Везикулёзный риккетсиоз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Везикулёзный риккетсиоз Везикулёзный риккетсиоз (rickettsiosis vesiculosa; латинское vesicula пузырёк; синонимы: осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена, риккетсиоз «Д», гамазовый риккетсиоз, русская риккетсиозная оспа) — острая инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся лихорадкой, папуло-везикулезной сыпью, первичным поражением кожи (первичный аффект) на месте внедрения возбудителя при кровососании клещом, регионарным лимфаденитом, кратковременностью течения. История Везикулёзный риккетсиоз выявлен и описан независимо друг от друга советскими и американскими авторами: в США Зуссманом (L. N. Sussman, 1946) под названием «пятнистой лихорадки Кью-Гардена» и одновременно Шенкманом (В. Shankman, 1946); в дальнейшем Везикулёзный риккетсиоз был изучен Хюбнером (R. J. Huebner, 1946) с соавторами, Гринбергом (М. Greeuberg, 1947), Роузом (Н. Rose, 1949) и другие, которым удалось выделить из крови больных людей, из мозга мышей и от гамазовых клещей Allodermanyssus sanguineus возбудителя болезни, названного Rickettsia akari, а болезнь вследствие некоторого сходства с ветряной оспой была названа риккетсиозной оспой (rickettsialpox). В СССР клиника заболевания была изучена И. Р. Дробинским в 1948 г. в Донецке; там же в июне 1950 г. С. М. Кулагин выделил из крови больных 10 штаммов риккетсии. В том же году один штамм риккетсий был выделен в опыте самозаражения из крови В. М. Жданова его сотрудниками. Затем С. М. Кулагиным (1950) и в дальнейшем Л. В. Васильевой (1952) была установлена внутриядерная локализация возбудителя, что позволило отнести его к роду Dermacentroxenus. Антигенная структура возбудителя изучена Е. М. Голиневич (1954), подтвердившей принадлежность его к роду Dermacentroxenus — группе риккетсий клещевой пятнистой лихорадки (смотри Риккетсии). В 1950 г. был выделен ряд штаммов возбудителя из органов домовых мышей и серых крыс, отловленных в квартирах больных людей, и несколько штаммов риккетсии из клещей A. sanguineus, снятых в тех же очагах с домовых мышей и крыс. Р. И. Киселев и Г. И. Волчанецкая (1955) показали возможность заражения A. sanguineus при кровососании на инфицированных животных и передачи возбудителя при следующем кровососании здоровым свинкам и мышам; авторы установили также факт трансовариальной и трансфазовой передачи риккетсии гамазовыми клещами потомству (смотри Трансовариальная передача, Трансфазовая передача). По предложению С. М. Кулагина (1952) возбудитель заболевания в СССР получил наименование Dermacentroxenus murinus, а заболевание — везикулёзный риккетсиоз. В 1960 г. Белл и Стеннер (Е. Bell, Н. Stoenner) установили тождество штаммов R. akari, выделенных в США, со штаммом М3 D. murinus, выделенным из мозга домовой мыши. Географическое распространение Везикулёзный риккетсиоз в СССР регистрируется преимущественно в Донецкой области, отдельные случаи выявлены в Молдавской и Белорусской ССР. Заболеваемость носит спорадический характер. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Донецке: в 1949 г. 3,6 на 10 000 жителей, в 1950 г.— 5,9 и 1951 год —3,5; в Горловке соответственно — 0,3; 0,5 и 6,8; в Макеевке—0,4; 2,8 и 2,2. В других населённых пунктах заболевания были единичными. После проведения профилактических мероприятий на Украине регистрируются единичные случаи Везикулёзный риккетсиоз, а с 1969 год новых заболеваний не отмечается. Нередко вследствие лёгкого и нетипичного течения болезни её диагностика затруднена, и истинное число заболеваний Везикулёзный риккетсиоз нельзя считать окончательно установленным. Смертельных исходов не наблюдалось. К 1952 год в Нью-Йорке было зарегистрировано 754 случая Везикулёзный риккетсиоз. Вскоре больные были выявлены также в Бостоне, Хартфорде (штат Коннектикут), Филадельфии и Питсбурге (штат Пенсильвания), Кливленде (штат Огайо) и других городах. В 1951 — 1952 годы французские исследователи сообщили о наблюдении за семейным очагом Везикулёзный риккетсиоз в Центральной Африке в Убанги-Шари [Ле Гак (P. Le Gac) с соавторами, 1951]. Течение заболеваний было тяжёлым и сопровождалось смертельными исходами, что отличало их от Везикулёзный риккетсиоз. Америки и СССР. В Южной Корее из органов полёвки Microtus fortis, pelliceus был выделен штамм риккетсий, отнесённых к R. akari.

