Туляремия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Туляремия Туляремия — (tularaemia; Tulare название местности в Калифорнии + греческий haima кровь) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. В Советском Союзе принята классификация Туляремия, предложенная Г. П. Рудневым (1950). Различают следующие клинические, формы Туляремия: бубонную; язвенно-бубонную; глазобубонную; ангинозно-бубонную; абдоминальную; лёгочную; генерализованную. История. Впервые возбудителя болезни выделили в 1911 год Мак-Кой и Чапин (G. W. Mc-Coy, Ch. W. Chapin, 1912) от больных сусликов в Калифорнии (США). Они назвали его Bacterium tularense по округу Туляре, на территории которого впервые были выявлены больные животные. Позднее, в 1921 год, когда болезнь была обнаружена и у людей, Франсис (Е. Francis) предложил для неё название туляремия. В различных местах США эта болезнь была известна под названиями лихорадка от оленьей мухи, кроличья болезнь и так далее В Японии Туляремия у людей впервые обнаружена в 1924 год и подробно изучена Охарой (Н. Ohara, 1925), давшим ей название ятобио (заячья болезнь). В дальнейшем Туляремия выявлена в большинстве стран северный полушария. В СССР Туляремия впервые была диагностирована в 1926 год, когда С. В. Суворов, А. А. Вольферц и М. М. Воронкова выделили возбудителя Туляремия от больных людей при обследовании очага в дельте Волги. Географическое распространение. Природные очаги Туляремия находятся в основном в умеренном климатическом поясе сев. полушария. Южнее они местами встречаются в тропиках (Мексика, Венесуэла), а на С.— за полярным кругом (в СССР до 73° северной широты). В Европе Туляремия обнаружена во Франции, Бельгии, Нидерландах, Швейцарии, Италии, ФРГ, ГДР, Австрии, Чехословакии, Венгрии, Польше, Югославии, Румынии, Болгарии, Греции, Норвегии, Швеции, Финляндии; в Азии — в Турции, Иране, Монголии, Китае и Японии; в Америке — в США, Канаде, Мексике и Венесуэле. В СССР природные очаги Туляремия обнаружены от западных его границ до восточных, включая Чукотку, Камчатку, Сахалин и Приморский край. Самая северный точка обнаружения Туляремия— река Пясина на Таймырском полуострове в Красноярском крае (73° северной широты), а самая южная — в Таджикистане (38° северной широты) и Азербайджанской ССР (39° 0,5 северной широты). Туляремия не зарегистрирована лишь в Киргизской ССР. Неблагополучные по Туляремия территории расположены на Северо-Западе, в центре, на юг и юго-восток Европейской части СССР, а также в лесостепной части Западной Сибири, в предгорьях и низкогорьях Алтая,. Кузнецкого Алатау и Тянь-Шаня. В остальных районах очаги Туляремия локализуются по преимуществу в долинах рек, а в Закавказье — в предгорьях и горных районах. В предвоенный период в СССР заболеваемость людей Туляремия значительно варьировала в различные годы. В Великую Отечественную войну и в первые послевоенные годы (1945 —1949) в результате увеличения численности грызунов (чему способствовал не убранный на полях или необмолоченный хлеб) заболеваемость Туляремия значительно возросла. В последующие годы, благодаря профилактическим мероприятиям, главным образом вакцинации, заболеваемость людей Туляремия значительно снизилась и в период с 1967 по 1976 год составила в среднем около 125 случаев в год. В США в те же годы зарегистрирован в среднем 161 случай Туляремия в год. Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis (McCoy et Chapin, 1912) Dorofeev. 1947. Вид F. tularensis подразделяют на 3 подвида: голарктический подвид F. t. holarctiса, распространённый в Европе, Азии и Северной Америке, умеренно патогенный для домашних кроликов; среднеазиатский подвид F. t. mediaasiatica, распространённый по долинам рек Средней Азии, умеренно патогенный для домашних кроликов; неарктический, или американский, F. t. nearctica, распространённый в Северной Америке, высокопатогенный для домашних кроликов. Голарктический подвид делится на биотипы (биовары): японский (biovar japonica Rod.), распространённый на Японских островах; эритромициночувствительный (biovar 1, или erys), распространённый в Европе, Азии, Северной Америке, чувствительный к антибиотикам группы макролидов (смотри полный свод знаний); эритромициноустойчивый (biovar 11, или eryR), распространённый главным образом в Восточной Европе и Западной Сибири.

Неарктический подвид обладает высокой патогенностью для человека — при кожном пути заражения и при отсутствии лечения летальность около 6%. Голарктический и среднеазиатский подвиды при этом пути заражения умеренно патогенны— летальность 0,1% и ниже.

Диаметр возбудителя Туляремия 0,3— 0,5 микрометров; при культивировании на искусственных питательных средах обычно имеет форму мелкого кокка, а в органах животных — коккобактерии; неподвижный, грамотрицательный, спор не образует, вокруг клеток выявляется расплывчатый капсулоподобный слизистый покров, обладающий непостоянной толщиной; имеет гладкоконтурную оболочку, чем отличается от родственных грамотрицательных бактерий родов Yersinia, Brucella и другие, имеющих извилистые (гофрированные) контуры. Бактерии Туляремия не растут на обычном мясопептонном агаре или бульоне. Они культивируются на желточных средах (среде Мак-Коя) или на агаровых с добавлением цистина и других питательных веществ, особенно крови. Оптимум роста при t° 36—37°, при обильном посеве колонии появляются через сутки, реже позднее. Бактерии Туляремия являются факультативными анаэробами (смотри полный свод знаний), размножаются чаще почкованием. Изолированные колонии удаётся получать при посеве на среду Емельяновой (Кровяной рыбно-дрожжевой агар с цистином и глюкозой) или на среду Франсиса (кровяной мясопептонный агар с глюкозой и цистином). В жидких питательных средах размножаются хуже, чем на плотных. Аэрация среды усиливает рост. Способность сбраживать углеводы и спирты у бактерий Туляремия ограничена, её выявляют при использовании специальных плотных сред. Неизвестно выделение среди возбудителя Туляремия каких-либо серотипов. Бактерии Туляремия содержат оболочечный (V1) и соматический (0) антигенные комплексы. Патогенные и иммуногенные свойства бактерий Туляремия связаны с оболочечным антигенным комплексом: с его утратой микроб становится а вирулентным и не иммуногенным. Бактерии Туляремия обнаруживают антигенную близость к бруцеллам, в результате чего возможны перекрёстные серологический реакции, но в низких титрах. Болезнетворные свойства в основном связаны с токсическими веществами типа эндотоксина. Возбудитель Туляремия патогенен для млекопитающих многих видов и особенно грызунов и зайцев. Степень патогенности для различных животных неодинакова. Для копытных животных, а также для птиц и холоднокровных возбудитель Туляремия в большинстве случаев малопатогенен. Из лабораторный животных к нему высокочувствительны белые мыши и морские свинки. Домашние кролики высокочувствительны лишь к неарктическому подвиду, белые крысы малочувствительны ко всем подвидам.

