Сердечная недостаточность

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Сердечная недостаточность является составной частью недостаточности кровообращения (смотри полный свод знаний). Термин «недостаточность кровообращения», принятый на XII съезде терапевтов (1935), включает понятия сердечной и сосудистой недостаточности. В клинические, практике нередко понятия недостаточности кровообращения и Сердечная недостаточность разграничиваются не вполне отчётливо и один термин подменяется другим. Между тем в классификации, разработанной Г. Ф. Лангом, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935), чётко выделена как острая сердечная недостаточность — сердечная астма (смотри полный свод знаний), отёк лёгких (смотри полный свод знаний), острая правожелудочковая недостаточность, так и хроническая Сердечная недостаточность; выделены типы хронической Сердечная недостаточность по преимущественной локализации застойных явлений (левожелудочковый, правожелудочковый) и её стадии. Хроническую Сердечная недостаточность делят на три стадии. I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью и так далее только при физической нагрузке; в покое гемодинамика (смотри полный свод знаний) и функция органов не нарушены. II стадия характеризуется признаками застоя в малом и большом круге кровообращения и нарушения функции органов, сохраняющимися длительное время. В ней выделяют IIA стадию, при которой эти нарушения выражены нерезко, и IIБ стадию, когда нарушения гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены резко и удерживаются в покое. III стадия (конечная, или дистрофическая) характеризуется тяжёлыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологический изменений. Американская ассоциация кардиологов разработала классификацию Сердечная недостаточность, в которой выделяется 4 класса (стадии). I класс характеризуется минимальной степенью нарушения функции миокарда, его гипертрофией, нормальным минутным объёмом сердца, отсутствием циркуляторных расстройств. Ко II классу отнесены нарушения функции миокарда при сохранении нормального минутного объёма за счёт резервных механизмов, что ведёт к увеличению конечного диастолического, лёгочного и системного венозного давления; при физической активности наблюдается увеличение этих параметров, появление утомляемости, одышки, недостаточное увеличение минутного объёма. III и IV классы характеризуются дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и клинические, проявлений декомпенсации. Большинство исследователей выделяют также скрытую (латентную) сердечную недостаточность, при которой неадекватность функции сердца выявляется лишь на фоне чрезвычайных нагрузок или только инструментальными методами. Этиология и патогенез. Основным «пусковым» звеном Сердечная недостаточность является снижение пропульсивной способности сердца, причиной которого может быть его перегрузка давлением при стенозах митрального, трёхстворчатого клапанов, устья аорты или лёгочной артерии (смотри полный свод знаний: Пороки сердца приобретённые), перегрузка объёмом при недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных шунтов, сочетанная перегрузка давлением и объёмом и собственно недостаточность миокарда в результате его поражений, как первичных при миокардитах (смотри полный свод знаний), кардиомиопатиях (смотри полный свод знаний), так и вторичных при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе (смотри полный свод знаний), различных видах миокардиодистрофий (смотри полный свод знаний). В норме регуляция сокращения и расслабления волокон миокарда (смотри полный свод знаний: Сердце, физиология) происходит при непосредственном участии ионов Са2+ и обеспечивается энергией макроэргического фосфорсодержащего соединения — АТФ (смотри полный свод знаний: Аденозинтрифосфорная кислота), вырабатываемой в митохондриях и поступающей в саркоплазматический ретикулум в форме креатинфосфата. В состоянии покоя концентрация ионов Са2+ в клетках миокарда приблизительно равна 10-7 моль, что исключает возможность взаимодействия между сократительными белками актином и миозином (смотри полный свод знаний: Мышечная ткань). При возбуждении клетки происходит выход ионов К+ из клеток и поступление ионов Na+ в клетку по концентрационному градиенту, что сопровождается выходом ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму.

Концентрация Са²⁺ повышается до 10^-5—10^-6 моль, то есть до уровня, при котором происходит взаимодействие актина и миозина и сокращение миокарда. После того как сокращение произошло, ионы Са²⁺ при помощи Са²⁺ активируемой-Mg-зависимой АТФ-азы вновь поступают в саркоплазматический ретикулум против концентрационного градиента; затем они могут удаляться из клетки либо при очередной деполяризации вновь выходить в саркоплазму и катализировать реакцию сокращения. Удаление из клеток ионов Na+ и обратное поступление в клетку ионов К+ реализуется так называемый натрий-калиевым насосом за счёт энергии АТФ. Транспорт через клеточную мембрану ионов Са²⁺связан с транспортом ионов Na+ и осуществляется при помощи Na—Са-обменного механизма, мощность которого зависит от функции Na—К-насоса (смотри полный свод знаний: Мембраны биологические, Транспорт ионов).

При сердечной недостаточности снижается мощность N а—К-насоса, концентрация ионов Na+ в клетках миокарда нарастает и через накопление в клетках ионов Са²⁺ мобилизует сократимость; одновременно с этим снижение мощности Na—Са-обменного механизма и увеличение содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме миоцитов приводят к нарушению полноценного диастолического расслабления, разобщению сокращения и расслабления волокон миокарда. Кроме того, мощность митохондрий, осуществляющих одновременно энергообеспечение процессов удаления из саркоплазмы ионов Са²⁺ и ресинтеза

АТФ, обеспечивающей в итоге само сокращение, снижается и возникает дефицит богатых энергией фосфорсодержащих соединений (смотри полный свод знаний: Высокоэргические соединения). Одновременно активируются процессы гликолиза (смотри полный свод знаний), увеличивается содержание лактата и ионов водорода (Н+), которые конкурентно вытесняют ионы Са²⁺ из тропонина миофибрилл и способствуют увеличению их захвата саркоплазматическим ретикулумом. Это приводит к прогрессирующему снижению сократимости волокон миокарда и, в итоге к снижению насосной функции сердца.

