Печёночная недостаточность

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Печёночная недостаточность Печёночная недостаточность. Общепринятого определения Печёночная недостаточность не существует. Многие клиницисты под Печёночная недостаточность понимают нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печёночной комы. Другие, например X. X. Мансуров, под Печёночная недостаточность понимают нарушение одной или не скольких функций печени; некоторые учёные относят к Печёночная недостаточность лишь симптоматику прекомы и комы (смотри полный свод знаний); Э. И. Гальперин и соавторами (1978) рассматривают Печёночная недостаточность как более широкое понятие, включающее в себя не только различные степени нарушения функций печени, но и гепатоцеребральную недостаточность, финалом которой является печёночная кома. С употреблением в качестве синонимов Печёночная недостаточность терминов «холемия», «гепатаргия», «большая кома» и «малая кома», «шоковая печень», «аммиачная интоксикация» и другие связано существование разнообразных классификаций Печёночная недостаточность В клинические, практике принято выделять в зависимости от механизма развития две основные формы Печёночная недостаточность: эндогенную Печёночная недостаточность, развивающуюся в результате поражения паренхимы печени, и экзогенную Печёночная недостаточность, обусловленную в основном поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам (например, при циррозе печени с выраженной портальной гипертензией). Обычно наблюдается смешанная форма Печёночная недостаточность с преобладанием роли эндогенных факторов. По клинические, течению различают острую и хроническую Печёночная недостаточность. Этиология. Печёночная недостаточность может развиться при каждом патологический процессе, приводящем к повреждению гепатоцитов, и осложнить уже имеющееся заболевание печени. Причины Печёночная недостаточность можно объединить в 6 групп: 1) острый и хронический гепатит, цирроз, альвеококкоз, первичные и метастатические опухоли печени и другие; 2) нарушение внутрипечёночной гемодинамики при окклюзии печёночных вен (синдром Бадда—Киари); 3) заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза,— желчнокаменная болезнь, опухоль общего печёночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, часть; papilla duodeni major), хронический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков; 4) заболевания других органов и систем — системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые и инфекционные болезни; 5) отравления гепатотропными токсическими веществами — фосфором, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом, хлорированными нафталинами, свинцом, стиролом, инсектицидами из группы фосфор и хлорорганических соединений, хлороформом, галотаном, а также растениями рода Senetio, Crotalaria, Heliotropum, грибами (строчки, бледная поганка), непереносимость ряда лекарственных средств (антибиотики, аминазин, атофан, сульфаниламиды, уретан, туберкулостатические и противодиабетические препараты); 6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжёлые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивной кровопотерей, тяжёлыми гнойными осложнениями, переливаниями крови, а также септический аборт). В клинические, практике чаще встречаются первая, вторая и третья группы причин. Основным этиологического фактором развития Печёночная недостаточность является вирусный гепатит (у беременных и детей грудного возраста — вирусный гепатит В), на долю которого приходится подавляющее большинство случаев развития токсической дистрофии печени (смотри полный свод знаний), приводящей к Печёночная недостаточность вплоть до развития печёночной комы. Наряду с этиологического факторами особо выделяют факторы, провоцирующие развитие Печёночная недостаточность или усугубляющие её течение. К ним относят: злоупотребление алкоголем, лекарственные интоксикации, особенно большими дозами барбитуратов, наркоз, операции, интеркуррентные инфекции, нервные потрясения (при эндогенной Печёночная недостаточность), оперативное вмешательство, в частности наложение портокавального анастомоза, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузку пищевым белком, аминокислотами (например, метионином), парацентез, применение диуретических средств, острые нарушения кровообращения (при экзогенной Печёночная недостаточность).

Присоединение тромбоза воротной вены или облитерирующего эндофлебита печёночных вен (смотри полный свод знаний Киари болезнь), нередко наблюдающееся у больных циррозом печени, как правило, приводит к быстрому развитию Печёночная недостаточность

При повышенной чувствительности к нарушению электролитного баланса, что характерно для больных с портокавальными анастомозами, парацентез, приём диуретических средств, профузные поносы или неукротимая рвота могут привести к развитию так называемый электролитной, гипокалиемической или ложной комы.

