Сальмонеллёз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Сальмонеллёз Сальмонеллёз (salmonellosis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. До 70-х годы 20 век сальмонеллёзам относили к пищевым токсикоинфекциям (смотри полный свод знаний: Токсикоинфекции пищевые), в последующем эта болезнь была выделена в самостоятельную нозологическую форму. Различают следующие клинические, формы Сальмонеллёз: гастроинтестинальную, протекающую по гастритическому, гастроэнтеритическому и гастроэнтероколитическому вариантам; генерализованную форму с тифоподобным и септико-пиемическим вариантами течения; бактерионосительство (острое хроническое, транзиторное). История. Боллингер (О. Bollinger, 1876) и другие обратили внимание на то, что наблюдающиеся «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса животных, страдающих септико-пиемическими заболеваниями. В 1885 год американский исследователь Смит (Th. Smith) выделил из органов погибших от чумы свиней возбудителя болезни Bacterium suipestifer (Salmonella cholerae suis) и впоследствии провёл изучение его. морфологический и биохимический свойств. Сообщение об этом открытии было опубликовано Сальмоном и Смитом (D. Е. Salmon, Th. Smith). В 1888 год Гертнер (G. Gaertner) выделил из органов умершего от «пищевого отравления» человека и из мяса, употреблявшегося заболевшими людьми в пищу, микроб, близкий по своим свойствам к В. suipestifer и названный впоследствии его именем — палочка Гертнера (S. enteritidis Gaertneri). Позднее при расследовании вспышек подобных заболеваний был открыт ряд других бактерий, морфологический и биологический свойства которых были сходны со. свойствами палочки Гертнера. В 1900 год французский исследователь Линьер (J. Lignites) предложил называть бактерии, описанные Сальмоном и Смитом, сальмонеллами. В 1934 год. Международная номенклатурная комиссия приняла официальное решение называть данную группу возбудителей сальмонеллами. Этиология. Возбудителями Сальмонеллёз являются микроорганизмы, относящиеся к роду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae) трибы Escherichieae. Известно около 2000 серологических типов (вариантов) сальмонелл, отличающихся по антигенным свойствам (смотри полный свод знаний: Сальмонелла); от людей выделено более 700 серотипов. Сальмонеллы характеризуются выраженной полипатогенностью, то есть способностью вызывать заболевания как у различных животных, так и у людей. Болезни, вызываемые такими сальмонеллами, как S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri, S. hirsclifeldii, выделены в самостоятельные нозологические формы (смотри полный свод знаний: Брюшной тиф, Паратифы). От людей, больных Сальмонеллёз, в нашей стране наиболее часто выделяются S. typhimurium, S. virchov, S. infantis, S. bovis-morbificans, S. anatum, S. haifa, S. enteritidis и другие. Эпидемиология. Источником инфекции при Сальмонеллёз являются различные животные: рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны (крысы и мыши), домашние птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси); возможно также заражение от человека — больного и носителя сальмонелл. Значение тех или иных животных как источников инфекции не одинаково. Известно, что почти половина всех заболеваний человека Сальмонеллёз связана с употреблением мяса крупного рогатого скота, а также свиней и лошадей. Инфицирование мяса может быть как прижизненным, так называемый постмортальным (после забоя животных). Прижизненное заражение связано с заболеванием животного Сальмонеллёз, протекающим нередко в форме септикопиемии. У животных возбудитель проникает в кровь из кишечника при сильном утомлении и неполноценном питании, что наблюдается во время их длительных перевозок или перегонов на мясокомбинаты и бойни. Бактерии, проникшие в мышцы утомлённых животных, при отдыхе последних отмирают, и на третьи сутки большинство животных обычно освобождается от них. Мясо здоровых животных обладает бактерицидными свойствами, тогда как у утомлённых животных оно бактерицидными свойствами не обладает. В эпидемиологии Сальмонеллёз немаловажное значение имеет тот факт, что заболевание животного Сальмонеллёз нередко приводит к вынужденному убою его вне бойни и реализации мяса без должного санитарного контроля.