Адекватный сердечный выброс при Сердечная недостаточность поддерживается до определённого момента благодаря действию закона Старлинга (смотри полный свод знаний: Старлинга закон), но при достижении критической степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее компенсаторный механизм становится патологическим и сердечный выброс снижается, несмотря на значительно повышенное давление заполнения желудочков сердца. В ответ на снижение сердечного выброса происходит активация симпатоадреналовой системы (смотри полный свод знаний), направленная на поддержание адекватного уровня АД в большом круге кровообращения при сниженном выбросе. Катехоламины (в большей степени норадреналин) стимулируют сужение периферических артериол всех органов, за исключением сосудов сердца и мозга. Сужение артериол почек на фоне пониженного сердечного выброса приводит к уменьшению почечного кровотока и включению почечного звена в механизм Сердечная недостаточность При этом, во-первых, происходит активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Увеличение образования ангиотензина II (смотри полный свод знаний: Ангиотензин), являющегося мощным вазоконстрикторным агентом, ещё больше стимулирует спазм периферических артериол и венул, а также повышенную выработку корой надпочечников альдостерона (смотри полный свод знаний). Во-вторых, происходит переключение почечного кровотока на юкстамедуллярные нефроны, обладающие повышенной способностью задерживать натрий, что в сочетании с воздействием увеличенного количества альдостерона на дистальные почечные канальцы приводит к резкому росту реабсорбции Na+.

Задержка в организме ионов Na+ повышает осмолярность плазмы и за счёт активации осморецепторов сосудов усиливает выработку задней долей гипофиза вазопрессина (смотри полный свод знаний). Вазопрессин наряду с норадреналином (смотри полный свод знаний) и ангиотензином II усиливает сужение периферических артериол и венул и, кроме того, задерживает в организме осмотически свободную воду, которая, добавляясь к воде, реабсорбирующейся по концентрационному градиенту вслед за Na+, приводит к значительному увеличению объёма циркулирующей крови и задержке жидкости в органах и тканях организма. Возникающие отеки являются механическим фактором, также стимулирующим сужение периферических венул. В сочетании с увеличенным объёмом циркулирующей крови это приводит к непропорциональному возрастанию венозного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга кровообращения, дальнейшему нарастанию давления заполнения желудочков сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

Важное место в патофизиологии Сердечная недостаточность занимает поражение печени. Механизм развития застойной печени складывается из двух основных моментов: уменьшения печёночного артериального кровотока в результате снижения сердечного выброса и сужения печёночных артериол, а также ретроградного венозного застоя, вследствие резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене. Происходит нарастание давления в центральных венах печёночных долек и синусоидах, что может приводить к кровоизлияниям в печёночных дольках, центролобулярному некрозу и развитию так называемый кардиального цирроза печени (смотри полный свод знаний). Нарушение процесса обезвреживания шлаков сопровождается явлениями интоксикации; недостаточное инактивирование ангиотензина II и особенно альдостерона способствует развитию вторичного гиперальдостеронизма (смотри полный свод знаний), стимулирующего задержку жидкости в организме; снижение и нарушение синтеза белков, в результате которого наступает преобладание глобулинов над альбуминами, ведёт к образованию гипоонкотического отёка (смотри полный свод знаний). Постепенное развитие портальной гипертензии (смотри полный свод знаний) способствует образованию упорных отёков нижних конечностей и асцита (смотри полный свод знаний).

Длительная перегрузка сосудов малого круга кровообращения, значительное повышение давления в лёгочных венулах и капиллярах, а при ряде патологический состояний и в лёгочных артериолах приводят к постепенному утолщению альвеолярно-капиллярных мембран, фиброзу интерстициальной ткани, развитию отёка перибронхиальной ткани (иногда и слизистой оболочки бронхов), а в дальнейшем к нарушению функции дыхания у больных с Сердечная недостаточность (смотри полный свод знаний: Дыхательная недостаточность). Первым компенсаторным механизмом является гипервентиляция (смотри полный свод знаний: Лёгочная вентиляция), однако наряду с этим отмечается неравномерность лёгочной вентиляции, снижение максимальной вентиляции лёгких и коэффициента использования кислорода. С прогрессированием Сердечная недостаточность ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия и происходит дальнейшее снижение насыщения крови кислородом, усугубляющее гипоксию органов и тканей организма (смотри полный свод знаний: Гипоксия). Эти нарушения поддерживаются в результате ухудшения бронхиальной проходимости и эластичности лёгких.

Определённую роль в патогенезе Сердечная недостаточность играют также вторичные изменения электролитного профиля и кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний). В дистальных канальцах почек ионы Na+ являются конкурентами по отношению к ионам К+ и Н+. При Сердечная недостаточность повышенная реабсорбция ионов Na+ сопровождается повышенным выведением из организма ионов К+ и Н+, что приводит, с одной стороны, к снижению общего обменного калия организма и содержания ионов К+ в клетках, а с другой — к развитию метаболического алкалоза (смотри полный свод знаний), выраженность которого, как правило, нарастает по мере прогрессирования Сердечная недостаточность Кроме того, у ряда больных может отмечаться гипомагниемия и гипокальциемия, так как выведение ионов Mg²⁺ и Са²⁺ из организма увеличивается при вторичном гиперальдостеронизме. Гипокалиемия (смотри полный свод знаний), и особенно понижение содержания калия в тканях, повышает электрическую нестабильность миокарда у больных с Сердечная недостаточность и могут способствовать развитию разнообразных нарушений ритма сердца (смотри полный свод знаний: Аритмии сердца). Изменения кислотно-щелочного равновесия при Сердечная недостаточность достаточно вариабельны. Наряду с метаболическим алкалозом у большинства больных отмечается вследствие гипервентиляции некомпенсированный дыхательный алкалоз. Однако у части больных гипоксия органов и тканей сопровождается постепенным накоплением в организме недоокисленных продуктов распада и явлениями метаболического ацидоза (смотри полный свод знаний), а у больных с частыми приступами левожелудочковой недостаточности может развиваться дыхательный ацидоз. Определение кислотно-щелочного равновесия при Сердечная недостаточность помогает правильно выбрать лечебный тактику.