При культивировании на искусственных питательных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную и не иммуногенную R-форму. Вакцинные штаммы бактерий представляют собой промежуточную форму изменчивости, и их обозначают как SR-вариант. Они обладают остаточной вирулентностью для чувствительных к Туляремия животных, например, белых мышей.

Бактерии Туляремия могут долго сохраняться (без размножения) в окружающей среде, особенно при низкой температуре. Так, при t° 1° штаммы голарктического подвида сохраняются в воде до 9 месяцев, неарктического подвида — до 4—6 месяцев, а во льду при t° —5° соответственно 10½ и 8 месяцев без снижения вирулентности. Бактерии Туляремия сохраняются при t° 20—25° в воде 1—2 месяцев, при 1° 8—10° в молоке и сливках не менее 1 недель, а в замороженном молоке — до 3 месяцев, в замороженных тушах овец до 7½—9 месяцев, в зерне и соломе при температуре ниже 0° до 6 месяцев, а при 20—30° — до 20 дней. В замороженных трупах погибших от Туляремия грызунов бактерии сохраняются свыше 3 месяцев; на шкурках животных, павших от Туляремия, при t° 8—12° более 1 месяцев, а при t° 32—33° — лишь в течение 1 недель Они нестойки к высоким температурам— кипячение немедленно их убивает, нагревание до 60° приводит к гибели через 20 минут; под действием прямых солнечных лучей бактерии погибают через 20—30 минут, на рассеянном же свету их жизнеспособность сохраняется до 3 дней. Бактерии Туляремия нестойки к обычным дезинфицирующим средствам, разрушаются ультразвуком, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей и ионизирующего излучения.

Эпидемиология. Хозяевами возбудителя Туляремия из числа позвоночных животных в естественных условиях являются главным образом грызуны и зайцы, а в США также дикие кролики. В СССР естественная заражённость возбудителем Туляремия установлена у диких позвоночных 82 видов, в том числе у грызунов 45 видов, зайцев 3 видов, насекомоядных 7 видов, хищных видов, копытных 2 видов, птиц 11 видов, амфибий 2 видов и рыб 2 видов. Все эти животные по степени восприимчивости и инфекционной чувствительности к Туляремия могут быть разделены на 3 группы. Несмотря на широкий круг возможных носителей, поддержание природных очагов Туляремия обеспечивается лишь немногими мелкими млекопитающими, высокочувствительными к этой инфекции, то есть способными заболеть при минимальной инфицирующей дозе возбудителя (животные I группы). Это водяная полёвка, ондатра, обыкновенная полёвка, домовая мышь, заяц, хомяк, землеройка-бурозубка и другие У них Туляремия протекает как острое септическое заболевание; животные погибают спустя 5—12 дней после заражения. Органы, кровь и испражнения больных или павших зверьков содержат огромное количество туляремийных бактерий, что и обусловливает первостепенное значение этих видов животных как источника возбудителя инфекции.

Некоторые мелкие млекопитающие, например, суслик, белка, серая и чёрная крысы, полевая мышь, дальневосточные виды серых полёвок, ёж, кутора, восприимчивы, но малочувствительны к Туляремия (животные II группы). Они заражаются лишь спорадически, обычно выживают, и их роль как источника возбудителя инфекции ограничена вследствие умеренного обсеменения микробами органов и тканей. После болезни у животных этой группы вырабатывается прочный иммунитет к Туляремия

Ещё менее восприимчивы и менее чувствительны к Туляремия хищники —лисица, енотовидная собака, хорёк, а из домашних животных — кошка и собака (животные III группы). Даже при заражении массивными дозами возбудителя заболевание у них может протекать бессимптомно, с формированием иммунитета, а небольшими дозами возбудителя их вообще не удаётся заразить. Эти животные не имеют практического значения как источник возбудителя Туляремия

На территории природных очагов (смотри полный свод знаний: Природная очаговость) Туляремия могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и другие, но болезнь у домашних животных протекает легко, с малым обсеменением органов и тканей бактериями. Эти животные не поддерживают естественного круговорота инфекции. Возбудитель Туляремия выделен также из гидробионтов 14 видов (например, моллюсков, ракообразных, ручейника, водяного скорпиона, пиявок), но значение их как источника возбудителя Туляремия ничтожно.

Передача возбудителя Туляремия среди млекопитающих чаще всего осуществляется кровососущими членистоногими, особенно иксодовыми клещами (смотри полный свод знаний), комарами (смотри полный свод знаний: Комары кровососущие), в меньшей степени блохами (смотри полный свод знаний) и гамазоидными клещами (смотри полный свод знаний). В иксодовых клещах возбудитель Туляремия способен интенсивно размножаться и длительно сохраняться, вследствие чего в большинстве природных очагов Туляремия клещи играют роль основных хранителей (резервуаров) возбудителя инфекции; трансовариальная передача возбудителя Туляремия у клещей отсутствует. На территории СССР естественная заражённость возбудителем Туляремия установлена у беспозвоночных животных 75 видов, в том числе у иксодовых клещей 21 вида, гамазовых клещей 12 видов, блох 19 видов, комаров 12 видов, слепней 6 видов, мошек 2 видов и некоторых другие У иксодовых клещей некоторых видов (из родов Dermacentor, Ixodes, Rhipicephalus, Haemaphysalis и Hyalomma) установлены спонтанное носительство и способность к передаче возбудителей Туляремия при кровососании. Кровососущие двукрылые являются лишь механическими переносчиками возбудителя Туляремия, тем не менее их роль в распространении Туляремия может быть существенной, особенно комаров родов Aedes, Culex и Anopheles и слепней родов Chrysops и Haematopota. Наряду с трансмиссивным путём передачи возбудителя Туляремия, который среди диких животных является основным, дополнительную роль играет алиментарный, особенно при поедании трупов зверьков, погибших от Туляремия, заражение через кожу и слизистые оболочки с водой, загрязнённой испражнениями больных животных.