Этиология

Возбудитель Везикулёзный риккетсиоз у экспериментально заражённых животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно. Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий. По морфологическим и тинкториальным свойствам D. murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр. в лёгких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D. murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6—7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D. murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается. Смотри также Риккетсии.

Эпидемиология

Заболеваемость Везикулёзный риккетсиоз характеризуется весенне-летней сезонностью, хотя случаи Везикулёзный риккетсиоз выявляются в течение всего года: увеличение её начинается в марте — апреле, достигает максимума в мае, сохраняясь на этом уровне в июне — августе, затем быстро снижается (рисунок 1). Сезонность заболеваемости Везикулёзный риккетсиоз связана с биологией клеща-переносчика. Максимальный подъем заболеваемости совпадает с периодом наибольшей активности клеща.

Рис. 1. Кривая помесячной заболеваемости везикулёзным риккетсиозом в Донецкой области (среднее за 20 лет в процентах к годовой заболеваемости).

Какой-либо зависимости от пола и профессии заболевших не установлено, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 30 до 50 лет. Везикулёзный риккетсиоз является «городской» инфекцией, где нередко поражает отдельные районы, кварталы, улицы и дома, в которых заболевания наблюдаются систематически, но носят спорадический характер; семейные и групповые заболевания наблюдаются крайне редко. В анамнезе у подавляющего большинства больных отмечается контакт с крысами или мышами по месту жительства или работы. Изучая роль этих грызунов в эпидемиологии заболевания, В. М. Жданов с соавторами (1950) выделил возбудителя после заражения морской свинки смесью мозговых взвесей мыши и крысы. В параллельных исследованиях в том же районе С. М. Кулагин выделил 4 штамма риккетсий от домовых мышей и 1 штамм от серых крыс, выловленных в домовладениях, где были заболевшие люди. Следовательно, источником возбудителя Везикулёзный риккетсиоз являются домовые мыши и серые крысы. В тех же очагах было выделено 3 штамма возбудителя из гамазовых клещей A. sanguineus, собранных с мышей и возле мышиных нор в помещениях, где жили больные люди. Таким образом, установлено, что инфекция среди грызунов распространяется клещами A. sanguineus, которые очень часто нападают на человека. Заражение возможно при попадании риккетсий в ранку при кровососании клеща или при втирании риккетсий в кожу при его раздавливании.

Трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий клещами потомству свидетельствует о том, что гамазовые клещи являются хранителями возбудителя Везикулёзный риккетсиоз. Роль других эктопаразитов грызунов в передаче возбудителя не установлена. A. sanguineus относится к гнездово-норовым паразитам, является полифагом и связан с широким кругом хозяев. Период кровососания у него длится от нескольких минут до 36 часов, после чего клещ покидает хозяина и прячется в убежище. В силу этого размножение и развитие клещей зависит не только от наличия хозяина-прокормителя, но и от микроклимата убежища. Специфические особенности жизненного цикла клеща определяются постоянством (суточным и сезонным) пребывания хозяина в убежище и сезонностью смены микроклимата самого убежища. Цикл развития A. sanguineus длится 22—54 дня и состоит из непитающейся личиночной фазы и последующих кровососущих — двух нимфальных и одной половозрелой. Характерна индивидуальная долговечность клеща (до 1 года) при способности повторно питаться до 5—7 раз и после каждого питания откладывать яйца. При пониженных температурах клещи могут голодать до 4 месяцев. В очагах заболевания людей обнаруживают клещей на стенах, полу и приборах отопления, а также в комнатном мусоре возле нор и в подпольных пространствах у нор.

Патогенез и патологическая анатомия Везикулёзный риккетсиоз изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи.

В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает главным образом в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба. Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимфатических сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки. Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями главным образом венозной капиллярной сети, В других органах изменения менее постоянны, однако в регионарных лимфатических, узлах и селезёнке гиперпластические процессы выражены достаточно резко. Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.