Патологическая анатомия. При левожелудочковой Сердечная недостаточность наблюдаются застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах лёгких, происходит транссудация плазмы крови в альвеолы и развивается отёк лёгких. Правожелудочковая Сердечная недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в системе верхней и нижней полых вен. Встречаются комбинированные формы Сердечная недостаточность — с признаками левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

При острой Сердечная недостаточность на вскрытии, наряду с признаками поражения сердца (ишемия, инфаркт миокарда), обнаруживают большое количество крови в полостях сердца, крупных артериях и венах, в том числе внутриорганных, венозное полнокровие внутренних органов без признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудистых системах, отсутствие признаков гиповолемии. При этом гистологически выявляются равномерное венозное полнокровие внутренних органов, признаки повышения капиллярной проницаемости с плазматическим пропитыванием и отёком, стазами в капиллярах и множественными диапедезными кровоизлияниями (смотри полный свод знаний), дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. В оболочках и ткани головного мозга, печени, миокарде выражена картина периваскулярного отёка, в головном мозге и лёгких обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, в эпителии почечных канальцев — дистрофические и некротические изменения, а в печени — центролобулярные кровоизлияния и некрозы. В миокарде выявляются зоны дистрофических изменений и участки некроза на фоне микроциркуляторных нарушений (смотри полный свод знаний: Микроциркуляция). Однако они не всегда являются морфологический проявлением острой Сердечная недостаточность, а свидетельствуют лишь о наличии альтеративных сдвигов в кардиомиоцитах. При гистохимические исследовании в этих зонах миокарда отмечается снижение активности ферментов окислительного фосфорилирования (смотри полный свод знаний), нарушение баланса между окислительно-восстановительными процессами в клетках и гликолизом, увеличение количества продуктов промежуточного обмена.

Изменения в сердце при острой Сердечная недостаточность нередко бывает трудно отличить от изменений, обусловленных непосредственным механизмом остановки сердца (фибрилляция желудочков, асистолия). Так, при фибрилляции желудочков сердца (смотри полный свод знаний) обнаруживаются контрактурные изменения миофибрилл миокарда, в поляризованном свете отчётливо видны участки фрагментации мышечных волокон.

Электронно-микроскопическое изучение сердца при экспериментальной острой Сердечная недостаточность позволило выявить комплекс изменений в кардиомиоцитах и дифференцировать некоронарогенные (кальциевые), коронарогенные и гипоксические поражения миокарда.

При некоронарогенных поражениях миокарда отмечаются три типа кальциевой клеточной дистрофии. Первично-литический тип характеризуется ранней липидной инфильтрацией, очаговым лизисом миофиламентов, набуханием митохондрий и развитием волн чрезмерных сокращений групп саркомеров. Ранние конфигурационные изменения в саркоплазматическом ретикулуме, появление в митохондриях электронно-плотных осадков, сокращение одних групп саркомеров и перерастяжение других свидетельствуют о развитии первично-ригорного типа кальциевой клеточной дистрофии. В ряде случаев при острой Сердечная недостаточность на фоне интактных саркомеров и ядер наступает быстрая вакуолизация митохондрий и саркоплазматического ретикулума, свидетельствующая о развитии вакуольной кальциевой клеточной дистрофии.

Коронарогенные поражения миокарда при острой Сердечная недостаточность подразделяют на обратимые и необратимые. Обратимые коронарогенные поражения характеризуются ранней релаксацией саркомеров, снижением содержания гликогена, лёгким набуханием митохондрий и маргинацией ядерного хроматина (первично-ишемический тип клеточной дистрофии). В то же время при необратимых коронарогенных поражениях миокарда (первично-ишемический тип клеточной смерти) прогрессирует набухание митохондрий, в которых появляются липидные включения, причём саркоплазматический ретикулум остаётся интактным. Реперфузия необратимо ишемизированного миокарда приводит к вторичной кальциевой перегрузке (вторично-кальциевый тип клеточной смерти), при которой отмечается резкий внутриклеточный отёк, пересокращение и разрыв групп саркомеров, вакуолизация саркоплазматического ретикулума и появление в матриксе митохондрий электронно-плотных осадков фосфата кальция.

Гипоксические поражения кардиомиоцитов лишь в деталях отличаются от изменений, обнаруживаемых при кальциевом типе клеточной дистрофии. Так, при гипоксическом варианте ригорного типа кальциевой клеточной дистрофии отмечается везикуляция саркоплазматического ретикулума, маргинация ядерного хроматина, активация лизосом, чрезмерное сокращение и релаксирование групп саркомеров, исчезновение цитогранул. Необратимые изменения при этом типе дистрофии характеризуются образованием в миокарде ригорных комплексов с участками разрывов саркомеров, появлением набухших и конденсированных митохондрий, а также вакуолизированных структур саркоплазматического ретикулума.

При гипоксическом варианте первичнолитического типа кальциевой клеточной дистрофии происходит очаговый лизис миофибрилл, везикуляция саркоплазматического ретикулума, конденсация электронно-плотного материала в митохондриях, причём механические повреждения саркомеров отсутствуют. Переход кардиомиоцитов в необратимое состояние при этом виде дистрофии характеризуется набуханием митохондрий и прогрессирующим лизисом миофибрилл. Таким образом, с точки зрения изменений ультраструктуры миокарда острая Сердечная недостаточность представляет собой альтеративную реакцию большинства кардиомиоцитов, возникающую на ранних этапах патологический процесса и обусловленную повышенной проницаемостью сарколемм.

Хроническая Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации сердца характеризуется хронический венозным застоем во внутренних органах и тканях. Преобладание недостаточности правого желудочка ведёт к застою в венах большого круга кровообращения. Ёмкость кровяных депо (смотри полный свод знаний) значительно возрастает. Возникающая в результате хронический венозного застоя тканевая гипоксия приводит к развитию плазморрагий (смотри полный свод знаний), отёка и кровоизлияний, дистрофии и некроза, атрофических и склеротических изменений в органах. Разрастание соединительной ткани в органах в условиях хронический гипоксии обусловлено усилением синтеза фибробластами тропоколлагена. В последующем соединительная ткань вытесняет элементы паренхимы, вызывает застойное уплотнение органов и тканей — индурацию (смотри полный свод знаний).

