Портальная гипертензия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Портальная гипертензия Портальная гипертензия [позднелатинское (vena) portae воротная вена; гипертензия; синонимы гипертония портальная] — комплекс изменений, возникающих при нарушении оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови, к возникновению спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода, желудка и кровотечения из них, расширения вен передней брюшной стенки, асцита и другие Понятие «портальная гипертензия» введено в медицинский практику французский клиницистами Жильбером (А. N. Gilbert, 1901) и Вилларе (М. Villaret, 1906), установившими наличие повышенного давления в воротной вене при асците. В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушение портального кровообращения (смотри полный свод знаний), различают надпечёночную, внутрипечёночную, внепеченочную и смешанную формы Портальная гипертензия Дифференцирование и распознавание отдельных форм Портальная гипертензия стали возможными благодаря работам Руссело (L. Rousselot, 1936), Уиппла (А. О. Whipple, 1945) и Блейкмора (А. Н. Blakemore, 1946). Этиология. Причиной надпечёночной Портальная гипертензия являются такие заболевания, как болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печёночных вен), синдром Бадда — Киари (тромбофлебит печёночных вен с переходом на нижнюю полую вену, либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печёночных вен). Наиболее частая причина внутрипечёночной Портальная гипертензия— цирроз печени, реже опухолевые заболевания печени. Вне некоторой Портальная гипертензия обусловлена врождённой патологией сосудов портальной системы (атрезией воротной вены, кавернозной трансформацией её), а также флебосклерозом или тромбозом воротной системы, вызванными различными воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом, аппендицитом и другие) сдавлением рубцами и другими причинами. Причина смешанной формы Портальная гипертензия— цирроз печени с вторичным тромбозом портальной системы. Патологическая физиология. Циррозы печени (смотри полный свод знаний), развивающиеся в результате инфекционные процессов или токсических поражений, характеризуются избыточной пролиферацией соединительнотканных элементов по периферии печёночных долек или в их центре (при центролобулярных некрозах). В результате разрастания соединительной ткани наступает сдавление воротных или печёночных (центральных) венул, а иногда тех и других, что и ведёт к существенному повышению сопротивления кровотоку в венозных сосудах печени и затруднению оттока крови из воротной вены. Наличие большого количества артериопортальных анастомозов на различных уровнях микроциркуляторного русла, через которые в систему воротной вены может поступать артериальная кровь под большим давлением, приводит к возрастанию сопротивления кровотоку по портальным сосудам вследствие возникновения так называемый гидравлического блока. При внепечёночном (подпечёночном) блоке препятствие оттоку крови возникает на уровне ствола воротной вены (смотри полный свод знаний), реже на уровне селезёночной вены. Повышение давления в воротной вене при Портальная гипертензия бывает значительным — до 600 миллиметров вод. ст. (в норме 50—115 миллиметров вод. ст.). При циррозе печени только 13— 15% крови портальной системы достигает синусоидов. Это ограничивает транспорт кислорода по воротной вене, что неизменно компенсируется активизацией артериального кровотока. В свою очередь, увеличение кровоснабжения печени по системе печёночной артерии неизбежно углубляет явления гидравлического блока. Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени и возникновение Портальная гипертензия ведёт к расширению портокавальных анастомозов (смотри полный свод знаний) и активизации коллатерального кровоснабжения. Особенно большое количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиальной части желудка, меньше — по венам передней брюшной стенки, печёночно-двенадцатиперстной связки, прямой кишки и другие Портокавальные анастомозы обычно начинают функционировать при портальном давлении, превышающем 300 миллиметров водного столба.

Застой крови в воротной вене часто ведёт к развитию спленомегалии и задержке крови в селезёнке (смотри полный свод знаний: Гепато-лиенальный синдром).

При выраженной Портальная гипертензия, особенно, если она является следствием внутрипечёночного блока, нередко развивается асцит (смотри полный свод знаний). В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах её микроциркуляторного русла. Интенсификация экстравазации, приводящая к образованию асцита, определяется не только повышением гидростатического давления в синусоидах и венулах, но и уменьшением онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержкой натрия и повышением осмотического давления в ткани печени за счёт возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при внутрипечёночной и надпечёночной форме Портальная гипертензия обусловлены вызвавшими их заболеваниями (смотри полный свод знаний: Киари болезнь, Циррозы печени). При внепечёночной Портальная гипертензия печень может быть уменьшена в размерах, без признаков цирроза, отмечается лишь некоторый фиброз портальных сосудов. Селезёнка увеличена, нередко с постинфарктными рубцами и массивными сращениями с окружающими тканями. При гистологический исследовании селезёнки определяется в той или иной степени фиброадения её пульпы. Сосуды портальной системы дистальнее препятствия расширены, деформированы с неравномерно склерозированными стенками (рисунок 1). Расширенные коронарная вена желудка (левая желудочная вена) и вены подслизистого слоя пищевода выбухают в просвет, иногда на некотором протяжении стенки их истончены. Основные стволы портальной системы могут быть полностью облитерированы с образованием густой сети расширенных, деформированных сосудов брыжейки тонкой кишки, области селезёнки и желудка.