Постмортальное заражение мяса может произойти в процессе убоя и разделки туш, при хранении, транспортировке и последующей кулинарной обработке. К этому приводит разделка туш больных и здоровых животных одним и тем же инструментом, возможное нарушение целости кишечника; заражение мяса грызунами при его хранении.

Роль собак и кошек как источников инфекции, по-видимому, ограничена, хотя эти животные и могут быть носителями сальмонелл. Грызуны, которые болеют Сальмонеллёз и при этом в течение нескольких месяцев выделяют сальмонеллы с фекалиями и мочой, инфицируют продукты на складах и объектах общественного питания. Большинство исследователей все же отводит грызунам ограниченное место в распространении Сальмонеллёз

Данные распространённости Сальмонеллёз среди птиц достаточно обширны. Известно, что яйца птиц, в первую очередь водоплавающих, часто бывают заражены сальмонеллами. Заражение тушек птиц может произойти при разделке больной и здоровой птицы одним инструментом, при неправильной их кулинарной обработке.

О человеке как источнике инфекции при Сальмонеллёз имеются разноречивые суждения. Одни исследователи считают больного человека и носителя сальмонелл опасным в эпидемическом отношении. Другие утверждают, что человек в эпидемиологии Сальмонеллёз существенной роли не играет. Описанные в литературе контактные внутрибольничные вспышки Сальмонеллёз, при которых заражение происходило от вновь поступающих больных детей, подтверждают эпидемическую значимость человека как источника инфекции.

Факторами передачи Сальмонеллёз являются разнообразные продукты, но преимущественно мясо и мясные продукты, молоко и молочные продукты, кондитерские изделия, изготовляемые с использованием молока, меланжей и яичного порошка. Реже возбудитель передаётся через рыбные продукты и овощи. Вода как путь передачи сальмонелл, по-видимому, не имеет существенного значения. Большинство заболеваний связано с использованием продуктов, заражённых при хранении и кулинарной обработке. В этих случаях наибольшую опасность представляют мясной фарш, паштеты, варёные колбасы, студни, молоко. Заболевания Сальмонеллёз людей нередко связаны также с потреблением прижизненно заражённого мяса и яиц водоплавающей птицы. Имеются сведения об обнаружении сальмонелл в пыли больничных палат, что позволяет предполагать возможность передачи инфекции воздушно-пылевым путём.

Сальмонеллёз может возникать как внутрибольничная инфекция (смотри полный свод знаний) в детских стационарах и родовспомогательных учреждениях в результате грубых нарушений персоналом санитарно-профилактического и противоэпидемического режима. При внутрибольничных вспышках чаще заболевают дети первого года жизни.

К Сальмонеллёз одинаково восприимчивы взрослые и дети. Сальмонеллёз распространён повсеместно. В городах встречается чаще, чем в сельской местности. Заметного преобладания заболеваний Сальмонеллёз среди людей определённых профессий не наблюдается.

Патогенез. Сальмонеллы, попавшие в организм, обитают не только в просвете кишечника, они внедряются в энтероциты (клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки), передвигаясь от щеточной каймы эпителиальных клеток к основанию в лизосомных вакуолях. Существенных морфологический повреждений клеток при этом не наблюдается. Не отвергается также возможность проникновения сальмонелл через межклеточные пространства эпителиального слоя. Всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл наступает лишь после изменения проницаемости кишечного барьера в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них ферментов, образуемых сальмонеллами, — декарбоксилаз, протеаз, муциназ и другие

При попадании в собственный слой, или собственную пластинку, слизистой оболочки тонкой кишки сальмонеллы захватываются нейтрофилами и макрофагами, размножаются в них и гибнут, но в отдельных случаях могут длительно сохраняться. При гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления — кинины, гистамин, серотонины и другие По лимфатических, путям сальмонеллы попадают в брыжеечные лимфатических, узлы, при генерализации процесса проникают в кровь и у некоторых больных размножаются в различных внутренних органах. У больных отмечается также снижение бактерицидной активности сыворотки крови, дефицит IgM (смотри полный свод знаний: Иммуноглобулины), нарушение нормального соотношения Т и В-лимфоцитов (смотри полный свод знаний: Иммунокомпетентные клетки) и макрофагов (смотри полный свод знаний).

Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функциональноадаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном, клеточном и органном уровнях.

При контакте токсинов сальмонелл с энтероцитами происходят сложные молекулярные изменения в мембранных структурах энтероцитов, приводящие, в конечном счёте, к диарее. В первые часы болезни нарастает внутриклеточная концентрация циклического 3,5-аденозинмонофосфата, простагландинов, фосфолипидов, а количество гуанозинмонофосфата снижается, что ведёт к нарушению проницаемости клеточных мембран и способствует развитию интоксикации, диареи, обезвоживания и других симптомов. По-видимому, живой возбудитель и его токсины играют роль пускового механизма в сложном патогенезе сальмонеллёза. В последующем доминирующее значение в развитии клинические, проявлений приобретают расстройства функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

В результате нарушения проницаемости сосудов в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса (смотри полный свод знаний: Водно-солевой обмен).

При генерализованной форме Сальмонеллёз размножение и накопление сальмонелл происходит во внутренних органах, что сопровождается длительной лихорадкой, увеличением печени и селезёнки с образованием гнойных очагов.

Патологическая анатомия. Выраженность патологоанатомических изменений при Сальмонеллёз зависит от формы болезни и не всегда соответствует её тяжести. При гастроинтестинальной форме в первые 3—4 дня болезни отмечают отёк, иногда увеличение одиночных лимфатических, фолликулов, мелкие кровоизлияния, гиперемию слизистой оболочки кишечника и полнокровие внутренних органов. При более длительном течении болезни в кишечнике обнаруживаются различного размера кровоизлияния, иногда поверхностные некрозы с отрубевидным налётом, изредка — незначительное увеличение брыжеечных лимфатических узлов.

Селезёнка обычно не увеличена. В других органах — резкое полнокровие и дистрофические изменения. При гистологический исследовании в кишечнике обнаруживаются избыточная секреция слизи, десквамация эпителия, поверхностные некрозы, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация.

При генерализованной форме Сальмонеллёз отмечают увеличение печени, селезёнки, лимфатических, узлов; обнаруживают множественные метастатические

гнойники во внутренних органах, особенно в лёгких, а также значительные изменения в надпочечниках, почках, сердце. Изменения в кишечнике могут варьировать от признаков лёгкого воспаления до выраженного геморрагического энтерита. Микроскопически определяются сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия лимфоидной ткани и слизистой оболочки. В ткани и оболочках мозга может наблюдаться резкое полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, микроскопически выявляется инфильтрация лейкоцитами мягкой оболочки головного и спинного мозга. Иногда отмечаются гнойный менингит, менингоэнцефалит, пневмония, эндокардит.

Иммунитет. Переболевшие Сальмонеллёз не приобретают достаточно напряжённого иммунитета, вследствие чего возможно длительное бактерионосительство. Важную роль в возникновении специфического иммунного ответа организма играют биологический свойства возбудителя, в частности полноценность его О и Н-антигенов. Как и при других кишечных инфекциях, при Сальмонеллёз в формировании иммунитета (смотри полный свод знаний) участвуют гуморальные и клеточные факторы. Гуморальный иммунитет, по-видимому, обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, но не препятствует их размножению. Антителообразование при Сальмонеллёз в значительной мере связано с так называемый иммунологической памятью. В ранний период заболевания преобладают IgM, затем возрастает концентрация IgG и IgA; на более поздних стадиях преобладают IgG и IgA. У хронический носителей отмечается высокое содержание О и Н-антител класса IgG. Клеточный иммунитет, вероятно, имеет большое значение для локализации и элиминации сальмонелл из организма. Доказано наличие местного иммунитета в кишечнике больных. Так, при гастроинтестинальной форме Сальмонеллёз отмечается повышенное накопление секреторного IgA в просвете кишки; наряду с этим возрастает содержание IgG и появляется сывороточный IgA, что, по-видимому, свидетельствует о нарушении проницаемости сосудов слизистой оболочки кишки. Вопрос о соотношении факторов гуморального и клеточного, а также специфического и неспецифического иммунитета при Сальмонеллёз остаётся недостаточно изученным.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—3 суток, чаще около 24 часов