При хронической Сердечная недостаточность отмечается цианоз кожи, расширение и переполнение кровью вен кожи и подкожной клетчатки, отёк дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Печень увеличена, плотная, с закруглёнными краями, серо-жёлтого цвета с темно-красной крапчатостью (мускатная печень); при гистологический исследовании отмечается полнокровие центральных отделов печёночных долек с разрушением гепатоцитов и явлениями их дистрофии (нередко жировой) по периферии. В лёгких на фоне застойного полнокровия определяются многочисленные кровоизлияния с развитием гемосидероза (смотри полный свод знаний) и разрастание соединительной ткани — бурое уплотнение лёгких (смотри полный свод знаний). Почки при хронический венозном застое увеличены в размерах, плотные, цианотичные (цианотическая индурация почек). Отмечаются резкое полнокровие вен мозгового вещества и интермедиарной зоны, явления лимфостаза (смотри полный свод знаний); на фоне венозного застоя возникают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и умеренные склеротические изменения в паренхиме. Цианотическая индурация селезёнки проявляется увеличением её размеров и веса (до 300 грамм); селезёнка имеет темно-вишнёвый цвет и плотную консистенцию. При её гистологический исследовании отмечается атрофия лимфатических, фолликулов и склеротические изменения в красной пульпе. В ткани головного мозга наблюдаются полнокровие и отёк (смотри полный свод знаний: Отёк и набухание головного мозга). В поперечнополосатых и гладких мышцах выявляются участки деструкции. В поджелудочной железе отмечаются полнокровие сосудов, отёк, кровоизлияния, иногда обширные, набухание стенок мелких сосудов и их тромбоз, часто очаги жирового некроза (смотри полный свод знаний: Жировые некрозы), деструкция клеток экскреторного аппарата в виде дискомплексации, некроза. В желудке на фоне полнокровия сосудов и отёка подслизистого слоя видны очаги некроза слизистой оболочки различной глубины, острые эрозии и язвы вследствие отторжения некротических масс. В надпочечниках отмечается резкое полнокровие (преимущественно сетчатого слоя коры), мелкие кровоизлияния, очаги некроза, очаговая делипидизация клеток клубочкового и сетчатого слоёв.

Макроскопические изменения в сердце при хронический Сердечная недостаточность в зависимости от стадии основного патологический процесса могут выражаться компенсаторной гипертрофией миокарда или миогенной дилагацией полостей сердца (смотри полный свод знаний: Гипертрофия, Компенсаторные процессы). При декомпенсации миокард становится дряблым, на разрезе имеет глинистый вид; отмечаются изменения склеротического характера. При гистологический исследовании в миокарде отмечается зернистая, вакуольная, а чаще жировая дистрофия — так называемый тигровое сердце (смотри полный свод знаний: Вакуольная дистрофия, Жировая дистрофия). В зависимости от заболевания, вызвавшего развитие хронический Сердечная недостаточность, в миокарде можно выявить склеротические изменения, участки воспалительной инфильтрации и некроза, атрофию и гипертрофию мышечных волокон.

При электронно-микроскопическом исследовании миокарда отмечается нарушение процессов внутриклеточной регенерации, характеризующееся снижением репродукции ультраструктур кардиомиоцитов, медленным ростом митохондрий и снижением энергообеспеченности, а следовательно, и контрактильной способности миофибрилл. Недостаточная энергообеспеченность миофибрилл в момент сокращения приводит к уменьшению силы систолы. Диастолическая слабость, отмечаемая при хронический Сердечная недостаточность, является следствием недостатка энергии, который испытывают энергозависимые кальциевые насосы саркоплазматического ретикулума во время диастолы. Следствием нарушенного метаболизма клеток при хронический Сердечная недостаточность являются в различной степени выраженные изменения в саркомерах, саркоплазматическом ретикулуме, митохондриях, цитогранулах, лизосомах.

Клиническая картина. Острая сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой (смотри полный свод знаний), отёком лёгких (смотри полный свод знаний). Основными клинические, проявлениями хронический Сердечная недостаточность являются тахикардия (смотри полный свод знаний), цианоз (смотри полный свод знаний), одышка (смотри полный свод знаний), отеки (смотри полный свод знаний: Отёк), увеличение печени, набухание и пульсация шейных вен, нарушение функции разных органов и систем.

Тахикардия в начальной стадии Сердечная недостаточность возникает при физической нагрузке, однако пульс возвращается к исходному уровню не раньше, чем через 10 минут При прогрессировании Сердечная недостаточность тахикардия наблюдается и в покое. Она возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен (смотри полный свод знаний: Рефлексогенные зоны) и направлена на компенсацию недостаточного ударного объёма и поддержание на должном уровне минутного объёма. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной и приводит к ещё большему переутомлению миокарда.

Цианоз кожи и слизистых оболочек выражен больше на периферии (пальцы рук и ног, мочки ушей) — там, где скорость кровотока небольшая. Возникновение цианоза связано с избыточным поглощением тканями кислорода крови и повышением содержания в крови восстановленного гемоглобина, а также с недостаточным насыщением крови кислородом в лёгочных капиллярах.

Одышка — наиболее частый и ранний симптом Сердечная недостаточность (как правило, левожелудочковой) — проявляется учащённым, поверхностным дыханием с вовлечением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, часто сопровождается кашлем, вызываемым рефлекторно с застойных бронхов или связанным с раздражением возвратного нерва расширенным левым предсердием. В мокроте иногда находят гемосидерофаги («клетки сердечного порока»). В начальной стадии одышка возникает при физической нагрузке, в дальнейшем она прогрессирует и становится постоянной. Появление одышки связано с накоплением в крови молочной, угольной кислот и изменением pH крови в результате её застоя в сосудах малого круга, а также с уменьшением жизненной ёмкости лёгких (смотри полный свод знаний), увеличением их ригидности, повышением внутриплеврального давления, уменьшением периферического кровотока и нарушением теплоотдачи. Для выраженной Сердечная недостаточность характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отёк лёгких (смотри полный свод знаний). Приступы удушья, как правило, прекращаются при ослаблении сократительной функции правого желудочка, присоединении недостаточности трёхстворчатого клапана и развитии вследствие хронический застоя крови склеротических изменений в лёгких.