Клиническая картина синдрома Портальная гипертензия характеризуется следующими симптомами: а) возникновение коллатерального кровообращения — расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен; б) спленомегалия; в) гиперспленизм; г) геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, дёсен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения; д) асцит.

При циррозе печени и болезни Киари перечисленные симптомы проявляются на фоне печёночной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Нередко первым симптомом, выявляющим заболевание (особенно при внепечёночной форме Портальная гипертензия), является случайно обнаруженная увеличенная селезёнка или внезапно возникшее кровотечение из вен пищевода. Больные жалуются на общее недомогание, чувство тяжести в левом подреберье, иногда сопровождающееся болями и повышением температуры, метеоризм, увеличение живота. У больных с асцитом часто выявляются расширенные вены на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова медузы) либо по направлению к грудной клетке или надлобковой области (рисунок 2) с характерным при аускультации шумом волчка над ними. Портокавальные анастомозы возникают при внутрипечёночном блоке портальной системы в результате функционирования пупочной вены и обозначаются как синдром Крювелье — Баумгартена (смотри полный свод знаний: Крювелье — Баумгартена синдром). При болезни Киари расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота (рисунок 3), на спине и нижних конечностях.

Рис. 1. Макропрепарат печени: резко выраженный склероз воротной вены с облитерацией внутрипечёночных ветвей и свежим тромбом в просвете (указан стрелкой).

Рис. 2. Больной с внутрипечёночной портальной гипертензией: расширенные вены передней брюшной стенки.

Рис. 3. Больная с надпечёночной портальной гипертензией: расширены вены боковых стенок живота.

Рис. 4. Спленопортограмма при внутрипечёночной портальной гипертензии: резко расширенное спленопортальное русло с функционирующей пупочной веной; 1 — воротная вена, 2 — селезёночная вена, 3 — расширенная коронарная вена желудка, 4 — пупочная вена.

Рис. 5. Спленопортограмма при внепечёночной портальной гипертензии: отсутствие основного ствола селезёночной вены с множеством вновь образованных сосудов (1); ретроградно заполнившиеся расширенные вены желудка и пищевода (2); стеноз внутрипечёночных ветвей воротной вены и её деформация (3).

Наиболее грозным симптомом Портальная гипертензия является кровотечение из вен пищевода и желудка (смотри полный свод знаний: Желудочно-кишечное кровотечение), возникающее иногда внезапно на фоне полного благополучия. Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой (смотри полный свод знаний: Гематемезис), меленой (смотри полный свод знаний). Оно может рецидивировать и нередко заканчивается смертью больного. Летальность от кровотечения из вен пищевода остаётся высокой, особенно при циррозе печени (45—60%), больные погибают от острой печёночной недостаточности, развивающейся в результате кровопотери. Больные с внепечёночной Портальная гипертензия переносят кровотечение легче, летальность при этом значительно ниже (5—10%). Нередко после массивного кровотечения у больных циррозом печени впервые возникает асцит, активируется процесс в печени, ухудшается его течение. У больных с внепечёночной Портальная гипертензия асцита, как правило, не бывает. При болезни Киари асцит стойкий и превалирует над всеми другими симптомами. Длительный стойкий асцит ведёт к истощению, адинамии, развитию печёночной, почечной и сердечно-лёгочной недостаточности.

При Портальная гипертензия селезёнка всегда увеличена. Размеры её варьируют в широких пределах. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боли в левом подреберье, которые обусловлены обширными сращениями селезёнки с окружающими тканями, а также инфарктами селезёнки (смотри полный свод знаний). При кровотечении селезёнка резко сокращается, иногда перестаёт пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. Спленомегалия (смотри полный свод знаний) сопровождается гиперспленизмом, часто количество тромбоцитов снижается до 80 000 — 30 000, количество лейкоцитов — до 3000—1500 в 1 микролитров крови. Наблюдается умеренная анемия, после кровотечения значительная, трудно поддающаяся лечению.

Диагноз. Диагностика синдрома Портальная гипертензия и его форм часто невозможна без специальных методов исследования, из которых наиболее информативными являются рентгено-ангиографические методы (смотри полный свод знаний: Кавография, Мезентерикография, Портография, Спленопортография, Целиакография), эзофагоскопия (смотри полный свод знаний), гастроскопия (смотри полный свод знаний), спленоманометрия (смотри полный свод знаний: Селезёнка) и другие

Для измерения портального давления применяют чрескожную спленоманометрию. Методика осуществляется путём пункции селезёнки и присоединения к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления. При Портальная гипертензия давление в селезёнке, отражающее давление в портальной системе, достигает в среднем 350—450 миллиметров водного столба (в норме 50—115 миллиметров водного столба).