Распространённые эпизоотии Туляремия отмечаются в популяциях мелких млекопитающих лишь при высокой численности зверьков, и чем выше их численность, тем интенсивнее может быть эпизоотия. Интенсивность эпизоотии определяется также тем, что возбудитель Туляремия циркулирует в природе только в вирулентной форме, причём неизвестны сколько ни будь значительные колебания его вирулентности в разные сезоны года и при разных уровнях эпизоотии.

Различные ландшафты — биотопы (смотри полный свод знаний) и биоценозы (смотри полный свод знаний: Биоценоз) неравноценны по условиям, обеспечивающим существование природных очагов Туляремия Оптимальными являются лесостепь, степь и отчасти широколиственные леса, а также поймы и дельты рек, побережья озёр и болот, зона тундры. На территории СССР по совокупности биоценотических и эпизоотологических особенностей выделяют 7 ландшафтных типов природных очагов Туляремия: тундровый — основным хозяином возбудителя Туляремия являются лемминги; пойменно-болотный — водяная полёвка, ондатра, иногда заяц, обыкновенная полёвка и другие; лесной — рыжая и красная полёвки, лесная и желтогорлая мыши, иногда заяц; лугополевой — обыкновенная полёвка; степной — домовая мышь, обыкновенная полёвка; предгорно (горно) ручьевой — водяная полёвка; тугайный (долины рек в некоторых районах Средней Азии) — заяц-толай. В очагах разных типов сезонность эпизоотий Туляремия и их масштабы различны, что связано с особенностями экологии массовых видов мелких млекопитающих, высокочувствительных к Туляремия, а также путей передачи возбудителя инфекции. Типирование очагов позволяет дифференцированно ставить эпизоотологические и эпидемиологические прогнозы и целенаправленно проводить профилактические мероприятия. В естественных биоценозах природные очаги Туляремия обнаруживают значительную стойкость и могут существовать неопределённо долгое время. Стойкие пойменно-болотные очаги Туляремия известны на протяжении более 50 лет в дельте Волги, по Дону и его притокам, в среднем течении р. Урал, в ряде мест Западной Сибири, в Якутии; почти столько же лет существуют лугополевые очаги в Московской, Рязанской, Тульской и некоторых других областях. Хозяйственная деятельность человека, если она существенно изменяет естественные биоценозы, может оказать большое влияние на природные очаги Туляремия— ослабляя или подавляя их.

Основным источником возбудителя инфекции для человека служат грызуны, в особенности обыкновенная полёвка, водяная крыса, домовая мышь, отчасти ондатра и хомяк, а также заяц. Описаны случаи, когда источником возбудителя инфекции был скот при разделке туш на мясокомбинатах. Больной человек не заразен для окружающих.

Заражение человека Туляремия происходит различными путями: контактным (через кожу, в том числе неповреждённую, или слизистую оболочку глаза) — при соприкосновении с больными или павшими зверьками, при снятии шкур с больных животных, разделке их туш, при контакте с объектами окружающей среды, загрязнёнными выделениями грызунов; трансмиссивным (через кожу) — при нападении кровососущих членистоногих (комаров, слепней, мошек, мокрецов, возможно иксодовых клещей); алиментарным — при употреблении воды или пищевых продуктов, загрязнённых выделениями грызунов; аспирационным — при вдыхании с воздухом пыли или капелек влаги, загрязнённых выделениями грызунов.

В зависимости от сочетания разнообразных условий заражения и путей передачи возбудителя инфекции различают следующие типы эпидемических очагов Туляремия: трансмиссивный, промысловый, водный, сельскохозяйственный, домовый (бытовой), пищевой, охотничий и производственный. Во время Великой Отечественной войны в зоне военных действий наблюдался ещё окопный тип очага Туляремия Заболевания в очаге Туляремия трансмиссивного типа возникают в результате передачи возбудителей кровососущими членистоногими и характерны для тёплого периода года. В очаге промыслового типа заболевания отмечаются среди лиц, занятых ловлей водяных крыс, ондатр и других мелких млекопитающих и снятием с них шкурок, заражение происходит контактным путём; сезон заболеваний различен, но чаще весна и осень. Водный тип очага Туляремия возникает при употреблении для питья или умывания воды, взятой из неблагоустроенного колодца или открытого водоёма после попадания в них грызунов, больных Туляремия; заражение через воду колодцев чаще происходит зимой, через воду открытых водоёмов — преимущественно в летнее время. Эпидемический очаг Туляремия сельскохозяйственного типа может возникать при обмолоте хлеба, переборке соломы, сена, зерна, овощей, загрязнённых выделениями грызунов, больных Туляремия Заражение чаще происходит воздушно-пылевым путём, заболевания возникают преимущественно поздней осенью, зимой и весной. Очаги Туляремия домового (бытового) и пищевого типов чаще всего связаны с проникновением в жилье человека, в продовольственные магазины, склады домовых мышей и обыкновенных полёвок, загрязняющих своими выделениями предметы домашнего обихода, а также пищевые продукты и воду; заболевания в этих случаях наблюдаются поздней осенью и зимой. Эпидемический очаг Туляремия охотничьего типа возникает при охоте на зайцев; заражение происходит контактным путём (через кожу) при снятии шкурки, разделке тушек и алиментарным путём при употреблении в пищу их мяса, термически недостаточно обработанного; заболевания наблюдаются осенью, зимой и весной. Эпидемический очаг Туляремия производственного типа возникает при переработке на промышленных предприятиях сельско-хозяйственных сырья (зерна, сахарной свеклы и так далее), загрязнённого выделениями зверьков, больных Туляремия, или же контактным путём при забое на мясокомбинатах скота, заражённого туляремией. В СССР в довоенные годы наиболее распространенными были вспышки Туляремия промыслового, трансмиссивного и сельскохозяйственного типов; во время Великой Отечественной войны и в первые послевоенные годы — вспышки Туляремия сельскохозяйственного и бытового типов (в армии — окопного типа); с 50-х годы преобладающими стали вспышки трансмиссивного типа. Такой сдвиг в значительной мере связан со своевременной уборкой урожая, а также с проведением профилактических мероприятий (главным образом вакцинации населения).

