Сдавление головного мозга

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга (compressio cerebri; латынь compressio сдавление; синонимы компрессия головного мозга) — синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов — новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах; характеризуется нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Различают острое и хроническое Сдавление головного мозга Острое Сдавление головного мозга чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом (смотри полный свод знаний: Мозговое кровообращение), острым нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости с образованием гидром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отёком (смотри полный свод знаний: Отёк и набухание головного мозга), который на определённой фазе своего развития может играть роль объёмного образования. К острому Сдавление головного мозга приводит ряд заболеваний и их осложнения в острой стадии течения: геморрагический инсульт (смотри полный свод знаний) при гипертонической болезни и атеросклерозе, разрыв артериальных и артериовенозных аневризм с образованием внутричерепных гематом или генерализованного отёка мозга вследствие спазма мозговых сосудов, инфаркт мозга с перифокальным отёком и другие

Хроническое Сдавление головного мозга возникает при медленно растущих опухолях мозга (смотри полный свод знаний: Головной мозг) и его оболочек (смотри полный свод знаний: Мозговые оболочки), торпидно текущем воспалительном процессе, приводящем к абсцедированию мозга (смотри полный свод знаний: Абсцесс, Головной мозг) или нарастающей окклюзии ликворопроводящих путей (смотри полный свод знаний: Окклюзионный синдром). К хроническому локальному Сдавление головного мозга приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хронический субдуральные гематомы. и гидромы (смотри полный свод знаний: Черепно-мозговая травма).

Патогенез. В патогенезе Сдавление головного мозга имеет значение не только объем интракраниального образования, но и скорость его развития, множественность очагов поражения. Чем быстрее увеличивается объем образования и чем больше очагов поражения мозга, тем более бурно протекает Сдавление головного мозга Сдавление головного мозга при гематоме, обусловленной артериальным кровотечением, развивается более остро, чем при образовании такой же гематомы вследствие венозного кровотечения. Клинические, проявления Сдавление головного мозга возникают в том случае, когда объем эпидуральной гематомы достигает 50— 70 миллилитров, а субдуральной — около 100 миллилитров. Это объясняют наличием между мозгом и черепом так называемый резервных пространств, обусловленных разницей их объёмов, которая индивидуально колеблется от 8 до 15%. Разница объёмов эпидуральной и субдуральной гематом, при которых они вызывают клинические, проявления Сдавление головного мозга, объясняется тем, что эпидуральная гематома обычно располагается относительно локально и не выходит за пределы костных швов, к которым плотно приращена твёрдая мозговая оболочка. Субдуральная гематома обычно растекается по поверхности мозга, поэтому и масса излившейся субдурально крови, приводящей к Сдавление головного мозга, должна быть значительно больше, чем при эпидуральном кровотечении. В патогенезе Сдавление головного мозга имеют большое значение и другие факторы, в частности развитие венозного застоя, что обусловливает увеличение объёма мозга и его гипоксию (смотри полный свод знаний). Это, в свою очередь, способствует увеличению отёка мозга. Нарушение оттока крови из сосудистых сплетений боковых желудочков в большую мозговую вену (вену Галена) приводит к увеличению продукции цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний) и уменьшению её всасывания. Это обусловливает нарастание гидроцефалии (смотри полный свод знаний), усиливающей сдавление мозга.

Таким образом возникает порочный круг: увеличивающаяся внутренняя гидроцефалия в совокупности с интракраниальным патологический очагом приводит к дислокации мозга (смотри полный свод знаний) с окклюзией ликворопроводящих путей и тяжёлым нарушениям жизненно важных функций мозгового ствола, вплоть до нарушения ритма дыхания по типу Чейна — Стокса (смотри полный свод знаний: Чейна — Стокса дыхание), Биота (смотри полный свод знаний: Биотовское дыхание), развития терминальных типов дыхания или его полной остановки, сердечно-сосудистых нарушений в виде тахи или брадикардии, аритмий, резкого подъёма или падения АД, остановки сердца.