Наибольшую информативность об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов даёт спленопортография. При внутрипечёночной Портальная гипертензия спленопортальное русло проходимо, расширено с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены желудка и пищевода, расширенная пупочная вена (рисунок 4). При внепечёночной Портальная гипертензия отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады (рисунок 5), вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию (рисунок 6). При надпечёночной Портальная гипертензия наибольшую информацию даёт кавография и пункционная биопсия печени. Расширенные вены пищевода и желудка, как правило, выявляются при их рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

Дифференциальный диагноз между различными формами Портальная гипертензия и другими заболеваниями, сопровождающимися увеличением селезёнки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесённый гепатит, в том числе вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о внутрипечёночной Портальная гипертензия Указание на увеличение селезёнки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости даёт основание заподозрить внепеченочную Портальная гипертензия Острое начало с высокой температурой, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерно для надпечёночной Портальная гипертензия (болезнь Киари).

Трудности представляет дифференциальный диагноз внепечёночной Портальная гипертензия, протекающей без варикозного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболеваний селезёнки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжёлого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезёнки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

Рис. 6. Ретроградная мезентерикопортограмма при непроходимости магистральных сосудов портальной системы: конгломерат расширенных сосудов в области ворот печени, селезёнки и желудка (указан стрелками).

Рис. 7. Схематическое изображение остановки венозного кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка с помощью зонда Блейкмора: а — положение зонда в пищеводе и желудке больного, б — зонд Блейкмора; 1 — пищеводный баллон, 2 — желудочный баллон.

Лечение. При надпечёночной и внутрипечёночной Портальная гипертензия в период активности воспалительного процесса в печени лечение только консервативное (смотри полный свод знаний: Киари болезнь, Циррозы печени). При возникшем кровотечении из вен пищевода лечение вначале также может быть консервативным, направленным на остановку кровотечения и возмещение кровопотери. Консервативное лечение одновременно может явиться подготовкой к экстренному оперативному вмешательству.

Наиболее действенным. методом консервативного лечения является сдавление вен пищевода зондом Блейкмора (рисунок 7). Последний имеет два пневматических баллона (пищеводный и желудочный) и три просвета. Один просвет предназначен для аспирации желудочного содержимого, а два других — для раздувания желудочного и пищеводного баллонов. Зонд вводят через носовой ход в желудок и через трубку, вмонтированную в стенке зонда, в желудочный баллон нагнетают 50—70 см³ воздуха и подтягивают зонд до ощущения упора в области кардии желудка. Фиксируют зонд к верхней губе лейкопластырем. Затем раздувают пищеводный баллон, вводя в его просвет от 80 до 150 см³ воздуха. Промывают желудок. Если по зонду продолжает поступать свежая кровь, то, очевидно, источником кровотечения являются вены желудка, не подвергшиеся сдавлению. В этом случае следует распустить баллоны и зонд удалить. При остановившемся кровотечении зонд оставляют в пищеводе на несколько часов, периодически распуская манжетки и проверяя, не возобновилось ли кровотечение. Кровотечение из пищевода и кардии иногда удаётся остановить после введения склерозирующих препаратов (например, варикоцида) в просвет варикозно расширенных вен через эзофагогастроскоп.

Оперативное лечение Портальная гипертензия может производиться как в экстренном, так и плановом порядке. Показанием к экстренному оперативному вмешательству является массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или кардии, а также возможность рецидива его в ближайшие часы после остановки. Показаниями к оперативному вмешательству в плановом порядке являются наличие варикозного расширения вен пищевода и кардии, а также спленомегалия и асцит. При внепечёночной Портальная гипертензия лечение в основном оперативное. При этом показания к нему лимитируются рецидивом тромбофлебитического процесса в портальной системе или сопутствующими заболеваниями.

Необходимость в консервативном лечении возникает при постгеморрагической анемии, рецидиве флеботромбоза портальной системы. Эффективно переливание крови, витаминотерапия, применение антикоагулянтов, противовоспалительных препаратов.

При надпечёночной и внутрипечёночной Портальная гипертензия показания к операции во многом определяются состоянием больного и особенностями патологический процесса в печени. Наиболее оптимальным моментом для проведения операции является отсутствие активной формы гепатита и компенсация функционального состояния печени. Операция противопоказана в стадии декомпенсации, а также при наличии активного гепатита. Для окончательной остановки кровотечения из вен пищевода и кардии применяют в основном операции, направленные на прекращение поступления крови в вены пищевода из портальной системы. Применяют операцию Таннера, суть которой заключается в полном поперечном пересечении желудка в кардиальной части с последующим сшиванием его. При этой операции достигается полное разобщение вен портальной системы и верхней полой вены. При правильном её выполнении может быть достигнут непосредственный эффект. М. А. Топчибашев (1950) предложил круговой разрез в кардиальном отделе желудка без вскрытия слизистой оболочки и прошивание сосудов подслизистого слоя, не проникая в просвет желудка.