Патологическая анатомия. Морфологически субстрат Печёночная недостаточность различен и зависит от этиологического фактора, индивидуальных особенностей и реактивности организма. Существует несколько морфологический признаков, комбинация которых определяет характер поражения печени и обусловливает различную клинические, картину Печёночная недостаточность: холестаз (смотри полный свод знаний), дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов, мезенхимальная реакция. Однако основу её развития составляют дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Острая Печёночная недостаточность характеризуется острыми массивными некрозами печени, наслаивающимися на морфологический картину отдельных этапов становления того или иного патологический процесса. Хроническая Печёночная недостаточность морфологически может быть связана как с тяжёлыми диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы вплоть до почти полного запустения печёночной ткани. Своеобразным морфологический вариантом хронической Печёночная недостаточность является так называемый баллонная дистрофия гепатоцитов без мезенхимальной реакции с диффузным разрушением клеточных органелл (эндоплазматической сети, митохондрий).

Изменения ткани головного мозга при Печёночная недостаточность имеют сложный генез и складываются из изменений, наблюдаемых при поражении печени вирусного, токсического или другого характера, и изменений в результате присоединения Печёночная недостаточность. Чётко разграничить эти две группы изменений затруднительно. Общая картина изменений центральная нервная система при острой Печёночная недостаточность расценивается рядом учёных как острый серозный менингоэнцефалит, для которого характерны тяжёлые острые циркуляторные расстройства, поражение сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, значительное венозное застойное полнокровие с множественными тромбозами мелких сосудов и кровоизлияниями в ткань мозга и подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Микроскопически выявляются значительные изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости. Изменения нервных клеток обычно диффузны и не имеют специфического характера. Отмечается острое набухание, гидропическая дистрофия, ахроматоз, пикноморфность и сморщивание нейронов, образование сателлитов, нередко ламинарные и очаговые выпадения, связанные с некрозом нейронов, иногда нейронофагия. Как правило, поражается кора большого мозга, полосатое тело, таламус скорлупа. Значительным изменениям подвергается нейроглия. Постоянным признаком Печёночная недостаточность является пролиферация своеобразных астроцитов! с крупным светлым ядром, почти лишённых цитоплазмы. В белом веществе полушарий большого мозга встречаются очаги глиоза (смотри полный свод знаний). При длительном существовании хроническая Печёночная недостаточность по морфологический картине напоминает болезнь Вильсона — Коновалова (смотри полный свод знаний Гепатоцеребральная дистрофия), отмечается некоторая степень атрофии головного мозга с умеренной гидроцефалией, очаговые циркуляторные расстройства с периваскулярным отёком и очагами разрежения в головном мозге, мелкоочаговые периваскулярные или диффузные очаги дистрофии и выпадения нервных клеток, гиперплазия и гиалиноз средней оболочки мелких сосудов с очагами импрегнации солями железа и кальция; часто встречаются дегенеративные изменения нейроглии, астроцитов, микрокровоизлияния в подпаутинное пространство и ткань мозга.