При гастроинтестинальной форме Сальмонеллёз в клинические, картине доминируют диспептические симптомы, интоксикация, лихорадка. Заболевание в большинстве случаев начинается остро. Ему предшествует кратковременное (30—60 минут) чувство дискомфорта (тяжесть в эпигастральной области, тошнота и другие) и слабость. Возникают рвота, схваткообразные боли в животе, понос, озноб, повышается температура тела, нарастает эксикоз.

Гастритический вариант характеризуется повторной рвотой, чувством тяжести и болями в эпигастральной области, отрыжкой, снижением аппетита, умеренным обезвоживанием. Температура тела нормальная или субфебрильная. Продолжительность заболевания — 3—4 дня. При лёгком течении болезни может наблюдаться однократная или двукратная рвота, сопровождающаяся лёгким недомоганием, подташниванием в течение 1—2 дней. Изредка гастритический вариант Сальмонеллёз принимает более тяжёлое течение с многократной рвотой.

При гастроэнтеритическом варианте наряду с симптомами гастрита появляется обильный стул до 10—15 раз в сутки, испражнения водянистые, коричневого или зеленоватого цвета, с резким зловонным запахом и примесью слизи. Продолжительность поноса до 4—7 дней. Развитие заболевания сопровождается подъёмом температуры до 38—39°в течение 2—4 дней, ознобом, диффузными болями в животе. Тоны сердца приглушены, АД понижено, появляются признаки обезвоживания организма (смотри полный свод знаний) — сильная жажда, уменьшение диуреза, охриплость голоса. Для тяжёлого течения болезни характерна профузная повторная рвота. Стул чаще чем 10—15 раз в сутки, сопровождается интенсивными болями в околопупочной или эпигастральной областях, в отдельных случаях боли распространяются по всему животу; температура 39—40° наблюдается в течение 5 дней и более. В патологический процесс могут вовлекаться печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа, почки и другие внутренние органы; характерны расстройства функции сердечно-сосудистой системы (глухость сердечных тонов, снижение максимального АД ниже 70 миллиметров рт. столба, экстрасистолия). Развивается обезвоживание, сопровождающееся развитием гипонатриемии (смотри полный свод знаний), гипокалиемии (смотри полный свод знаний) и гипохлоремии (смотри полный свод знаний).

При гастроэнтероколитическом варианте Сальмонеллёз наряду с симптомами, характерными для сальмонеллёзного гастроэнтерита, в первые дни заболевания, а иногда и позже, появляются боли внизу живота, в большинстве случаев схваткообразного характера. Испражнения в разгар заболевания становятся скудными, состоят из мутной зелёной слизи, иногда с примесью крови, возможны тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляются диффузная гиперемия, кровоточивость, геморрагии и реже эрозии слизистой оболочки толстой кишки. Нормализация испражнений у большинства больных гастроэнтероколитическим вариантом Сальмонеллёз наступает в течение первой недели болезни; рвота прекращается раньше. Повышенная температура тела держится 2—4 дня. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позже, иногда через несколько месяцев. При тяжёлом течении болезни стул отмечается более 10 раз в сутки. Понос продолжается 7 —10 дней, наступает обезвоживание организма. Резко выражена интоксикация (повышение температуры, глухость сердечных тонов, экстрасистолия, снижение АД и так далее).