Люди заболевают Туляремия почти исключительно в сельской местности. В больших городах условия для заражения Туляремия практически отсутствуют, за исключением случаев, связанных с завозом загрязнённых продуктов или инфицированных животных. Отмечены заболевания на окраинах городов, расположенных вблизи пойменно-болотных очагов Туляремия (залёт инфицированных кровососущих двукрылых). Отдельные случаи или эпидемические вспышки той или иной интенсивности могут зависеть от численности грызунов и зайцев (источников возбудителей инфекции), от числа неиммунных лиц и характера их трудовой деятельности и так далее

В течение года заболевания людей Туляремия возможны в любом месяце, но их число зависит от типа природного очага Туляремия Восприимчивость к инфекции у человека почти 100%. В основном заражается взрослое работоспособное население. Заболевшие по роду занятий могут относиться к самым разнообразным группам населения, но в ряде случаев заражение носит выраженно профессиональный характер.

Патогенез. Возбудитель Туляремия попадает в организм человека через ножу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечные тракта. В патогенезе Туляремия выделяют несколько фаз: внедрение и первичную адаптацию возбудителя, его лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма, гематогенные метастазы и генерализацию, вторичные очаги, реактивно-аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление. Ведущее значение в патогенезе Туляремия имеет фаза лимфогенного распространения возбудителя. В месте его внедрения нередко развивается первичный аффект (смотри полный свод знаний: Аффект первичный) с регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Периаденит выражен умеренно. Возбудитель и его токсины проникают в кровь, что приводит н бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.

Патологическая анатомия. Характер морфологический проявлений при Туляремия определяется местом проникновения возбудителя в организм. При заражении через кожу и слизистые оболочки развивается бубонная форма Туляремия, основным признаком которой является регионарный (по месту внедрения возбудителя) лимфаденит — бубон. На коже первоначально возникает папула (смотри полный свод знаний), быстро нагнаивающаяся и некротизирующаяся с образованием язвенного дефекта (рисунок 1). В дне язвы обнаруживается воспалительный инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных клеток с возможным формированием туляремийных гранулем. Заживление язв происходит за счёт разрастания грануляционной ткани и последующего рубцевания.

Рис. 1. Палец больного туляремией: язва в месте внедрения возбудителя.

Воспалительным изменениям подвергаются все группы регионарных лимфатических узлов (полиаденит), которые, увеличиваясь до 3—4 сантиметров в диаметре, образуют опухолевидный конгломерат. В ранние сроки развития заболевания в лимфатических, узлах, содержащих туляремийную палочку, отмечаются отёк стромы, полнокровие сосудов трабекул и стазы в них, распространённая пролиферация мононуклеарных фагоцитов, инфильтрация ткани зернистыми лейкоцитами, в которых происходит незавершённый фагоцитоз возбудителя. Позднее в регионарных лимфатических, узлах появляются видимые очаговые некрозы в форме серовато-жёлтых фокусов с размягчением и расплавлением ткани. При микроскопическом исследовании в этот период в толще лимфатических, узлов и под их капсулой появляются отдельные гранулемы (или группы гранулем) с центральным некрозом, окружённым эпителиоидными клетками, валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. Изредка встречаются гигантские клетки типа Лангханса. Формирование гранулем, как правило, начинается с появления очага некроза, но возможно развитие их по типу очаговой пролиферации мононуклеарных фагоцитов без первичной альтерации.

Для дифференциальной диагностики туляремийной гранулемы, которая по структуре похожа на туберкулёзную (смотри полный свод знаний: Туберкулёз), имеет значение наличие в её составе зернистых лейкоцитов и значительно выраженный распад и сморщивание ядер при распаде клеток гранулемы. В случаях затяжного течения инфекции и в период реконвалесценции происходят инкапсуляция и замещение гранулем соединительной тканью. Воспалительных изменений в клетчатке, окружающей поражённые лимфатических, узлы, при Туляремия не наблюдается.

Язвенно-некротические изменения на месте внедрения возбудителя инфекции и ярко выраженный регионарный лимфаденит составляют первичный туляремийный комплекс (язвенно-бубонная форма). Во внутренних органах при этом обнаруживаются дистрофические изменения, сочетающиеся с гемодинамическими нарушениями; отмечается острая гиперплазия селезёнки.

При глазобубонной форме Туляремия типичные язвенно-некротические изменения с воспалительным отёком тканей возникают в конъюнктиве глаза, а бубоны развиваются в околоушных и передне-шейных лимфатических, узлах. При этой форме возможно развитие менингита (смотри полный свод знаний) — твёрдая мозговая оболочка напряжена, отмечаются отёк и лимфолейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, набухание мозга. В нейронах коры и подкорковых ядер возникают дистрофические изменения, реакция глии слабо выражена.

Для ангинозно-бубонной формы Туляремия характерно первоначальное поражение нёбных миндалин (возможно одностороннее) по типу очаговой или распространённой гнойно-некротической ангины с наличием под зоной некроза острой гиперплазии лимфоидной ткани, выраженной лейкоцитарной инфильтрации, стазов и тромбоза сосудов, формированием типичных гранулем. Поражаются подчелюстные и верхнешейные лимфатических, узлы.