Развитие описанной патологии зависит также и от локализации первичного патологический очага: при гематоме в задней черепной ямке витальные нарушения возникают в более короткий срок и при значительно меньшем объёме гематомы, чем при локализации её на поверхности мозга. Эпидуральная гематома на основании черепа (что бывает очень редко), даже объёмом 10— 20 миллилитров, сдавливает мозговой ствол и приводит к необратимым изменениям. Развивающаяся вследствие сдавления мозга местная или общая его гипоксия приводит к нарушению всех видов метаболизма головного мозга, окислительно-восстановительных процессов в нем. При этом повышается интенсивность анаэробного и аэробного гликолиза, что, однако, не обеспечивает восстановления высокоэргических фосфорных соединений и приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, накоплению молочной кислоты и нарастанию ацидоза в мозге, его отеку, а следовательно, к ещё большему повышению внутричерепного давления и Сдавление головного мозга Немаловажную роль в развитии спазма сосудов и ишемии мозга играют рефлекторные механизмы и активные химический вещества, поступающие из крови или повреждённых тканей мозга (оксигемоглобин, серотонин, ацетилхолин и другие).

Клиническая картина острого и хронического сдавления головного мозга различна.

Острое Сдавление головного мозга характеризуется бурным началом. При черепно-мозговой травме Сдавление головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба. Поэтому начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (смотри полный свод знаний: Контузия головного мозга). Эта первоначальная посттравматическая потеря сознания обусловлена непосредственной травмой мозга. Несмотря на то, что травматические внутричерепные гематомы, как правило, развиваются в первые минуты после травмы, само сдавление вследствие компенсаторных механизмов, обусловленных наличием резервного пространства, эластичностью сосудистой стенки и ткани мозга, может выявиться позже — через несколько минут, часов или даже суток после образования гематомы. Поэтому у ряда больных отмечается так называемый светлый промежуток, когда сознание больного восстанавливается полностью и пострадавший может совершать целенаправленные действия — ходить, разговаривать, отвечать на простые вопросы, а иногда даже выполнять служебные обязанности. Этот светлый промежуток нередко может быть редуцированным (степень нарушения сознания уменьшается, но оно полностью не восстанавливается). По прошествии различного, индивидуально для каждого больного, времени (от нескольких минут до нескольких часов или 1—2 суток) больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия сдавливающего мозг фактора.

Хроническое Сдавление головного мозга характеризуется стойкими, нарастающими головными болями, сопровождающимися тошнотой, рвотой, застойными явлениями на глазном дне (смотри полный свод знаний) со снижением остроты зрения (смотри полный свод знаний), медленно нарастающими очаговыми симптомами (парезы черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, расстройства речи, чувствительности и другие). На определённой стадии развития хроническое Сдавление головного мозга может приобрести острый характер с признаками внутричерепной катастрофы. Это наблюдается при кровоизлияниях в опухоли мозга, гипертензионно-гидроцефальных кризах при хронический объёмных образованиях задней черепной ямки и другие

Клинически Сдавление головного мозга имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохранено полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом Сдавление головного мозга Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение. При расположении патологический очага вблизи коры головного мозга могут возникать эпилептические припадки (смотри полный свод знаний: Джексоновская эпилепсия). Очаговые симптомы или отсутствуют, или выражены нерезко: повышаются сухожильные и снижаются брюшные рефлексы на стороне, противоположной очагу сдавления, иногда появляются нозологические контралатеральные гемипарезы (смотри полный свод знаний: Гемиплегия). В некоторых случаях выявляется умеренная брадикардия, нестойкая анизокория (смотри полный свод знаний). В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжёлое. Сознание нарушено от оглушения до сопора (смотри полный свод знаний: Оглушение), отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипестезии), нарушения психики по «лобному типу» (смотри полный свод знаний: Психоорганический синдром), иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки — симптом Бабинского (смотри полный свод знаний: Бабинского рефлекс), симптомы Оппенгейма, Шефера и другие (смотри полный свод знаний: Рефлексы патологические). В ряде случаев выявляются менингеальные симптомы (смотри полный свод знаний: Менингит), брадикардия, подъём АД, умеренная одышка, повышение температуры тела. Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы (смотри полный свод знаний), грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патологический знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций — дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. У части больных появляется выраженная брадикардия, а при глубокой коме — тахикардия. Резко повышается АД до 200/120 миллиметров ртутного столба, но при глубокой коме оно может снизиться до субнормальных цифр. Температура тела повышается до 40—41°. Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации — гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез. Анизокория иногда отсутствует; зрачки точечные или равномерно широкие (при глубокой коме), без реакции на свет. Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).