Генерализованная форма Сальмонеллёз характеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинические, картине симптомов интоксикации. При тифоподобном варианте заболевание может начинаться как с явлений гастроэнтерита, так и с лихорадки, сопровождающейся ознобами без каких бы то ни было признаков поражения желудочно-кишечные тракта. Лихорадка волнообразного или неправильного типа (температура до 38—39°) продолжается в течение 10—14 дней. Септико-пиемический вариант обычно развивается вследствие генерализации процесса при гастроинтестинальной форме заболевания, но может возникнуть и без предшествующих признаков поражения желудочно-кишечные тракта. Гнойные очаги с наличием сальмонелл образуются в лёгких, плевре, перикарде, почках, мозговых оболочках, костях и подкожной клетчатке, печени, селезёнке и других органах, что проявляется соответствующей клиникой (смотри полный свод знаний: Сепсис). Этот вариант Сальмонеллёз развивается обычно у лиц, ослабленных другими заболеваниями, и новорожденных. Течение длительное, до 4—8 недель, тяжёлое, с ремиттирующей лихорадкой, потрясающим ознобом. Данный вариант Сальмонеллёз также может протекать по типу хрониосепсиса с поражением отдельных органов.

После перенесённого Сальмонеллёз может сформироваться острое (возбудитель выделяется до 3 месяцев) или хроническое (возбудитель выделяется более 3 месяцев) бактерионосительство. Возможно транзиторное бактерионосительство, когда при отсутствии клинические, признаков заболевания и иммунологический сдвигов в организме из испражнений однократно или двукратно был выделен возбудитель.

Осложнения отмечаются у 5—6% взрослых и 20—40% детей, больных Сальмонеллёз Возможно развитие инфекционно-токсического шока (смотри полный свод знаний), острой почечной недостаточности (смотри полный свод знаний), тромбоза сосудов, чаще брыжейки (смотри полный свод знаний), менингита (смотри полный свод знаний), эндокардита (смотри полный свод знаний), васкулита (смотри полный свод знаний), остеомиелита (смотри полный свод знаний), гепатита (смотри полный свод знаний), пневмонии (смотри полный свод знаний) и другие У детей, реже у взрослых, развивается гипохромная анемия (смотри полный свод знаний: Железодефицитная анемия). Часто наблюдается дисбактериоз кишечника (смотри полный свод знаний: Дисбактериоз).

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологические анамнеза (например, связь заболевания с приёмом недоброкачественной пищи, одномоментное заболевание группы людей, употреблявших в пищу одни и те же продукты), клинические, картины, а также данных лабораторных исследований. В крови в разгар заболевания нередко отмечается выраженный лейкоцитоз и часто нейтрофилез со сдвигом влево. РОЭ нормальная или слегка ускоренная.

Поскольку Сальмонеллёз характеризуется разнообразием клинические, форм, основным и наиболее достоверным методом установления диагноза является выделение возбудителей. Наряду с этим значительную помощь в диагностике Сальмонеллёз, а также при установлении характера бактерионосительства оказывают серологические исследования (смотри полный свод знаний). Возбудитель может быть выделен из крови, фекалий, рвотных масс и промывных вод желудка, мочи, желчи (дуоденального содержимого), гноя и экссудата воспалительных очагов, цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний: Брюшной тиф, лабораторная диагностика). Идентификацию выделенных при бактериологические исследовании микробных культур начинают с учёта их ферментативных свойств (смотри полный свод знаний: Брюшной тиф, лабораторный диагностика). Культуры, не ферментирующие лактозу, не расщепляющие мочевину, подвижные и ферментирующие глюкозу с образованием газа, подозрительны на сальмонеллы и поэтому подлежат испытанию в реакции агглютинации с набором сальмонеллёзных монорецепторных агглютинирующих сывороток (смотри полный свод знаний: О-агглютинация).

Серологическое исследование заключается в выявлении с 5—8-го дня болезни в сыворотке крови больных специфических антител к соответствующим возбудителям или с первых дней болезни — антигенов сальмонелл. Антигены могут быть обнаружены также в моче больных. Наиболее часто используют реакцию агглютинации и пассивной гемагглютинации (смотри полный свод знаний).