При абдоминальной форме первичные изменения локализуются в желудке либо в кишечнике (чаще в дистальном отделе подвздошной кишки). Возникает острый воспалительный процесс в слизистой оболочке, подслизистой основе с возможным переходом на серозную оболочку, инфицированием брюшины и развитием серозно-фибринозного или гнойного перитонита (смотри полный свод знаний). В стенке желудка или кишечника наблюдаются массивная воспалительная инфильтрация, стазы, тромбоз сосудов с последующим развитием очаговых некрозов и образованием язв, в дне которых можно обнаружить гранулемы. Поражаются перигастральные и мезентериальные лимфатических, узлы с образованием типичных бубонов. Характерными для абдоминальной формы Туляремия являются значительные дистрофические изменения в печени с возможным формированием гранулем, подвергающихся некрозу. Но чаще и в большем числе сливающиеся в конгломераты гранулемы формируются в селезёнке, которая макроскопически выглядит набухшей и полнокровной. Образование гранулем возможно также и в перипортальных лимфатических, узлах, поджелудочной железе.

Первичный аффект при лёгочной форме проявляется либо развитием катарального ларинготрахеобронхит, который быстро переходит в гнойнонекротический, либо очагом серознофибринозного воспаления лёгочной ткани с наличием в составе экссудата распадающихся лейкоцитов и пневмоцитов. В том и другом случае наблюдается типичное поражение внутригрудных (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных, медиастинальных) лимфатических, узлов. Воспалительные изменения в лёгких быстро прогрессируют с образованием очагов некроза, различной величины инфарктов (рисунок 2) и довольно часто осложняются серозно-фибринозным плевритом (смотри полный свод знаний) и перикардитом (смотри полный свод знаний).

При генерализованной форме Туляремия образования бубонов не наблюдается, отсутствуют также типичные поражения кожи и слизистых оболочек. Однако на коже возможны геморрагические высыпания. Изменения, обнаруживаемые во внутренних органах, характерны для септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис). Макроскопически в пульпе селезёнки, увеличенной в размерах и имеющей вес до 300—400 грамм, видны очаги некроза (рисунок 3), местами сливающиеся в небольшие поля серовато-жёлтого цвета. Микроскопически обнаруживаются диффузная гиперплазия клеток мононуклеаров, плазмоклеточная инфильтрация, некротизирующиеся гранулемы. Печень несколько увеличена в размерах, её паренхима на разрезе тусклая. Микроскопически отмечаются крупнокапельное ожирение гепатоцитов, набухание звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, перикапиллярный отёк, мелкоочаговые кровоизлияния. По ходу портальных трактов выявляются формирующиеся и некротизированные гранулемы. Характерными для генерализованной формы Туляремия являются распространённые поражения мелких сосудов в виде деструктивных васкулитов и очаговых кровоизлияний в лёгких, печени, почках, желудочно-кишечные тракте, эндокринных железах. В паренхиматозных органах и железах внутренней секреции выявляются дистрофические и некробиотические изменения. При затяжном течении генерализованной формы Туляремия во внутренних органах на месте гранулематозной реакции и очаговых некрозов формируются зоны склероза. Эта форма Туляремия может осложниться серозно-фибринозной пневмонией (смотри полный свод знаний), нередко приобретающей геморрагический характер.

Рис. 2. Макропрепарат лёгкого при туляремии (фронтальный разрез): видны очаги некроза белого цвета.

Рис. 3. Макропрепарат селезёнки при туляремии (на разрезе): видны множественные округлые очаги некроза (показано белым цветом).

Для гистологический и бактериологические исследования при вскрытии умерших берут кусочки ткани лимфатических, узлов, селезёнки, печени, лёгких, желудочно-кишечного тракта, производят посевы из органов на специальные среды, суспензией из органов заражают белых мышей или морских свинок.

Иммунитет. В результате перенесённой Туляремия формируется иммунитет (смотри полный свод знаний), защищающий от реинфекции (смотри полный свод знаний), как правило, он сохраняется многие годы, а в ряде случаев и пожизненно. У таких людей в крови обнаруживаются антитела (смотри полный свод знаний). Происходит также значительная сенсибилизация (аллергизация) организма к антигенам возбудителя. Высоконапряжённый искусственный иммунитет к Туляремия достигается введением живой вакцины (смотри полный свод знаний: ниже раздел Профилактика). Длительность поствакцинального иммунитета у большинства привитых 5 лет, реже до 15 лет. Прививочный иммунитет так же, как и постинфекционный, защищает от заболевания при любых естественных путях заражения. У привитых обнаруживается аллергическая перестройка организма, в крови — накопление антител, но в меньшем количестве, чем у переболевших. Иммунологический реакции, особенно кожную аллергическую пробу (смотри полный свод знаний: Кожные пробы), используют для оценки развития и угасания иммунитета.

Клиническая картина. При всем разнообразии клинические, форм Туляремия ряд её проявлений характерен для всех форм инфекционного процесса. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 недель в среднем 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно, без продромы. Типично познабливание. Температура быстро повышается до 38—40°. Лихорадка чаще ремиттирующего типа продолжительностью от 5 дней до 2 месяцев и более, чаще 2—3 недель Характерны резкая головная боль, разбитость, головокружение, боли в мышцах ног, спины, поясницы, анорексия, иногда рвота, помрачение сознания и бред. Нарушается сон. Выражена потливость. Лицо гиперемировано и пастозно, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке полости рта точечные кровоизлияния. Язык обложен. Могут появляться высыпания на коже с последующим шелушением и пигментацией. Печень увеличивается и прощупывается со 2-го дня болезни, селезёнка — с 6—9-го дня.

Для бубонной формы Туляремия, кроме перечисленных признаков, характерны бубоны (лимфаденит). Локализация их различна и зависит от путей заражения. При промысловых вспышках Туляремия преобладают подмышечные бубоны, при алиментарных вспышках — шейные и подчелюстные. Бубоны бывают одиночные и множественные, односторонние и двусторонние. Они умеренно болезненны, с чёткими контурами, величина их от 1 до 5 сантиметров. Исходы их различны: рассасывание, нагноение с выделением густого сливкообразного гноя и дальнейшим рубцеванием и склеротизацией. Бубоны рассасываются медленно.

Первичные воспалительные изменения могут возникать на месте внедрения возбудителя; чаще это наблюдается при трансмиссивном пути заражения и характерно для язвенно-бубонной формы Туляремия На коже образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва, которая рубцуется медленно. При генерализации процесса возможно появление сыпи, чаще аллергического генеза. После её угасания на этом месте отмечается шелушение кожи.

