Спру

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Спру Спру (английский sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжёлой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желёз внутренней секреции, потерей организмом кальция. Описание отдельных случаев Спру встречается в литературных источниках 17 —18 веков Впервые заболевание было описано П. Мансоном в 1879 год В конце 19 век появился термин «тропическая спру», так как это заболевание было обнаружено у лиц, приезжающих из стран с умеренным климатом в тропические страны на относительно длительное время; чаще заболевали военнослужащие, рабочие-иностранцы; коренное население тропических стран болело реже, и заболевание у них обычно протекало в латентной форме. Этиология и патогенез. Тропическая Спру представляет собой хронический энтерит инфекционные природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке энтеропатогенной флоры (смотри полный свод знаний: Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической Спру высевается несколько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и другие Об инфекционные природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (например, в Индии и Бирме во время второй мировой войны). Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической Спру, в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и другие В СССР тропическую Спру впервые описал А. Н. Крюков в 1922 год, а в 1927 год он дал подробное описание анемии при этом заболевании. Уже в ранних работах по Спру предполагалась полиэтиологичность заболевания, спровоцированного инфекцией, роль гиповитаминоза в его развитии, влияние недостаточности в пище белков при избытке углеводов. Со второй половины 20 в. разные формы энтерита, протекающие с нарушением всасывания, обозначают термином «нетропические спру», среди которых основное место занимает целиакия (смотри полный свод знаний) — хронический болезнь детского возраста, обусловленная генетической недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена — одной из основных частей белка злаковых растений (пшеницы, ячменя, ржи). Нетропическая Спру может возникнуть при врожденном дефиците иммуноглобулина А. При этом нарушается местный (в кишечнике) иммунитет, что может привести к бродильной диспепсии, вскоре принимающей специфические черты тропической Спру Возможно, этот механизм играет основную роль и при так называемый европейской Спру Одним из факторов, ведущих к нарушению всасывания и развитию Спру в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, может оказаться протозойная инфекция. К нетропической Спру относят также энтериты у детей, возникающие в связи с непереносимостью коровьего молока; энтериты, развивающиеся после резекции подвздошной кишки при болезни Крона (смотри полный свод знаний: Крона болезнь); тяжёлые энтериты, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, с патологией печени. Нарушение всасывания может быть обусловлено язвенным энтеритом любого происхождения, в том числе возникающим при лечении цитостатиками вследствие некротических изменений слизистой оболочки желудочно-кишечные тракта (некротическая энтеропатия). Симптомокомплекс нетропической Спру может также развернуться при лимфосаркоме (смотри полный свод знаний) брыжеечных лимфатических, узлов или слизистой оболочки тонкой кишки. При этом положительные результаты диеты, снижающей бродильные процессы в кишечнике, могут быть расценены в качестве доказательства Спру Как правило, соответствующая диетотерапия ликвидирует понос на какое-то время и при лимфосаркоме. Больные прибавляют в весе, полностью исчезает картина гиповитаминоза, что может имитировать выздоровление, которое на самом деле касается только Спру. К картине Спру может привести опухолевый процесс в тонкой кишке, развивающийся не из лимфоидной ткани, например карциноид (смотри полный свод знаний). В основе патогенеза практически всех тяжёлых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (смотри полный свод знаний: Мальабсорбции синдром). При Спру очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка.

Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (смотри полный свод знаний), причина которого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей). Дефицит фолиевой кислоты ведёт к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина. В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (смотри полный свод знаний: Гемога). В костном мозге встречаются мегалобласты. Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками В₁₂-дефицитной анемии (смотри полный свод знаний: Пернициозная анемия), но при упорной не леченной тропической Спру, поражающей всю тонкую кишку, развивается и В₁₂ дефицитная анемия. При нетропической Спру обычно дефицит витамина В₁₂ отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).

Патологическая анатомия. Тропическая Спру характеризуется образованием афт на слизистой оболочке щёк, зева и языка, подвергающихся в дальнейшем изъязвлению. Язык при этом становится красным, «лакированным». При гистологический исследовании в нем выявляют картину глоссита (смотри полный свод знаний). В слизистой оболочке желудка — выраженная атрофия главных желёз и псевдопилорическая метаплазия. Слизистая оболочка тонкой кишки истончена, ворсинки её укорочены (субтотальная атрофия), крипты несколько углублены. По данным У эли (М. S. Whely) с соавторами (1971), в эпителии крипт отмечается мегалоцитоз, наблюдается гипертрофия эндокринных клеток. Энтероциты несколько уплощены, имеют различные размеры и форму, активность ферментов в них снижена. При электронно-микроскопическом исследовании в энтероцитах выявляется большое количество лизосом, капли липидов, укорочение и разрежение микроворсинок. Базальная мембрана слизистой оболочки неравномерно утолщена, в ней выявляются мелкие капли липидов, что Шенк (Е. A. Schenk) и соавторами (1965) считают патогномоничным для тропической Спру Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки отечна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками,. макрофагами и эозинофилами. За счёт связывания жирными кислотами кальция при Спру возникают нарушения минерального обмена, приводящие к остеопорозу (смотри полный свод знаний). Изменения внутренних органов сходны с изменениями их при пеллагре (смотри полный свод знаний), а костного мозга — с изменениями при пернициозной анемии (смотри полный свод знаний).

При нетропической Спру наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (смотри полный свод знаний) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума. Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины А, М, G.

В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиальной части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так называемый коллагеновая Спру).

Клиническая картина для всех форм Спру одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура. Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса. Затем процесс принимает хронический течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (смотри полный свод знаний: Кахексия); появляются безбелковые отеки (смотри полный свод знаний: Отек). Потеря кальция ведёт к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (смотри полный свод знаний: Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с её атрофией и усиленной перистальтикой.

В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (смотри полный свод знаний). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.

При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (смотри полный свод знаний); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов Спру

Диагноз устанавливают на основании клинические, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериологические исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимфатических, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах (при Спру оно снижено). Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия желудочно-кишечные тракта, компьютерная томография (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная), лимфоангиография (смотри полный свод знаний: Лимфография), колоноскопия (смотри полный свод знаний). Клинические, выздоровление, прибавка в весе на 15—20 килограмм не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.

Лечение. На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди которых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 грамм 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой кислоты её назначают по 5 миллиграмм в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина В₁₂ — инъекции витамина В₁₂ по 60— 100 микрограмм ежедневно в течение 20—30 дней.

При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гиповолемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы (500—1000 миллилитров). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать её потере.

Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».