Отеки — один из характерных признаков Сердечная недостаточность На ранних этапах могут наблюдаться скрытые отеки, когда задержка в организме менее 5 л жидкости может не сопровождаться видимыми проявлениями. Отеки появляются сначала на ногах, пояснице, затем распространяются и охватывают всю подкожную клетчатку (анасарка). Они особенно выражены на конечностях, половых органах, в области живота, на пояснице. Транссудат скапливается также в серозных полостях. Отеки, связанные преимущественно с правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, после увеличения печени. Они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки, вызванные левожелудочковой недостаточностью, появляются раньше, чем венозный стаз. Они небольшие, мягкие, смещаемые, охватывают отдалённые от сердца участки тела, кожа над ними бледная. Эти отеки являются следствием гипоксемических нарушений и порозности стенок капилляров, вызванной замедлением кровотока.

Увеличение печени (иногда до значительных размеров), обусловленное замедлением периферического кровотока и переполнением кровью печёночных вен и капилляров, является классическим признаком правожелудочковой недостаточности (смотри полный свод знаний: Лёгочное сердце). Печень напряжена, болезненна при пальпации (за счёт растяжения капсулы), край её закруглён; при прогрессировании Сердечная недостаточность печень становится плотной, край её заостряется, появляются признаки нарушения функции (иктеричность кожи и слизистых оболочек, гипербилирубинемия, уробилинурия, диспротеинемия и другие). Застой крови и развитие фиброза печени приводит к портальной гипертензии (смотри полный свод знаний), асциту (смотри полный свод знаний), увеличению селезёнки (смотри полный свод знаний).

Набухание и пульсация шейных вен, обусловленные подъёмом венозного давления, при Сердечная недостаточность носят постоянный характер в отличие от дыхательной недостаточности, при которой шейные вены набухают лишь на выдохе за счёт повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу. Надавливание на увеличенную печень может приводить к усилению набухания шейных вен (печёночно-яремный рефлюкс).

В связи с нарушением функции желудочно-кишечные тракта отмечаются тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. Вследствие гипоксии понижается мышечный тонус желудка и замедляется перистальтика, затрудняется всасывание в тонкой кишке, что усугубляет диспептические расстройства, нарушение обмена веществ. Отмечается застойный гастрит с атрофией желудочных желёз (смотри полный свод знаний: Гастрит). В терминальной стадии Сердечная недостаточность обычно развивается сердечная кахексия (смотри полный свод знаний), маскируемая до некоторой степени отёками.

Функция почек существенно нарушается из-за значительного снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и подъёма давления в почечных венах. Снижается суточный диурез, моча становится концентрированной, с высоким удельным весом, содержит белок (0,2—0,5‰ и более), единичные эритроциты. Отмечается никтурия, связанная с улучшением кровоснабжения почек в покое и в горизонтальном положении (смотри полный свод знаний: Никтурия).

Диагноз при выраженной Сердечная недостаточность, сопровождающейся тахикардией, одышкой, отёками и другими характерными признаками, не представляет трудностей. Он является клиническим и не требует, как правило, применения специальных методов исследования. В диагностике начальной Сердечная недостаточность большое значение имеют жалобы больных на сердцебиение и одышку при физической нагрузке. Особенно важно уточнить толерантность больного к физической нагрузке, для чего выясняют, например, на какой этаж больной может подняться, не останавливаясь и без одышки. При выявлении латентной и начальной стадий Сердечная недостаточность высоко информативными являются специальные методы исследования, среди которых существуют инвазивные и неинвазивные.

Инвазивные методы основаны на катетеризации полостей сердца (смотри полный свод знаний: Катетеризация сердца) и магистральных сосудов, а также изучении их состояния с помощью вводимого рентгеноконтрастного вещества. Основными показателями, характеризующими функциональное состояние миокарда и его недостаточность при этих исследованиях, являются конечное диастолическое давление, расчётные величины индексов сократимости, основанные на скорости изменения давления и наполнения в желудочках, фракция выброса крови. Однако инвазивные методы не могут широко применяться в клинике. В последние годы появились новые, неинвазивные методы. Наиболее информативные и перспективные из них (с точки зрения возможности их применения в кардиологический отделениях больниц) — ультразвуковые методы, в частности эхокардиография (смотри полный свод знаний).

Для диагностики Сердечная недостаточность (в том числе и её скрытой формы) широко используют исследование гемодинамики при выполнении пациентом какого либо нагрузочного теста (велоэргометрия, проба на тредмиле) и другие Весьма типичным для больных ишемической болезнью сердца в скрытой и начальной стадиях Сердечная недостаточность является увеличение объёмов левого желудочка (преимущественно систолического) в ответ на дозированную физическую нагрузку. Использование нагрузочных тестов позволяет обнаружить признаки скрытой Сердечная недостаточность и у больных с аортальными пороками сердца. При сравнительно небольшой нагрузке увеличение ударного выброса происходит преимущественно за счёт уменьшения конечного систолического объёма левого желудочка. В дальнейшем при увеличении степени нагрузки у больных с латентной Сердечная недостаточность уже не отмечается столь значительного прироста ударного выброса, величина конечного систолического объёма даже несколько увеличивается по сравнению с величиной этого показателя при предыдущей нагрузке. При этом происходит снижение величины фракции выброса и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда.

Из других инструментальных методов диагностики используют также реокардиографию (смотри полный свод знаний) и фазовый анализ сердечной деятельности (смотри полный свод знаний: Поликардиография). С помощью последнего выявляют в основном так называемый синдром гиподинамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания и иногда механической систолы (изометрическое сокращение + период изгнания). Меняются также комплексные показатели фазовой деятельности: снижается внутрисистолический показатель (отношение периода изгнания к механической систоле, в %), увеличивается индекс напряжения миокарда (отношение периода напряжения миокарда к длительности общей систолы, в %); увеличивается величина отношения периода напряжения к периоду изгнания, причём она находится в прямой зависимости от величины фракции выброса, характеризующей насосную функцию миокарда.