Серологическая идентификация сальмонелл начинается с испытания их в реакции агглютинации на стекле со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2; 4; 7; 8; 9 и 3, 10 групп А, В, С, D, Е в соответствии с антигенной структурой по Кауффманну — Уайту (смотри полный свод знаний: Сальмонелла). При отсутствии агглютинации культуру испытывают со смесью О-сывороток, включающей антитела к антигенам 15, 19, 11, 18, 21 сальмонелл редких групп Е2, Е4, Г, К, L и другие При получении положительных результатов реакции агглютинации со смесью О-сывороток культуру испытывают с каждой из О-сывороток, входящих в смесь, отдельно устанавливают принадлежность её к одной из О-групп и определяют полную структуру её О-антигена, затем испытывают культуру с монорецепторными Н-сыворотками. Идентификацию начинают с Н-сывороток первой (специфической) фазы (смотри полный свод знаний: Сальмонелла), после установления которой определяют антигенные компоненты второй (неспецифической) фазы, и таким образом устанавливают антигенную формулу выделенной культуры, то есть её принадлежность к определённому серологическому типу (варианту). На 4-й день проводят учёт ферментативной активности культуры, подвергая её повторному (в случае необходимости) серологическому изучению, после чего выдают ответ о результатах исследования — выделении (или отсутствии) культур сальмонелл определённого серологического типа. В заключение культуры некоторых серотипов (например, S. typhimurium и другие) подвергают фаготипированию (смотри полный свод знаний).

В реакции агглютинации в качестве антигенов применяют производственные сальмонеллёзные корпускулярные бактериальные монорецепторные О и Н-диагностикумы (смотри полный свод знаний: Диагностикумы). Для постановки реакции агглютинации кровь, берут из промежуточной вены локтя или из пальца. После свёртывания крови отсасывают сыворотку (не менее 0,2 миллилитров) и готовят из неё ряд серийных разведений в изотоническом растворе хлорида натрия (1:100, 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600, 1:3200), которые испытывают в пробирочной реакции агглютинации. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки не менее чем 1:200. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов не менее чем на два разведения в динамике болезни. В реакции пассивной гемагглютинации в качестве антигенов используют формалинизированные эритроцитарные О-диагностикумы основных серологических групп сальмонелл — А, В, Сх, С2, D и Er (смотри полный свод знаний: Сальмонелла), а также комплексный (поливалентный) диагностикум, включающий рецепторы антигенов указанных групп. Реакцию пассивной гемагглютинации ставят на пластмассовых (полистироловых) пластинках с лунками. Изотонический раствор хлорида натрия разливают в лунки по 0,5 миллилитров с помощью шприца (объёмом 1 миллилитров) типа «Рекорд» непрерывного действия. Затем в первые лунки каждого ряда пипетками вносят па 0,5 миллилитров исследуемых сывороток крови разведённых 1:50, и тем же шприцем перемешивают трижды содержимое первой лунки и переносят 0,5 миллилитров во вторую лунку, из второй — в третью и так далее, то есть последовательно разводят исследуемые сыворотки крови до предполагаемого титра, после чего во все лунки добавляют по 2—3. капли эритроцитарного диагностик кума. Каждый опыт должен сопровождаться контролем диагностикума в изотоническом растворе хлорида натрия. В случае отсутствия шприца непрерывного действия можно пользоваться обычными градуированными пипетками. После внесения диагностикума пластинки осторожно встряхивают для равномерного перемешивания содержимого лунок п помещают в термостат при t° 37° на 2—3 часа либо оставляют при комнатной температуре на ночь. Реакция агглютинации считается положительной, если эритроциты полностью агглютинировались и расположены по дну лунки. При отрицательном результате агглютината нет, все эритроциты оседают на дне лунки в виде пуговки или ровного кольца. Вначале сыворотку крови титруют с комплексным диагностикумом, а затем с каждым из групповых. Условно-диагностическим титром считается разведение сыворотки 1:200—1:400. Диагностическая ценность реакции возрастает при исследовании парных сывороток крови и нарастании титра не менее чем на 2 разведения сыворотки.

