеризуется стиханием воспалительного процесса и снижением подвижности зубов, уменьшением глубины пародонтальных карманов или их ликвидацией, которая наступает, например, после оперативного лечения Пародонтоз

Кроме Пародонтоз, протекающего в соответствии с описанными стадиями, встречается Пародонтоз с преобладанием дистрофических изменений, который протекает медленно, без тенденции к обострению. При этом в связи с равномерной убылью кости и атрофией десны пародонтальные карманы не образуются, зубы сохраняют устойчивость даже в случае значительной атрофии кости альвеолярных отростков. Больные предъявляют жалобы на чувство зуда и онемения в дёснах, болезненность обнажённых шеек зубов или в области клиновидных дефектов зубов. Пародонтоз может осложниться периодонтитом (смотри полный свод знаний), периоститом (смотри полный свод знаний), воспалением регионарных лимфатических, узлов (смотри полный свод знаний: Лимфаденит), восходящим пульпитом (смотри полный свод знаний), остеомиелитом челюстей (смотри полный свод знаний), флегмоной около-челюстных пространств и шеи.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больных, клинические, картины, данных рентгенологическое, лабораторных и функциональных методов исследования.

Рентгенологические картина Пародонтоз зависит от стадии процесса. В начальной стадии выявляются остеопороз (смотри полный свод знаний) и деструкция коркового вещества вершин межальвеолярных перегородок. В развившейся стадии отмечается усеченность вершин межальвеолярных перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид (рис. 4), определяется отложение поддесневого зубного камня. Нарастание патологический процесса проявляется появлением очагов пятнистого остеопороза и образованием костных абсцессов. Стадия стабилизации рентгенологически проявляется уплотнением контуров гребней межальвеолярных перегородок, исчезновением очагов пятнистого остеопороза.

Рентгенологические картина Пародонтоз с преобладанием дистрофических изменений в пародонте характеризуется равномерным снижением высоты межальвеолярных костных перегородок, склерозированием костной ткани альвеолярного отростка, сужением периодонтальной щели (рисунок 5).

Клинические, оценка состояния пародонта проводится на основании убыли кости альвеолярных отростков, наличия и интенсивности воспаления в тканях десневого края и выражается в виде специальных пародонтальных индексов. Степень гигиенического состояния полости рта определяют с помощью колориметрических проб.

Дифференциальный диагноз проводят с эозинофильной гранулемой, синдромом Лефевра — Папийона, подвижностью отдельных зубов на фоне их длительной травмы зубами-антагонистами при нарушении окклюзии. При наличии в альвеолярном отростке эозинофильной гранулемы (смотри полный свод знаний) рентгенологическое картина характеризуется диффузным разрешением кости, распространяющимся за пределы околозубных тканей. При синдроме Лефевра — Папийона рентгенологическое картина подобна таковой при развившейся стадии Пародонтоз, однако для этого синдрома является характерным ладонно-подошвенный кератоз (смотри полный свод знаний: Лефевра — Папийона синдром). В случае травматической окклюзии диагноз уточняют при сравнении с рентгенограммой зубов противоположной стороны.

Лечение Пародонтоз должно быть комплексным, максимально индивидуализированным и систематическим. Комплекс лечебный мероприятий включает местные и общие воздействия на патологический процесс в пародонте.

Местное лечение предусматривает устранение местных пародонтогенных факторов, снятие над и поддесневых зубных отложений, противовоспалительное лечение и кюретаж пародонтальных карманов, повышение активности (или коррекцию) кровообращения в пародонте и повышение реактивности его структур. Широко применяется ортопедическое лечение Пародонтоз — избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, бюгельное протезирование. Для лечения начальных стадий Пародонтоз эффективно использование ионообменных мембран, содержащих различные микроэлементы и биологически активные вещества. При лечении пародонтальных карманов используют антисептики (перекись водорода, раствор тиобиаргена, этакридина лактат, йодинол, димексид и др.), ферменты (трипсин, химотрипсин, гигролитин, рибонуклеазу), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексазон и др.), препараты лекарственных трав (сальвин, ромазулан, каротолин, хлорофиллипт и другие), противотрихомонадные средства (метронидазол, фазижин и другие), белковые анаболизаторы (метилурацил, пентоксил). Обработку пародонтальных карманов производят путём промывания из шприца, инстилляций и лечебных десневых повязок. При радикальной обработке пародонтальных карманов с целью удаления зубного камня, грануляций, а также проросшего вглубь эпителия производят глубокое выскабливание — кюретаж по Знаменскому и Янгеру — Заксу с помощью пародонтологического набора или специальных инструментов. Иногда применяют крио и вакуум-кюретаж с использованием специальных аппаратов. В ряде случаев прибегают к гингивэктомии или гингивотомии (иссечению или рассечению участка десны) соответственно глубине пародонтальных карманов или к так называемый лоскутным операциям. Одной из них является операция по Видманну — Нейманну и Цешиньскому, в ходе которой с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области четырёх шести зубов выкраивают слизистонадкостничный лоскут и обнажают поражённые ткани пародонта. Это даёт возможность радикально удалить грануляции и зубной камень. Затем слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и закрепляют швами. Однако после этой операции наблюдается значительное обнажение шеек и корней зубов, что ограничивает показания к ней. Благоприятные результаты дают операции с использованием алло- и эксплантатов. С целью устранения гиперестезии шеек зубов применяют фторлак, аппликации 10% раствора глюконата кальция, 1 — 2% растворов фторида натрия, фтористой пасты и др., а также используют физиотерапевтические методы лечения.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, гипосенсибилизацию организма, повышение реактивности организма и пародонта, профилактику поражений (в первую очередь микроциркуляторных) сосудов пародонта, а также лечение общих сопутствующих Пародонтоз заболеваний. С целью снижения интенсивности воспаления в пародонте в случаях тяжёлого течения процесса, в пред и послеоперационном периодах применяют антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сульфаниламиды (бисептол). Для гипосенсибилизации организма используют диазолин, пипольфен, хлорид кальция, тавегил. В качестве средств патогенетической терапии применяют препараты фтора, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданты, адаптогены и другие. При наличии заболеваний, отягощающих течение Пародонтоз (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, заболевания желудочно-кишечные тракта, сердечно-сосудистой системы), лечение непосредственно Пародонтоз совмещено с лечением заболевания, отягощающего течение Пародонтоз