Одним из проявлений латентной Сердечная недостаточность некоторые исследователи считают запаздывание аускультативных феноменов по отношению к зубцам ЭКГ (энергетическо-динамическая недостаточность сердца, или синдром Хегглина).

В комплекс исследований для выявления ранних стадий Сердечная недостаточность входит изучение функционального состояния системы внешнего дыхания (смотри полный свод знаний),, одним из наиболее ранних признаков нарушений которого является гипервентиляция, не адекватная физической нагрузке. Уже на ранних стадиях Сердечная недостаточность, несмотря на включение компенсаторных механизмов, эффективность вентиляции даже в состоянии покоя может быть снижена. ; Важным показателем, характеризующим функциональное состояние системы внешнего дыхания, является степень неравномерности лёгочной вентиляции. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы этот показатель увеличивается ещё до формирования клинические, симптомов Сердечная недостаточность Ранним признаком Сердечная недостаточность считается также уменьшение жизненной ёмкости лёгких.

Дифференциальный диагноз. Клинические, признаки, характерные для Сердечная недостаточность, в отдельности могут встречаться при многих заболеваниях, протекающих без развития Сердечная недостаточность (например, тахикардия при тиреотоксикозе, одышка при заболеваниях лёгких, отеки при поражении почек и другие). Однако оценка клинические, картины в целом позволяет в подавляющем большинстве случаев установить или отвергнуть наличие Сердечная недостаточность Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз сердечной и легочно-сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний: Лёгочное сердце).

В анамнезе у больных с легочно-сердечной недостаточностью в течение многих лет отмечаются кашель, частые простудные заболевания или повторные пневмонии. Одышка при легочно-сердечной недостаточности чаще имеет характер затруднённого дыхания с удлинённым выдохом; цианоз значительно выражен и является диффузным, при этом конечности больного на ощупь остаются тёплыми. Больной может лежать низко. При аускультации лёгких обычно выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Вздутие шейных вен значительно усиливается при выдохе. Мерцательная аритмия (смотри полный свод знаний) в отличие от Сердечная недостаточность развивается очень редко.

У больных с Сердечная недостаточность в анамнезе есть указания на заболевания сердца; одышка и кашель появляются у них позднее, в связи с застоем в лёгких. Дыхание обычно не затруднено, выдох не удлинён; цианоз локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей (акроцианоз), конечности на ощупь холодные. Больные занимают в постели полусидячее положение. В лёгких выслушиваются чаще влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах; выдох не удлинён. Набухание вен шеи выражено одинаково на вдохе и на выдохе. В дифференциальной диагностике используют данные ЭКГ, рентгеновского исследования и тщательного изучения функции внешнего дыхания.

Лечение острой Сердечная недостаточность направлено на купирование приступа сердечной астмы (смотри полный свод знаний), отёка лёгких (смотри полный свод знаний). При лечении больных хронический Сердечная недостаточность проводят мероприятия общего характера: ограничение физической активности и снятие нервно-психического напряжения (психотерапия, седативные средства), диета с ограничением поваренной соли (до 3—4 грамм в сутки) и жидкости (до 1,0—1,2 литров в сутки). Эти мероприятия могут значительно улучшить состояние больных даже без лекарственной терапии. Степень ограничения активности больного определяется индивидуально, в зависимости от выраженности Сердечная недостаточность Необходимо, если возможно, устранить причины возникновения Сердечная недостаточность (оперативное лечение пороков сердца, лечение активного ревматического процесса, устранение нарушений ритма сердца и другие).

Важное место в лечении больных с Сердечная недостаточность занимает лекарственная терапия. Основным патогенетическим средством лечения Сердечная недостаточность остаются сердечные гликозиды (смотри полный свод знаний). Чаще применяют строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид (синонимы изоланид), порошок из листьев наперстянки, лантозид, препараты адониса. Быстродействующие сердечные гликозиды с высокой скоростью инактивации показаны в основном в случаях острой Сердечная недостаточность, а также при снижении толерантности к гликозидам. Строфантин или коргликон при хронической Сердечная недостаточность могут быть рекомендованы в начале лечения из-за неудобства длительного внутривенного введения. При хронической Сердечная недостаточность используют хорошо всасывающиеся в желудочно-кишечные тракте и длительно действующие сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин и другие).

Существует три метода дигитализации: быстрым темпом, когда насыщения сердечным гликозидом организма больного стремятся достичь в течение суток; умеренно быстрым темпом, когда тот же эффект наступает в течение 3 дней; медленным темпом, когда насыщение сердечными гликозидами проводится в течение более длительного срока. Дигитализация быстрым темпом в наст, время применяется относительно редко, что вызвано опасностью передозировки сердечных гликозидов в связи с разной индивидуальной чувствительностью к ним. Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом, когда в первые сутки вводят 50% средней терапевтической дозы. Препарат назначают дробно, причём величина каждой последующей дозы определяется ответной реакцией на предыдущую. Наиболее безопасно каждую добавочную дозу вводить не ранее чем через 1 час после наступления максимального эффекта предыдущей дозы. В два последующих дня сердечный гликозид также вводят дробно, подбирая оптимальную дозу препарата. Умеренно быстрая дигитализация показана больным с хронический Сердечная недостаточность, протекающей с тахикардией, а также больным с наджелудочковой тахиаритмией. Нормализация частоты сердечных сокращений является обычно достаточно надёжным критерием адекватной дигитализации. Важно также следить за изменениями ЭКГ. У больных с признаками Сердечная недостаточность в оценке терапевтического действия препарата можно ориентироваться также на положительный инотропный эффект на вводимый препарат (увеличение диуреза, уменьшение отёков и размеров застойной печени, субъективное улучшение состояния и другие). Наиболее безопасно проводить дигитализацию медленным темпом. В этом случае ежедневно вводят фиксированную дозу сердечного гликозида до получения терапевтического эффекта. При таком способе введения насыщение строфантином наступает обычно на 5-е сутки, дигоксином — на 5—7-е сутки, дигитоксином наступает более медленно.