Для диагностики заболевания и ретроспективного установления диагноза используют также радиоиммунологических реакции (смотри полный свод знаний: Радиоиммунологический метод) и энзим-меченых антител реакции (смотри полный свод знаний: Энзим-иммунологический метод).

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями (смотри полный свод знаний: Токсикоинфекции пищевые), дизентерией (смотри полный свод знаний), холерой (смотри полный свод знаний), вирусными гастроэнтеритами (смотри полный свод знаний: Диарея вирусная), брюшным тифом (смотри полный свод знаний), паратифами (смотри полный свод знаний), гриппом (смотри полный свод знаний), менингитом (смотри полный свод знаний), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), острым аппендицитом (смотри полный свод знаний), панкреатитом (смотри полный свод знаний), острым холециститом (смотри полный свод знаний), тромбозом мезентериальных сосудов, а также отравлениями различными ядами и солями тяжёлых металлов (смотри полный свод знаний: Отравления).

Лечение. Больных госпитализируют по клинические, и эпидемический показаниям. Лечение начинают с тщательного промывания желудка (смотри полный свод знаний). При лёгком и среднетяжёлом течении болезни проводится пероральная терапия глюкозоэлектролитным раствором (хлорида натрия — 3,5 грамм, бикарбоната натрия — 2,5 грамм, хлорида калия — 1,5 грамм, глюкозы — 20 грамм на 1 литров питьевой воды). Р-р дают пить малыми порциями или вводят через назогастральный зонд. Объем вводимой жидкости должен соответствовать её потерям.

При беспрерывной рвоте, водянистых испражнениях, обезвоживании организма показано внутривенное введение солевых электролитных растворов (трисоль, лактасоль, ацесоль, Рингера — Локка) и изотонических растворов глюкозы из расчёта 0,6 — 1,5 миллилитров/минут на 1 килограмм веса, а затем по 40—60 капель в 1 минут После нормализации АД переходят на энтеральное введение глюкозоэлектролитного раствора. Взрослым больным со среднетяжёлым течением Сальмонеллёз обычно достаточно 2—4 литров, с тяжёлым течением — 5—8 литров. С целью дезинтоксикации используют коллоидные растворы (гемодез, неокомпенсан, полидез) в обычных терапевтических дозах. При лечении больных Сальмонеллёз, осложнённым инфекционно-токсическим шоком, необходимо добиваться нормализации гемодинамики, восстановления микроциркуляции и гомеостаза (смотри полный свод знаний: Шок).

Назначают щадящую диету; показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм и другие).

Антибактериальная терапия больным гастроинтестинальной формой Сальмонеллёз, а также при остром и транзиторном бактерионосительстве не показана, поскольку она способствует формированию полирезистентных штаммов сальмонелл и задерживает сроки выздоровления.

При генерализованной форме Сальмонеллёз назначают антибиотики с учётом чувствительности к ним сальмонелл: левомицетин, ампициллин, гентамицин и другие в терапевтических дозах в течение 10—12 дней. При септико-пиемической форме Сальмонеллёз ампициллин назначают из расчёта 200— 300 миллиграмм на 1 килограмм веса тела в сутки, а дозу левомицетина сукцината натрия увеличивают до 70—100 миллиграмм на 1 килограмм веса тела в сутки.

Лечение хронический носителей должно быть комплексным. Применение различных антибактериальных препаратов не тяжёлых эффекта, поэтому первостепенное значение имеет применение средств, влияющих на общую реактивность организма,— препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), аутогемотерапии, а также лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечные тракта.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Однако у ряда переболевших длительно, нередко пожизненно сохраняется ферментативная недостаточность кишечника, поджелудочной железы, нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи (хронический гастроэнтерит, энтерит, панкреатит).