При глазобубонной форме, наряду с регионарным лимфаденитом, наблюдается резкий конъюнктивит, нередко с папулами и язвочками, фолликулами жёлтого цвета, размером 2—4 миллиметра. Больному бывает трудно открывать глаза из-за отёчности век.

Для ангинозно-бубонной формы Туляремия при алиментарном пути заражения типичны местные изменения в миндалинах в виде их гиперплазии с появлением налётов серовато-белого цвета, чаще на одной стороне. Больные жалуются на боль в горле, затруднение при глотании. Нёбные дужки и язычок отёчны и гиперемированы, налёты вначале имеют вид островков, а затем сливаются и напоминают картину дифтерии зева (смотри полный свод знаний: Дифтерия). В последующем развивается некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих рытвин-язв. Лимфаденит (тонзиллярный, подчелюстной и шейный) появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первый план выступает поражение лимфатических, узлов кишечника. Типичны сильные боли в животе, которые иногда ошибочно расцениваются как синдром острого живота (смотри полный свод знаний). Температура высокая с небольшими ремиссиями. Печень и селезёнка увеличены. У больных может быть тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, а иногда понос.

Лёгочная форма Туляремия протекает по пневмоническому или бронхитическому варианту. При пневмоническом варианте болезнь начинается остро с озноба и высокой температуры. Лихорадка чаще перемежающаяся с обильными потами. Больные жалуются на боль в груди, кашель, который может быть сухим и реже со слизисто-гнойной, а иногда кровавой мокротой. Физикальные явления скудные и появляются поздно. Это связано с тем, что воспалительный процесс начинается в корне лёгкого, внутри и вокруг бронхов, распространяясь к периферии. При рентгенологическое исследовании на 7-й день болезни обнаруживают увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических, узлов. На фоне усиленного лёгочного рисунка выявляются воспалительные изменения лёгочной ткани очагового, сегментарного, лобарного или диссеминированного характера. Болезнь протекает тяжело и длительно, до 2 месяцев и более, с наклонностью к рецидивам и развитию абсцессов, бронхоэктазов, плеврита и другие. Некротизация в поражённых участках лёгкого может привести к образованию полостей (туляремийных каверн) различной величины.

Бронхитический вариант отличается более лёгким течением. Поражаются трахея, крупные и средние бронхи. Температура субфебрильная, состояние больных существенно не нарушается. Типичны загрудинные боли, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в лёгких. Процесс через 8—12 дней заканчивается выздоровлением.

Генерализованная форма характеризуется развитием общих симптомов болезни. Токсикоз более выражен, иногда с потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями. Лихорадка волнообразного типа длится до 3 недель На коже высыпания, нередко симметричные на нижних и верхних конечностях или на лице, шее, груди. Сыпь розово-красного цвета, затем становится багрово-медной и в последующем приобретает синюшный оттенок. Держится сыпь 8—12 дней. Затем появляется шелушение (отрубевидное, мелкое, крупнопластинчатое), напоминающее шелушение при скарлатине. Пальпируются увеличенные печень и селезёнка. Больные выздоравливают медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения наблюдаются сравнительно редко. Это вторичные пневмонии, менингит, менингоэнцефалит, вегетативные неврозы. После лёгочной формы Туляремия остаточные явления пневмонии могут обнаруживаться рентгенологически через 3— 4 месяцев и позже.

Диагноз ставится на основании эпидемиологические анамнеза (например, контакт с животными — возможными источниками возбудителей Туляремия), клинические, картины болезни, результатов кожной аллергической пробы и данных лабораторный исследований.

Кожная аллергическая проба проводится путём внутрикожного или накожного (скарификационного) введения туляремийного антигена — тулярина. Препарат вводят в объёме 0,1 миллилитров строго внутрикожно в ладонную поверхность левого предплечья, на границе верхней и средней его трети. При положительной реакции на месте инъекции через 12—24 часа появляется краснота и небольшая отёчность, исчезающие в последующие дни Иногда местная аллергическая реакция сопровождается образованием пустулки или кратковременным лимфангиитом с незначительным увеличением регионарных лимфатических, узлов и даже небольшим кратковременным повышением температуры. Накожно тулярин вводят, делая две параллельные насечки (скарификации) через каплю препарата, нанесённую на кожу наружной поверхности левого плеча (в средней его трети). Положительная реакция в виде отёчности и красноты кожи вокруг насечек обычно появляется через 48—72 часа и затем постепенно угасает. Аллергическая реакция становится положительной с 3—5-го дня болезни и может удерживаться многие годы, а иногда пожизненно.

Лабораторная диагностика основывается на результатах серологический и бактериологические исследований, а также анализе крови. Из серологический исследований применяют реакции агглютинации (смотри полный свод знаний) и гемагглютинации (смотри полный свод знаний), которые строго специфичны и в сочетании вполне надёжны для диагностики Туляремия Следует лишь учитывать возможную перекрёстную серологический реакцию с бруцеллами в низких разведениях сыворотки. Реакцию агглютинации ставят объёмным способом по общепринятой методике. Она бывает положительной в титре 1 : 100 и выше со 2—3-й недели от начала болезни и достигает на 4—6-й неделе титра 1 : 400—1 : 800, реже 1 : 1600 и выше, после чего титр начинает снижаться.

Для реакции пассивной (непрямой) гемагглютинации (РПГА) обычно используется туляремийный антигенный эритроцитарный диагностикум. Гемагглютинины обнаруживаются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала заболевания, и через месяц гемагглютинационный титр может достигать 1 : 10 000—1 : 40 000 и выше, после чего постепенно снижается. Для дифференциации антител, появляющихся в крови после вакцинации, от антител, появляющихся при Туляремия, прослеживают нарастание агглютинационного и гемагглютинационного титров сыворотки крови; при Туляремия титры антител нарастают, при вакцинации они остаются на прежнем уровне, а иногда даже снижаются. Для диагностики Туляремия применяют также реакцию связывания комплемента (смотри полный свод знаний), реакцию иммунофлюоресценции, (смотри полный свод знаний) — непрямой метод и опсонофагоцитарную реакцию (смотри полный свод знаний: Опсонины).