Сдавление головного мозга не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать. Так, при эпидуральной гематоме можно наблюдать все фазы развития процесса или их регресс при своевременном удалении гематомы. Острые же кровоизлияния при гипертонической болезни после фазы клинической субкомпенсации могут сразу перейти в фазу грубой клинической декомпенсации или терминальное состояние (смотри полный свод знаний).

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинические, картины, а также результатов, полученных с помощью инструментальных исследований. При ультразвуковом исследовании мозга (смотри полный свод знаний: Эхоэнцефалография) отмечают смещение срединного эхо-сигнала в здоровую сторону, отсутствие пульсации эхо-сигналов. На ЭЭГ часто можно видеть локальное снижение биоэлектрической активности соответственно патологический очагу и её дезорганизацию вплоть до плоской кривой при выраженной декомпенсации. Ангиографическая картина указывает как на локализацию и вид патологический процесса, так и на наличие ангиоспазма, признаков гидроцефалии и дислокации мозга (смещения основных стволов мозговых артерий). При хронический процессе с помощью рентгенографии черепа можно выявить признаки внутричерепной гипертензии, выраженные пальцевидные вдавления, расширенное турецкое седло. Компьютерная томография (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная) в большинстве случаев тяжёлых точную информацию как о характере и локализации патологический очага, так и о состоянии желудочков мозга и явлениях его дислокации.

Исследование цереброспинальной жидкости не тяжёлых точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным. Следует отметить опасность спинномозговой пункции (смотри полный свод знаний) для диагностики Сдавление головного мозга, вызванного внутричерепной гематомой, особенно в фазе окклюзии ликворопроводящих путей, поскольку снижение ликворного давления в подпаутинном пространстве спинного мозга после пункции может привести к возникновению или нарастанию симптомов вклинения мозга.

Лечение. Радикальным лечением Сдавление головного мозга является оперативное вмешательство, которое не должно ограничиваться только удалением патологический очага (гематомы, опухоли и другие) или декомпрессивной трепанацией черепа (смотри полный свод знаний). Операция должна, кроме того, обеспечивать профилактику или лечение уже имеющейся дислокации и вклинения: рассечение мозжечкового намета — тенториотомия, дренаж желудочков мозга (смотри полный свод знаний: Гидроцефалия), дренирование остаточной полости на месте патологический очага. Оперативное лечение обязательно производят на фоне интенсивной лекарственной терапии (дегидратационные и сердечно-сосудистые средства). Для компенсации дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию лёгких (смотри полный свод знаний: Искусственное дыхание) в режиме умеренной гипервентиляции.

Прогноз зависит от длительности остро возникшего Сдавление головного мозга, то есть от своевременности госпитализации, диагностики и операции. Комплексное оперативное и лекарственное лечение острого Сдавление головного мозга, проведённое в ранние (до 6 часов) сроки после его возникновения, позволяет снизить летальность с 50—60 до 25%. При оперативном вмешательстве в фазе глубокой клинической декомпенсации летальность составляет 60— 75%, а в терминальном состоянии — 100%. Прогноз при хроническом Сдавление головного мозга в случаях своевременного распознавания и устранения фактора сдавления (опухоль, гематома, абсцесс и другие) благоприятный.

Лебедев В.В.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Свищи

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Себорея ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.