Патогенез. Повреждение клеточных органелл печени, каждая из которых осуществляет синтез специфического набора ферментов, определяющих её биологический роль, ведёт к нарушению многочисленных биологический процессов. Так, повреждение митохондрий (смотри полный свод знаний), содержащих ферменты окислительного фосфорилирования, цикла Кребса, АТФ-азу и другие, ведёт к нарушению катаболизма нейтральных жиров, и прежде всего жирных кислот (в связи с чем страдает энергетический баланс), а также нарушению синтеза нейтральных жиров и фосфолипидов. Повреждение рибосом и зернистой эндоплазматической сети сопровождается нарушением синтеза белков, многочисленных ферментов. Сдвиги протеолитических ферментов, ферментов дезаминирования и окисления влекут за собой нарушение процесса катаболизма белков, в результате чего фрагменты белкового обмена включаются в обменные циклы других веществ. Изменение конечных этапов катаболизма белков приводит к нарушению детоксицирующей функции печени. Повреждение клеток периферических зон долек печени и ферментных систем этих зон (глюкозо-6-фосфатазы, гексокиназы и другие) сопровождается нарушением глюконеогенеза, а повреждение клеток центральных зон долек печени — нарушением гликолиза (смотри полный свод знаний). Повреждение незернистой эндоплазматической сети ведёт к нарушению синтеза и катаболизма холестерина и синтеза желчных кислот. Нарушение синтеза желчных кислот является причиной расстройства желчеобразующей и желчевыделительной функций печени, зависящих в значительной мере и от состояния пигментного, липидного, белкового и минерального обмена, а также клиренсной функции печени. Кроме того, при повреждении незернистой эндоплазматической сети нарушаются углеводный обмен, большинство реакций детоксикации, процессы конъюгации и экскреции билирубина; последние зависят также от деятельности комплекса Гольджи (смотри полный свод знаний Гольджи комплекс) и лизосом (смотри полный свод знаний). При повреждении лизосом нарушаются процессы гидролиза. Повреждение тех или иных структур гепатоцита сопровождается изменениями активности соответствующих ферментов в сыворотке крови, что позволяет судить об особенностях и глубине поражения печени. Нарушение многообразных реакций детоксикации, протекающих в органеллах гепатоцитов, — окисления, метилирования, восстановления, ацетилирования, гидролиза, конъюгации (сульфатирование и глюкуронизация) — приводит к накоплению в организме многочисленных необезвреженных токсических веществ. Снижается клиренсная функция печени, осуществляемая путём избирательного поглощения веществ из крови и их выделения из организма с желчью без химический превращений либо путём активного фагоцитоза звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера).

В развитии синдрома цитолиза гепатоцитов выделяют обычно две стадии — биохимическую, или преморфологическую, носящую обратимый характер, и морфологическую, или необратимую. Биохимический процессы, лежащие в основе некроза гепатоцитов, сводятся главным образом к нарушению окислительных процессов. Процессы окислительного фосфорилирования (смотри полный свод знаний), имеющие основное значение для жизнедеятельности гепатоцитов, происходят в их митохондриях и зависят от концентрации АТФ. При синдроме цитолиза в митохондриях падает концентрация АТФ и НАД. Прогрессирующее снижение содержания АТФ приводит к нарушениям функции митохондрий по сохранению постоянства электролитов в них, вследствие чего нарушается проницаемость клеточных мембран. Внедряющийся в митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждение ряда функций гепатоцитов, требующих расхода энергии; при этом страдает синтез белка, мочевины, гиппуровой кислоты и другие Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клетки играют лизосомы. Дезинтеграция мембран лизосом в связи с нарушением окислительного фосфорилирования заканчивается их разрывом с выходом в цитоплазму гидролитических ферментов, содержащихся в этих органеллах,— рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы, катепсина. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки.

Поражения головного мозга при Печёночная недостаточность связывают главным образом с накоплением в крови различных церебротоксических веществ. Для экзогенной Печёночная недостаточность характерно нарастание уровня аммиака, для эндогенной — других промежуточных продуктов обмена веществ: ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной, кетоглутаровой и лимонной кислот, ацетона и 2,3-бутиленгликоля, низкомолекулярных жирных кислот. Наиболее выяснено токсическое действие на мозг аммиака; он нарушает метаболические процессы в нервной ткани, приводя к истощению энергетических ресурсов, расходуемых на его обезвреживание. Нарушение процессов биологический окисления в ткани головного мозга ведёт к снижению электрической активности нейронов и развитию психомоторных нарушений с изменениями ЭЭГ. Истинная причина, приводящая к развитию гепатоцеребрального синдрома, остаётся невыясненной.

Клиническая картина. Ведущим является синдром печёночно-клеточной недостаточности, проявляющийся нарушением питания, снижением тургора тканей, сухостью кожи, иктеричностью кожи и склер, наличием сосудистых звёздочек и кровоизлияний на коже, гинекомастией (смотри полный свод знаний), увеличением или уменьшением размеров печени, нередко спленомегалией (смотри полный свод знаний), асцитом (смотри полный свод знаний), отёками. Отмечаются многообразные изменения биохимический показателей — гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов (аргиназы, орнитинкарбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы и другие).