Физиотерапевтическое лечение наиболее эффективно в начальной стадии Пародонтоз При применении этих методов улучшается кровообращение и трофика тканей пародонта. Физиотерапия осуществляется с помощью электро и фонофореза гепарина, антиоксидантов (дибунола, галаскорбина, витамина Е), ингибиторов простагландинов (аспирина, индометацина, АТФ, трентала). Для лечения Пародонтоз используют гидро-, электро и вибротерапию, причём гидротерапия обычно предшествует другим методам лечения. Проводят электрофорез витаминов Вх, С и др. (смотри полный свод знаний: Электрофорез). Важное значение имеет применение импульсных токов (смотри полный свод знаний) — диадинамических, флюктуирующих и синусоидальных модулированных токов. Также используют дарсонвализацию (смотри полный свод знаний) и гелий-неоновый лазер. Лазерная терапия (смотри полный свод знаний: Лазер) снижает воспалительные явления, нормализует кровообращение в тканях пародонта, стимулирует процессы метаболизма и регенерации. После проведения кюретажа показано местное ультрафиолетовое облучение, уменьшающее отёк тканей и улучшающее эпителизацию раневой поверхности. Обычно через 2 недель после оперативных вмешательств назначают кальций или фтор-электрофорез. Целесообразно использование курортных факторов (бальнео и пелоидотерапии).

При подвижности зубов, вторичной травматической окклюзии и гнойном отделяемом из пародонтальных карманов противопоказаны электротерапия и массаж; рекомендуется гидротерапия с добавлением лекарственных средств.

Прогноз. Проведённое по показаниям лечение замедляет или приостанавливает течение процесса. В результате рационального комплексного лечения Пародонтоз может наступить выздоровление с остаточными явлениями (купирование) и стойкое выздоровление (стабилизация процесса). Несвоевременное лечение и нерациональное использование средств патогенетической терапии приводят к постепенной утрате нескольких или всех зубов.

Профилактика Пародонтоз проводится с обязательным учётом профессиональных особенностей, климатогеографических условий и сопутствующих заболеваний. В комплексную профилактику входят диспансеризация больных, которая направлена на выявление начальных стадий Пародонтоз; проведение профилактических мероприятий, организация специализированных пародонтологических центров, отделений и кабинетов.

Первичные профилактические мероприятия направлены на воспитание гигиенических навыков, своевременное лечение воспалительных изменений в тканях десневого края, регулярное снятие зубных отложений, лечение аномалий зубных рядов, рациональное ортопедическое лечение.

В комплекс вторичных профилактических мероприятий входит устранение ранних признаков патологический изменений в полости рта — контроль её гигиенического состояния, исключение факторов, способствующих задержке пищевых скоплений в межзубных промежутках, предупреждение кариеса зубов. Терапевтические, оперативные и ортопедические мероприятия, направленные на устранение патологический процесса, предупреждение осложнений и восстановление функции жевательного аппарата проводятся как с лечебной целью, так и для профилактики прогрессирования процесса и его осложнений. Применяют средства и методы, направленные на стимуляцию микроциркуляции и трофики тканей пародонта с помощью физиотерапевтических методов, пальцевого массажа, полоскания полости рта водой контрастной температуры, а также удаления зубных отложений. По показаниям проводят оперативное перемещение уздечки и формирование преддверия, устранение первичных травматических контактов между зубами с помощью избирательного функционального пришлифовывания бугров, устранение и замену неправильно изготовленных пломб и протезов, лечение бруксизма (смотри полный свод знаний) и зубочелюстных аномалий.

В схему профилактических рекомендаций следует включать дробное сбалансированное питание с достаточным количеством свежих овощей и фруктов, растительные масла, молочнокислые продукты и другие.

Иванов В.С.; Лемецкая Т.И.; Михайлова P.И.; Никитина Т.В.; Паникаровский В.В.; Прохончуков А.А.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Паркса Вебера синдром

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Пароксизмальная миоплегия ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.