Б. А. Петров и Э. Н. Гальперин (1963) предложили рассекать только переднюю стенку желудка, а заднюю прошивать через слизистую оболочку. М. Д. Пациора (1959) применила гастротомию в кардиальной части с прошиванием вен малой кривизны желудка и брюшной части пищевода через покрывающую их слизистую оболочку.

Применение более сложных оперативных вмешательств при кровотечении из вен пищевода не оправдано из-за высокого риска и большого процента летальности.

Осложнения в послеоперационном периоде во многом зависят от исходного функционального состояния печени и степени постгеморрагической анемии. Наиболее частые осложнения: некоторой недостаточность, эвентрация, асцит, недостаточность швов пищевода или желудка.

В отдалённом периоде после операций, направленных на остановку кровотечения из вен пищевода, наблюдаются рецидивы кровотечения. Поэтому операция, выполненная в экстренной ситуации, должна расцениваться как первый этап оперативного лечения.

Оперативное лечение Портальная гипертензия, производимое в плановом порядке, направлено в основном на снижение давления в портальной системе, улучшение функционального состояния печени.

Применяемые методы операций условно можно разделить на следующие группы: 1) создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, портокавальные анастомозы); уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка ветвей чревной артерии прекращение связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (гастрокавальный анастомоз, резекция проксимального отдела желудка и пищевода, операция Таннера, гастротомия с прошиванием вен желудка и пищевода, тромбирование вен желудка и пищевода); операции, направленные на усиление процессов регенерации печени и внутрипечёночного артериального кровообращения (резекция печени, невротомия печёночной артерии).

Наиболее сложным является выбор метода операции при циррозе печени и внепечёночной портальной гипертекнии. Если в первом случае выбор метода операции ограничивает нарушенное функциональное состояние печени, то во втором — распространённость и степень поражения вен портальной системы.

При надпечёночной Портальная гипертензия предпочтительны операции, направленные на создание новых путей оттока крови из печени в систему верхней полой вены (гепатопневмопексия, реканализация нижней полой вены, кавопредсердный анастомоз — Б. В. Петровский).

При внутрипечёночной Портальная гипертензия с выраженными явлениями гиперспленизма показана спленэктомия (смотри полный свод знаний) в сочетании с резекцией печени (смотри полный свод знаний) или коагуляцией её поверхности. Наличие варикозно расширенных вен пищевода диктует необходимость применения сосудистых портокавальных анастомозов (смотри полный свод знаний), предпочтительно селективных (гастрокавальный, дистальный спленоренальный) либо спленэктомии в сочетании с гастротомией и прошиванием вен пищевода и кардии желудка.

При внепечёночной Портальная гипертензия с наличием варикозно расширенных вен пищевода методом выбора является наложение спленоренального анастомоза в том или ином варианте в зависимости от состояния сосудов портальной системы. При непроходимости портальной системы показано создание органоанастомозов в сочетании с перевязкой вен пищевода и желудка либо спленэктомия с перевязкой вен пищевода и желудка.

Прогноз. Течение синдрома Портальная гипертензия обусловлено основным заболеванием. При внутрипечёночной и надпечёночной формах активация патологический процесса в печени увеличивает возможность возникновения кровотечения из вен пищевода, которое, в свою очередь, способствует прогрессированию процесса в печени, развивается печёночно-почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Заболевание может осложниться асцитом-перитонитом, гидротораксом, тромбозом воротной вены, сахарным диабетом, первичным раком печени.

Течение внепечёночной Портальная гипертензия доброкачественное, не снижающее трудоспособности, если заболевание протекает без осложнений. С возникновением кровотечений из вен пищевода прогноз заболевания резко ухудшается. Из осложнений возможны инфаркт селезёнки, механическая желтуха как следствие рубцового стеноза внепечёночных желчных ходов, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Особенности портальной гипертензии у детей. Синдром Портальная гипертензия в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает вне некоторой форма Портальная гипертензия Её причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (смотри полный свод знаний) у новорождённых возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспалённой пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипечёночной формы Портальная гипертензия у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врождённый фиброз печени).

При внепечёночной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде её недоразвития, диффузного фиброза pi дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепечёночной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение Портальная гипертензия у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 миллиметров, то есть у детей старшего возраста. При внепечёночной форме Портальная гипертензия и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальная гипертензия Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (смотри полный свод знаний: Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 15 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».