Прогрессирование патологический процесса в печени сопровождается появлением комплекса психических и не в рол. расстройств, что, как правило, соответствует определённой фазе морфологический изменений. У таких больных обычно выражены клинические, признаки, свойственные тяжёлому поражению печени: печёночный запах изо рта, болезненность печени при пальпации, лихорадка; в крови отмечаются лейкоцитоз, снижение содержания холестерина, холинэстеразы, альбуминов, протромбина, фибриногена, повышение активности альдолазы, трансаминаз. Максимальные сдвиги наблюдаются в коллоидных реакциях: отмечается повышение тимоловой, снижение сулемовой проб (смотри полный свод знаний Коагуляционные пробы), положительная кефалиновая проба. Содержание остаточного азота в крови может оставаться нормальным; уровень мочевины часто не изменяется, но в тяжёлых случаях, как правило, падает; содержание креатинина повышается незначительно, концентрация в крови а-аминоазота обычно нормальная или слегка повышена. Содержание аммиака повышается главным образом при коме у больных циррозом печени с наличием портокавальных анастомозов. Резервная щёлочность крови снижается в коматозной стадии. У большинства больных отмечаются нарушения электролитного обмена — гипокалиемия (смотри полный свод знаний) и гипонатриемия (смотри полный свод знаний); имеются данные о снижении содержания неорганического фосфора и кальция сыворотки. Как правило, соответственно тяжести процесса нарастают интенсивность желтухи (смотри полный свод знаний) и уровень гипербилирубинемии. В этой фазе Печёночная недостаточность нередко осложняется недостаточностью почек, поджелудочной железы и других органов. Основным критерием оценки тяжести Печёночная недостаточность является выраженность нервно-психических расстройств, определяющих деление Печёночная недостаточность на три стадии. Для I стадии (стадия эмоционально-психических расстройств) характерна эмоциональная неустойчивость: быстрая смена настроения, депрессия или эйфория, бессонница по ночам, сонливость днём, иногда сильная головная боль, головокружение, ослабление памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета и дельта волны. II стадия (стадия неврологический расстройств и нарушения сознания) характеризуется углублением нервно-психических нарушений вплоть до развития гепатаргии (смотри полный свод знаний). Отмечаются резкое возбуждение, делириозный синдром (смотри полный свод знаний), нередко сменяющийся заторможенностью и загруженностью, выраженный «хлопающий» тремор рук, губ, век, атаксия (смотри полный свод знаний), дизартрия (смотри полный свод знаний), блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Часто наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ определяется замедление альфа-ритма по частоте, брадидизритмия; при ухудшении состояния доминируют гиперсинхронные тета-волны или синхронные дельта-волны. Для III стадии (стадия комы) характерны спутанное сознание, ступор, кома; на ЭЭГ исчезают альфа и бета-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны. Острая Печёночная недостаточность характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель; патологический процесс может ограничиться I или II стадией развития Печёночная недостаточность с последующим выздоровлением, однако чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход острой Печёночная недостаточность в хроническую. Наблюдается также молниеносное течение Печёночная недостаточность, при котором летальный исход наступает в течение нескольких часов. Хроническая Печёночная недостаточность характеризуется периодически развивающимися эпизодами прекомы. Преходящие нервно-психические нарушения, проявляющиеся деменцией, дизартрией, появлением гримас, атаксии, тремора, лёгких пирамидных знаков, диффузными изменениями ЭЭГ, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев. Возможно латентное течение хронической Печёночная недостаточность Исход, как правило, неблагоприятный.

Диагноз устанавливают на основе клинические, симптоматики, лабораторных данных и электроэнцефалографии (смотри полный свод знаний). Существенное значение имеет оценка данных лабораторный исследований функций печени в динамике (смотри полный свод знаний Печень, методы исследования). Для выявления латентной Печёночная недостаточность рекомендуются провокационные тесты с нагрузкой хлоридом аммония, мочевиной, метионином с одновременной записью ЭЭГ.