В первые 10—12 дней болезни можно выделить культуру бактерий Туляремия от больного, для чего содержимое кожной язвы или бубона, а также кровь больного вводят подкожно либо внутрибрюшинно морской свинке или белой мыши. При наличии туляремийной инфекции животное гибнет и из его органов выделяют культуру возбудителя. Посевы на питательные среды и бактериоскопия материала, взятого от больного, обычно бывают безуспешными. Для лабораторный животных смертельная доза возбудителя Туляремия при подкожном введении составляет всего несколько бактерий. После заражения гибель животных наступает через 5— 10 дней, редко позднее. При вскрытии обнаруживают резкую гиперемию сосудов подкожной клетчатки, увеличение и некротизацию регионарных лимфатических, узлов, увеличение и уплотнение селезёнки и печени, у свинок в этих органах находят множественные некротические узелки и так далее Выделение чистой культуры на питательных средах удаётся из селезёнки, печени, крови, регионарного лимфатических, узла и так далее Для посевов наиболее практична свёрнутая желточная среда Мак-Коя.

При исследовании крови больного Туляремия определяются умеренная лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов и лимфоцитов, увеличение числа моноцитов в 3—4 раза. В случаях тяжёлого течения болезни исчезают эозинофилы, отмечается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. В моче умеренная альбуминурия, цилиндрурия и гематурия.

В начале заболевания Туляремия следует дифференцировать с чумой (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний), паратифами (смотри полный свод знаний), сыпным тифом (смотри полный свод знаний: Сыпной тиф эпидемический), пневмонией, в последующем — с сибирской язвой (смотри полный свод знаний), дифтерией (смотри полный свод знаний), ангиной Венсана (смотри полный свод знаний: Ангина), гнойными или туберкулёзными лимфаденитами (смотри полный свод знаний), бруцеллезом (смотри полный свод знаний) и другие Особенно важно отличать Туляремия от бубонной формы чумы на территории природных очагов этих инфекций. При чуме более выражен токсикоз, состояние больного тяжёлое, более выражена болезненность в месте образования бубона, отсутствуют чёткие контуры бубона.

Лечение. Эффективными антибактериальными препаратами являются стрептомицин, тетрациклин и левомицетин, эритромицин, олеандомицин. Показаны также аминогликозиды (неохмицин, канамицин). В случаях затяжного течения проводят комбинированное лечение антибиотиками и вакциной (смотри полный свод знаний: Вакцинотерапия). Применяется убитая вакцина, которая вводится различными путями (накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно) в дозах от 1 до 15 миллионов микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 6 дней; курс лечения 6—10 инъекций.

При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения показаны местно компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры. С появлением флюктуации производят широкий разрез бубонов, опорожняют их от гноя и некротических масс. Проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных средств — вводят гемодез, полиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия с глюкозой и другие (смотри полный свод знаний: Дезинтоксикационная терапия). По показаниям вводят препараты, улучшающие деятельность сердца (кордиамин, камфора, кофеин, стрихнин). В случаях аллергических проявлений проводят гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами (пипольфен, супрастин, димедрол, преднизолон в небольших дозах).

Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, в основном при лёгочной и абдоминальной формах Туляремия

Профилактика. В природных очагах Туляремия проводят борьбу с грызунами и иксодовыми клещами. Для истребления водяной полёвки применяют зерновые или овощные приманки, отравленные фосфидом цинка или другим ядохимикатом. Зерновые приманки с этими же ядами используют для уничтожения мелких мышевидных грызунов. На полях основу борьбы с грызунами составляют агротехнические мероприятия, в частности своевременная уборка урожая, осенняя вспашка полей, уничтожение сорняков и так далее Систематический промысел и охота на зайцев, водяную крысу, хомяков и других носителей возбудителя Туляремия разрежает популяцию животных и предупреждает появление среди них распространённых эпизоотий Туляремия.

С целью профилактики Туляремия осуществляют контроль за санитарный состоянием источников водоснабжения, магазинов, складов и жилищ, не допускают проникновения в них грызунов; проводят вакцинацию туляремийной вакциной людей, подвергающихся риску заражения и так далее В планировании профилактических мероприятий в очаге Туляремия большое значение имеют ежегодные прогнозы эпизоотологической обстановки, составляемые санитарно-эпидемиологический службой на основе учёта численности мелких млекопитающих — основных источников возбудителя Туляремия и данных их микробиологические исследования. Большое внимание уделяется санитарный-просвет, работе среди населения по профилактике туляремии.

При возникновении в очаге Туляремия заболеваний среди людей вакцинируют непривитое население, организуют отлов и доставку в лабораторию грызунов для выявления среди них эпизоотии; в жилых помещениях, на складах, предприятиях общественного питания и другие проводят дератизацию (смотри полный свод знаний). При трансмиссивной вспышке Туляремия устанавливают временный запрет на посещение мест, где предположительно произошло заражение людей, проводят истребление кровососущих двукрылых — переносчиков возбудителя инфекции путём обработки растительности инсектицидами (смотри полный свод знаний: Дезинсицирующие средства), применяют индивидуальные средства защиты от нападения насекомых — репелленты (смотри полный свод знаний), защитную одежду (смотри полный свод знаний: Одежда специальная), сетки Павловского (смотри полный свод знаний: Защитные сетки) и так далее При заражении людей на промысле, в процессе заготовки шкурок грызунов (водяной крысы, ондатры и другие) усиливают надзор за соблюдением санитарный правил (использование резиновых перчаток, очков, марлевой повязки, защищающей при снятии шкурок шею, рот и нос; мытье рук с мылом перед едой и другие). Заготовленные шкурки обеззараживают, выдерживая их в сухом и теплом помещении в течение 2 месяцев, или обрабатывают в дезинфекционной камере хлорпикрином. При водной вспышке Туляремия немедленно прекращают использование воды из заражённого водоисточника, колодцы хлорируют. При сельскохозяйственной вспышке Туляремия, например, во время зимнего обмолота, необходимо соблюдать меры личной гигиены — работать в марлевой повязке, защищающей от пыли рот и нос, в рукавицах, перед едой мыть руки с мылом. Обеззараживание зерна и соломы в холодное время года достигается выдерживанием их в течение 6 месяцев; при сушке на элеваторе зерно выдерживают при t° 70° в течение 1 часа. При поступлении на производство сырья из неблагополучной по Туляремия местности его предварительно моют (например, свеклу на сахарных заводах), добавляя в воду для мытья хлорную известь из такого расчёта, чтобы содержание активного хлора в использованной воде составляло не менее 1 миллиграмм на 1 литров.