Когда терапевтический эффект от вводимого внутрь сердечного гликозида достигнут, необходимо подобрать поддерживающую дозу препарата для длительного лечении. Поддерживающая суточная доза сердечного гликозида должна примерно соответствовать количеству разрушаемого и выводимого за 1 сутки препарата. При достижении такого соответствия наступает равновесие между вводимым и разрушаемым сердечным гликозидом и оптимальная его концентрация (насыщение) может длительно удерживаться. Обычно поддерживающая доза несколько меньше той, на которой произошло оптимальное насыщение.

При комбинированном лечении сердечными гликозидами и другими лекарственными средствами может потребоваться изменение (чаще уменьшение) дозы сердечного гликозида (так, при добавлении диуретика эту дозу приходится иногда уменьшить, так как миокард изменяет свою чувствительность к нему в связи с изменением своего электролитного баланса, снижения гемодинамической нагрузки; то же можно сказать в отношении хинидина и блокаторов β-адренорецепторов).

Чувствительность к сердечным гликозидам определяется состоянием миокарда и его специфических рецепторов, связывающих сердечные гликозиды, а также экстракардиальными факторами (нарушением электролитного обмена — гипокалиемией, гипомагниемией, гиперкальциемией, кислотно-щелочного равновесия любого генеза, острой и хронический гипоксией, гипотиреозом, повышением тонуса симпато-адреналовой системы, применением симпатомиметиков, алкалоидов раувольфии и другие).

Под влиянием различных лекарственных средств, влияющих на всасывание или скорость разрушения сердечных гликозидов, уровень их в крови может изменяться.

Одной из основных причин неадекватного ответа на длительную поддерживающую терапию сердечными гликозидами, проявляющегося учащением сердечных сокращений или нарастанием признаков декомпенсации, является значительное расширение режима двигательной активности больных после выписки их из стационара. Поэтому уже в стационаре следует обращать внимание на толерантность больных к физической нагрузке.

Коррекция водно-электролитных нарушений при Сердечная недостаточность достигается включением в комплекс лечебный мероприятий диуретиков (смотри полный свод знаний: Мочегонные средства), увеличивающих диурез, натрий-урез, уменьшающих объем циркулирующей крови. Основные диуретические средства уменьшают реабсорбцию ионов Na+ и воды в почечных канальцах, действуя преимущественно на проксимальные почечные канальцы (например, осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы), на восходящую часть петли нефрона (например, тиазидные диуретики, фуросемид, урегит), на дистальные почечные канальцы. К последним относят калийсберегающие конкурентные (например, верошпирон, альдактон) и неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен и другие) Наиболее часто применяются мочегонные средства, действующие на всю восходящую часть (фуросемид, урегит) или кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона (гипотиазид, циклометиазид, гигротон, бринальдикс), которые применяют самостоятельно или в комбинации с калийсберегающими диуретиками, действующими на дистальные канальцы почек.

Больным сердечной недостаточностью IIA стадии с умеренными застойными явлениями лечение рекомендуется начинать гипотиазидом по 50—150 миллиграмм в сутки в два приёма или бринальдиксом по 20—60 миллиграмм в сутки однократно, при необходимости в сочетании с верошпироном по 150— 250 миллиграмм в сутки (при наличии вторичного гиперальдостеронизма) или триамтереном (птерофеном) по 100— 200 миллиграмм в сутки. Подобная комбинация позволяет добиться положительного диуреза и натрий-уреза при поддержании стабильного уровня калия в крови. Верошпирон назначают до начала лечения основным диуретиком, так как он начинает действовать на 3—4-й день применения. Терапию калийсберегающими мочегонными препаратами проводят непрерывно, основные диуретики в фазе активной терапии назначают ежедневно либо через день, а при переходе на поддерживающую терапию — один — два раза в неделю под контролем веса тела и диуреза. При изменении в случае необходимости дозы основного мочегонного средства пропорционально ей изменяют суточную дозу и калийсберегающего препарата.

Иногда при отсутствии эффекта даже от больших доз препаратов целесообразно комбинировать мочегонные средства, а также сочетать их с препаратами, улучшающими почечное кровообращение (эуфиллином, теофиллином).

В период проведения комплексного лечения необходим тщательный контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и уровнем общего белка в организме.

Наиболее неблагоприятными нарушениями водно-электролитного обмена являются дегидратация, приводящая к гипонатриемии и гипохлоремии, и гипокалиемия. При гипонатриемии (смотри полный свод знаний) следует временно отменить мочегонные средства и вводить больному соли натрия и хлора; активную диуретическую терапию вновь назначают, изменив дозы диуретиков, только после восстановления содержания электролитов в крови. У больных с выраженной Сердечная недостаточность снижение уровня натрия в плазме крови свидетельствует, как правило, о преобладании задержки воды во внеклеточном пространстве организма, то есть о гипонатриемии разведения, при которой не требуется коррекции либо необходимо введение солей калия (но не натрия). Гипокалиемия (смотри полный свод знаний), развивающаяся под влиянием диуретических средств, является неблагоприятным фактором, так как у больных с хронической Сердечная недостаточность содержание калия в организме исходно снижено. Повышенная экскреция калия приводит к падению уровня электролита не только в плазме крови, но и в клетках, что повышает риск развития нарушений ритма и проводимости при назначении сердечных гликозидов и ухудшает переносимость последних. В этих случаях назначают препараты калия, калийсберегающие мочегонные или увеличивают их дозы. Отмеченные нарушения, а также снижение уровня белка в организме наблюдаются обычно при выраженной сердечной недостаточности (IIБ—III стадии). Снижение уровня общего белка крови, и прежде всего гипоальбуминемия, может проявляться упорной рефрактерностью организма к мочегонным средствам. В таких случаях показано включение в комплексную диуретическую терапию осмотических диуретиков (маннитола, мочевины) и введение белка в виде плазмы или альбумина. Назначение осмотических диуретиков показано прежде всего при острой Сердечная недостаточность у больных со сниженной почечной фильтрацией; при хронической Сердечная недостаточность увеличение объёма циркулирующей крови, имеющее место в первую фазу действия осмотических мочегонных средств, может привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности и отеку лёгких.