При проведении дифференциального диагноза Печёночная недостаточность необходимо исключать острую алкогольную интоксикацию (смотри полный свод знаний Алкогольное опьянение), особенно при развитии гипербилирубинемии, и психические расстройства (при безжелтушном течении Печёночная недостаточность). Хроническую Печёночная недостаточность необходимо дифференцировать с гепато-церебральной дистрофией (смотри полный свод знаний). В случае, если Печёночная недостаточность протекает с выраженным болевым синдромом, дифференциальная диагностика проводится с желчнокаменной болезнью (смотри полный свод знаний). У больных циррозом печени необходимо уточнение типа комы для дифференцирования с печёночной, гипокалиемической и другими типами комы (смотри полный свод знаний).

Лечение. В основе лечения Печёночная недостаточность лежит адекватная терапия заболевания, вызвавшего Печёночная недостаточность: своевременное оперативное лечение механической желтухи, массивная антибактериальная терапия септических состояний, специфическая антитоксическая терапия при отравлении гепатотропными ядами, иммунодепрессивная терапия при активных диффузных хронический заболеваниях печени и так далее При определении тактики лечения большое значение имеет выявление и лечение доминирующего клинические, синдрома, определяющего ход заболевания. Консервативная терапия Печёночная недостаточность должна быть направлена в первую очередь на улучшение функционального состояния гепатоцитов, что достигается назначением постельного режима, высококалорийной диеты с повышенным содержанием углеводов и резким ограничением белка до 30 грамм в сутки вплоть до полного его исключения в период угрожающей комы. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ; внутривенно вводят 5—10% растворы глюкозы. Проводится коррекция нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, свёртывающей системы крови. Назначают препараты, воздействующие на процессы окислительного фосфорилирования (никотинамид, витамин В₁₅, оротовую кислоту).

Среди методов базисной терапии Печёночная недостаточность большое внимание уделяется предупреждению кишечной аутоинтоксикации. Рекомендуются регулярные промывания кишечника с помощью высоких обильных клизм в сочетании с назначением солевых слабительных и непрерывным отсасыванием дуоденального содержимого через зонд; пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (биомицин, неомицин, канамицин, террамицин) в целях подавления кишечной флоры. К препаратам, направленным на снижение уровня аммиака в крови, относится лактулёза, назначаемая в течение длительного времени. В комплексе терапевтических мероприятий при тяжёлых поражениях печени целесообразно назначение L-глутамина одновременно с АТФ; показаны антипротеазные препараты (трасилол и другие)» 1-ДОФА. Вопрос о целесообразности использования глюкокортикостероидов при Печёночная недостаточность остаётся дискуссионным, и тем не менее их можно рассматривать как один из компонентов базисной терапии, особенно в начальной стадии Печёночная недостаточность Наметились перспективы повышения активности некоторых препаратов в связи с разработкой более рациональных методов их введения. Используется внутрипортальная инфузия лекарственных средств (L-глутамина, гидрокортизона), эффективная при начальных проявлениях Печёночная недостаточность Для борьбы с гипоксией гепатоцитов применяют гипербарическую оксигенацию (смотри полный свод знаний), а в случае развития кровотечений у больных с портальной гипертензией (смотри полный свод знаний) проводят перманентную артериализацию портальной крови путём наложения экстракорпорального шунта между пупочной веной и лучевой артерией. При отравлениях гепатотропными ядами показана гемосорбция (смотри полный свод знаний). При острых отравлениях и вторичных поражениях печени с развитием Печёночная недостаточность может оказаться эффективным перитонеальный диализ (смотри полный свод знаний) и гемодиализ (смотри полный свод знаний). Иногда I используют обменное переливания крови (смотри полный свод знаний), плазмаферез (смотри полный свод знаний), перекрёстное кровообращение (смотри полный свод знаний). Экстракорпоральное подключение гомо или гетеропечени производят больным при Печёночная недостаточность, развившейся на фоне острого, но обратимого некроза гепатоцитов, когда сохраняется возможность регенерации печени. В стадии разработки находится методика пересадки печени (смотри полный свод знаний).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».