Специфическая профилактика (вакцинация) является простым и высокоэффективным способом предупреждения заболевания Туляремия Живую туляремийную вакцину впервые получили Н. А. Гайский и Б. Я. Эльберт, что явилось крупным достижением советских учёных. Живую сухую накожную вакцину выпускают в ампулах лиофилизированной (высушенной в вакууме), пригодной для длительного хранения (смотри полный свод знаний: Иммунизация). Перед употреблением вакцину разводят прилагаемым к ней растворителем. В энзоотичных по Туляремия районах прививки проводят как плановое мероприятие. Прививку делают на плече левой руки, скарифицируя кожу (путём насечек оспопрививательным пером) и втирая вакцину. Применяют также безыгольный инъектор, что значительно упрощает прививку. Местная реакция в виде гиперемии и инфильтрации кожи развивается в первые дни после прививки и исчезает через 3—4 недель К этому времени у привитого развивается иммунитет. Общие реакции организма на прививку в виде повышения температуры тела и регионарного лимфаденита наблюдаются редко и быстро проходят. Ревакцинацию проводят через 5 лет.

Допускается одновременная, или ассоциированная, вакцинация против Туляремия и бруцеллёза, Туляремия и чумы, а также Туляремия и некоторых других инфекций. Состояние иммунитета у привитых определяют по аллергической реакции, для чего используют накожную туляриновую пробу (смотри полный свод знаний: выше раздел Диагноз). Систематическая своевременная вакцинация населения в очагах Туляремия в сочетании с другими профилактическими мероприятиями дала ощутимый эффект, резко снизилась заболеваемость, наблюдаются лишь спорадические случаи или заболевания небольших групп людей.

Особенности эпидемиологии и профилактики туляремии в войсках связаны со специфическими условиями их размещения, организацией питания, водоснабжения, учебно-боевой деятельности личного состава.

Инфекция в войсках может возникнуть при дислокации войсковых частей на территории, где отмечаются случаи заболевания Туляремия среди животных.

Из всех источников возбудителя инфекции наибольшее значение в распространении Туляремия в войсках имеют мышевидные грызуны (полевая и домовая мышь, обыкновенная полёвка и другие). Опасность заражения личного состава возрастает с развитием эпизоотии (смотри полный свод знаний) среди размножившихся мышевидных грызунов, которые с наступлением холодов обычно в большом количестве проникают в помещения и военно-полевые сооружения в поисках корма и тепла. Поэтому Туляремия, при которой источником возбудителя инфекции являются мышевидные грызуны, представляет наибольшую опасность для личного состава войск при их дислокации в открытом поле, на участках с неубранным урожаем, особенно с зерновыми и злаковыми. Заселённость больными грызунами и загрязнение их выделениями территории, жилищ, продовольственных складов и водоисточников создают реальную опасность заражения личного состава, что наглядно подтверждается материалами Великой Отечественной войны 1941 —1945 годы Грызуны проникали в блиндажи, землянки и другие полевые сооружения. Большая скученность людей в военных сооружениях, обилие в них соломы, используемой для утепления перекрытий и как подстилка, доступность для грызунов в этих условиях запасов продовольствия личного состава, а нередко и воды способствовали заражению личного состава войск. Например, в 1943 год в отдельных соединениях Южного фронта 80% из всех заболевших Туляремия составляли лица, пребывавшие в блиндажах и окопах. Групповые заболевания Туляремия водного типа возникали в результате употребления для питья и бытовых нужд воды из водоисточников, загрязнённых выделениями и трупами павших грызунов.

В системе мероприятий по профилактике Туляремия в войсках ведущее место занимают меры по истреблению грызунов как основного резервуара возбудителя инфекции. Для своевременного выявления эпизоотии среди грызунов, их падежа, а также случаев заболеваний среди местного населения военно-медицинская служба организует и проводит санитарно-эпидемиологический разведку (смотри полный свод знаний: Медицинская разведка) и санитарно-эпидемиологическое наблюдение (смотри полный свод знаний) на изучаемой территории. Уточняется плотность заселения грызунами территории, наличие падежа среди них, производится выборочное лабораторный исследование грызунов на Туляремия При получении данных разведки о выявлении районов энзоотии принимаются меры по предупреждению заноса инфекции в войска: охрана от грызунов водоисточников, пищевых продуктов, продовольственных складов, столовых, баз и других мест хранения продуктов. Палатки, блиндажи, а также все места хранения в полевых условиях продуктов и фуража окапывают канавками шириной 40 сантиметров и глубиной 50—60 сантиметров. Грызунов, попавших в эти канавки, уничтожают. Зимой окружают ледяными скатами склады, блиндажи и другие полевые сооружения. Проводят также систематическую дератизацию (смотри полный свод знаний) в местах возможного скопления грызунов. Запрещают пользоваться необеззараженной водой, особенно из открытых водоисточников. В целях защиты от кровососущих членистоногих — переносчиков возбудителя туляремии широко применяют различные репелленты и другие средства защиты от нападения насекомых и клещей. Показаниями для проведения профилактических прививок являются: случаи заболеваний среди местного населения, установление факта эпизоотии с выделением возбудителя Туляремия, получение информации об энзоотии Туляремия на территории предстоящей дислокации или предстоящих боевых действий войск, случаи заболеваний в войсках противника в полосе боевых действий. Личный состав прививают однократно живой туляремийной вакциной. В случае появления в части больных, подозрительных на Туляремия, их немедленно изолируют. После уточнения диагноза больных госпитализируют в инфекционные госпиталь (инф. отделение гарнизонного госпиталя), в части проводят эпидемиологическое обследование (смотри полный свод знаний).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».