К нарушению кислотно-щелочного равновесия крови у больных с хронической Сердечная недостаточность относится метаболический алкалоз (смотри полный свод знаний), обусловленный дефицитом калия или хлора (чаще вследствие применения диуретиков). При метаболическом алкалозе препараты, действующие на восходящую часть петли нефрона, постепенно перестают оказывать выраженный диуретический эффект. Уменьшение степени метаболического алкалоза достигается назначением адекватных доз калийсберегающих диуретиков, солей калия и предупреждением чрезмерного диуреза. Включение в комплексную терапию ингибитора карбоангидразы диакарба (диамокса) позволяет избежать развития алкалоза и добиться положительного диуреза.

Поддерживающую терапию диуретиками в индивидуально подобранной дозе следует постоянно продолжать в амбулаторных условиях под контролем участкового врача.

При лечении тяжёлой Сердечная недостаточность применяют периферические вазодилататоры — средства, улучшающие гемодинамику путём воздействия на тонус периферических сосудов. По локализации преимущественного действия их можно разделить на три группы: действующие на тонус вен (нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия — нитросорбид, корватон); действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин); действующие одновременно на тонус вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

Препараты первой группы, прежде всего нитроглицерин и нитросорбид, снижая тонус венул, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого круга кровообращения, давление заполнения левого желудочка и, соответственно, размеры последнего. Клинически это проявляется уменьшением одышки и цианоза. Сердечный выброс при этом не меняется или снижается незначительно. Эти препараты не вызывают существенного изменения частоты сердечных сокращений и АД. Недостатком применения нитроглицерина сублингвально является кратковременность его действия (до 30 минут). Использование нитросорбида, действующего в течение 4—5 час, позволяет добиться равномерной концентрации препарата в крови в течение суток и стойкого клинического и гемодинамического эффекта. Нитросорбид назначают по 20 миллиграмм каждые 4—5 часов, корватон — по 4 миллиграмм 4—6 раз в день.

Больным без выраженных застойных явлений в малом круге кровообращения, но со значительным снижением сердечного выброса (при недостаточности митрального или аортального клапана) целесообразно назначать препараты второй группы, уменьшающие общее периферическое и внутриаортальное сопротивление, что способствует увеличению эффективного сердечного выброса и позволяет уменьшить объем митральной и (или) аортальной регургитации, а также добиться снижения объёма левого желудочка. Апрессин в дозе 50—75 миллиграмм 3—4 раза в день умеренно повышает частоту сердечных сокращений и снижает уровень АД, не оказывая существенного влияния на давление заполнения левого желудочка.

Наиболее эффективны в лечении выраженной Сердечная недостаточность препараты третьей группы, и прежде всего нитропруссид натрия (ниприд), уменьшающий давление заполнения левого желудочка и одновременно способствующий увеличению сердечного выброса при уменьшении размеров левого желудочка и левого предсердия. Это позволяет добиваться клинические, эффекта у ряда больных с Сердечная недостаточность, рефрактерной к применению сердечных гликозидов и мочегонных средств. Препарат вводят только внутривенно капельно при строгом контроле за состоянием гемодинамики (число сердечных сокращений, АД, давление в лёгочной артерии или центральное» венозное давление). Продолжительность введения препарата, как правило, 12 часов; однако при необходимости её можно увеличить до 60—72 часов Препарат начинает действовать уже через 2—5 минут после начала введения, что позволяет использовать его для купирования острой левожелудочковой недостаточности. Действие препарата прекращается через 30 минут после окончания введения. Для поддержания достигнутого эффекта можно применять перорально вазодилататор празозин, обладающий сходным с нитропруссидом натрия эффектом и действующий в течение 4—5 часов Применяя комбинацию нитросорбида (20 миллиграмм) и апрессина (75 миллиграмм), назначаемых через каждые 4—6 часов, можно получить длительный, хотя и менее выраженный клинические, эффект, подобный действию нитропруссида натрия.

Все периферические вазодилататоры за счёт уменьшения объёма левого желудочка и внутримиокардиального напряжения снижают потребность миокарда в кислороде и переводят сердце на более «экономный» режим работы.

При рефрактерности к сердечным гликозидам, которая наблюдается иногда у больных с большим объёмом левого желудочка, уменьшение размеров последнего под влиянием вазодилататоров позволяет эффективно применять препараты дигиталиса в адекватных дозах, причём признаков токсического действия не наблюдается.

В последние годы в случае неэффективности или невозможности применения сердечных гликозидов используют препараты, обладающие положительным инотропным эффектом, не относящиеся к сердечным гликозидам,— селективные β-адреномиметики (преналтерол и другие).

В целях преодоления рефрактерности к сердечным гликозидам в комплексное лечение включают и другие препараты. Так, при Сердечная недостаточность, сопровождающейся высоким уровнем активности симпатико-адреналовой системы и упорной тахикардией, применяют дополнительно к сердечным гликозидам блокаторы β-адренергических рецепторов — индерал (обзидан) и другие, которые позволяют снизить дозы сердечных гликозидов и диуретиков. При этом отмечается уменьшение размеров сердца, нормализация частоты сердечных сокращений, увеличение работоспособности, улучшение самочувствия больного. Однако в первые дни лечения -адреноблокаторами не исключается возможность временного усиления симптомов Сердечная недостаточность

В комплексной терапии Сердечная недостаточность пытаются применять и другие метаболически активные препараты (стимулятор синтеза нуклеиновых кислот — рибоксин и другие).

Прогноз зависит, в первую очередь, от заболевания, вызвавшего Сердечная недостаточность, а также от её стадии. При сердечной недостаточности III стадии прогноз во всех случаях неблагоприятный. Возможность устранить причину Сердечная недостаточность (например, оперативное вмешательство при пороках сердца) значительно улучшает прогноз.

Профилактика — смотри, полный свод знаний: статьи, посвящённые различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы (например, Миокардит, Пороки сердца приобретённые, Стенокардия).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».