Профилактика. Для борьбы с Сальмонеллёз проводят комплекс ветеринарно-санитарных (смотри полный свод знаний: Ветеринарно-санитарный надзор), медико-санитарных (смотри полный свод знаний: Санитарный надзор) и противоэпидемических мероприятий (смотри полный свод знаний).

Широкое распространение Сальмонеллёз и носительства сальмонелл у животных, а также возможность прижизненного инфицирования мяса животных приводят к необходимости осуществлять ветеринарно-санитарных мероприятия в двух направлениях. Во-первых, ведётся систематическая работа по оздоровлению поголовья скота в животноводческих и птиц в птицеводческих хозяйствах, по предупреждению заболеваний Сальмонеллёз и носительству сальмонелл у животных. Во-вторых, предполагается строгий ветеринарно-санитарных надзор на мясокомбинатах (смотри полный свод знаний). Скот, поступивший на мясокомбинат, проходит ветеринарно-санитарный осмотр. Больных животных изолируют, их убой производится на санитарной бойне. После длительных перевозок (перегонов) скот выдерживают на отдыхе 2—3 суток (последние сутки без корма). В день убоя скот вновь проходит ветеринарно-санитарных осмотр и термометрию. На мясокомбинатах соблюдается строгий санитарный режим с целью не допустить инфицирования мяса в процессе убоя животных, разделки туш, хранения и последующей транспортировки мясных продуктов. Мясо-молочные и пищевые контрольные станции (смотри полный свод знаний) осуществляют ветеринарно-санитарных контроль на рынках. Продажа утиных и гусиных яиц запрещена.

К медико-санитарным мероприятиям относится контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания (смотри полный свод знаний), за соблюдением правил транспортировки, хранения пищевых продуктов (смотри полный свод знаний). Особо важной мерой является соблюдение правил кулинарной обработки продуктов, приготовления и хранения готовой пищи. Мясо и мясные продукты, рыбу и другие скоропортящиеся продукты выдают со склада непосредственно перед их кулинарной обработкой. Разделка мяса и рыбы производится на разных столах с использованием отдельного для мяса и рыбы инвентаря (ножей, разделочных досок и другие). Если готовую пищу предстоит хранить 1—2 часа, то её держат в холодильнике и перед раздачей повторно хорошо проваривают или прожаривают. Куриные яйца для меланжей и холодных соусов используют лишь из проверенных хозяйств. Кухню и подсобные помещения необходимо содержать в хорошем санитарный состоянии; следует строго контролировать мытье рук персоналом после посещения туалета. Персонал пищевых объектов при поступлении на работу обследуют на бактерионосительство. Необходимо проводить уничтожение мух и грызунов.

Противоэпидемические мероприятия включают: госпитализацию больных по клиническим (тяжесть заболевания) и эпидемическим показаниям (работники пищевой промышленности, общественного питания, водоснабжения, больные из школ-интернатов, детских садов, если дети проводят в них всю неделю, из общежитий); выписку больных из стационара по клинические, показаниям и после обязательного бактериологические обследования; установление за реконвалесцентами врачебного наблюдения в течение 3 месяцев с ежемесячным бактериологические обследованием; проведение в эпидемическом очаге дезинфекции (смотри полный свод знаний). Предупреждение внутрибольничных вспышек Сальмонеллёз в стационаре достигается путём раннего выявления больных Сальмонеллёз и их изоляцией, а также соблюдением противоэпидемического режима (влажная уборка помещений, регулярное их проветривание, отдельная посуда для больных, кипячение посуды и другие). Необходима настойчивая работа по воспитанию у персонала лечебный учреждений чувства высокой ответственности за соблюдение противоэпидемического режима в стационаре (мытье рук, частая смена полотенец, кипячение посуды, обеззараживание белья и выделений больных, борьба с мухами и так далее).

Специфическая профилактика Сальмонеллёз не разработана.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».