Клиническая картина

Везикулёзный риккетсиоз характеризуется рядом симптомов, позволяющих в типичных случаях легко дифференцировать его от заболеваний, сопровождающихся сыпью, в том числе и от других риккетсиозов (смотри). Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, но, по-видимому, составляет 1—2 недель. У Везикулёзный риккетсиоз Жданова при самозаражении заболевание развилось через 11 дней после подкожного (1 миллилитров) и внутри-кожного (0,1 миллилитров) введения крови больной, взятой на 5-й день болезни. Наиболее ранним признаком болезни является первичное поражение кожи (первичный аффект — рисунок 2) на месте внедрения возбудителя инфекции, нередко принимаемое за фурункул, которое обнаруживается у подавляющего большинства больных. Развитие его начинается с небольшого уплотнённого эритематозного пятна, типа розеолы-папулы. Вскоре в центре папулы образуется пузырёк, а затем язвочка, покрывающаяся струпом. Вокруг струпа отмечается зона слабоинфильтрированной гиперемированной кожи.

Первичный аффект нередко достигает 1—2 сантиметров в диаметре, безболезнен и наиболее выражен ко времени появления общих симптомов. Через 3—З½ недель струп отпадает, оставляя после себя мягкий рубчик. Регионарные лимф, узлы, связанные с первичным аффектом, умеренно увеличиваются. Наблюдается лимфангит. Через 3—10 дней после возникновения местных явлений появляются и общие симптомы — озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, иногда светобоязнь. Температура на 2—3-й день её появления достигает 38—40° и к 5—7-му дню (с колебаниями от 3 до 11 дней) снижается литически. На 2—3-й день лихорадки на различных частях тела в беспорядке появляется обычно необильная сыпь макулезно-папулезного характера в виде крупных возвышающихся незудящих пятен, нередко до 1 сантиметров и более величиной. Высыпание очень часто наблюдается на лице, очень редко — на ладонях и отсутствует на подошвах. Через 1—2 дня в центре большинства папул появляется везикула с мутноватым серозным содержимым. Иногда везикулы могут достигать значительной величины и напоминать сыпь при ветряной оспе. Ещё через 3—4 дня пузырьки подсыхают и покрываются темной корочкой, которая затем отпадает. Папулы постепенно уплощаются, бледнеют и, наконец, окончательно исчезают.

Рис. 2. Первичный аффект при везикулёзном риккетсиозе (указано стрелкой).

Высыпание обычно длится несколько дней, вследствие чего наряду с истинным наблюдается и ложный полиморфизм сыпи. Как правило, сыпь «переживает» температуру. У многих больных высыпание сопровождается появлением энантемы на мягком небе или язычке в виде темно-красных одиночных пятен. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, отмечаются адинамия, радикулоневриты и нейромиозиты. Пульс соответствует температуре. Отмечаются обложенный язык и склонность к запорам. Печень и селезёнка обычно не увеличиваются. В моче иногда наблюдается преходящая альбуминурия. Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией (2000— 3500), умеренной нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом при снижении или полном отсутствии эозинофилов. РОЭ слегка ускорена. Количество тромбоцитов заметно снижено.

Диагноз.

Для клинической диагностики основанием являются: наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита, острое начало заболевания с коротким (в среднем 5—7 дней) лихорадочным периодом, появление с 3-го дня характерной пятнистой папулезно-везикулёзной сыпи, выраженная лейкопения, общее вполне благоприятное течение болезни.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя из крови больных и серологических методах исследования. Выделение возбудителя необходимо для первоначального определения заболевания в данной местности. Для текущей диагностики применяется серологический метод. Реакция Вейля — Феликса при Везикулёзный риккетсиоз, в отличие от риккетсиозов группы сыпного тифа, а также марсельской лихорадки, клещевого сыпного тифа Северной Азии, лихорадки цуцугамуши, отрицательна или положительна в титрах ниже диагностических; лишь у части больных её титры достигают разведений 1 : 200—1 : 400. Специфическая диагностика Везикулёзный риккетсиоз обеспечивается постановкой РСК с «цельным» антигеном D. murinus, изготовленным из яичных культур риккетсий. В сыворотке больных комплементсвязывающие антитела образуются одновременно и к родственным по антигенной структуре возбудителям марсельской лихорадки и клещевого риккетсиоза Северной Азии примерно в тех же титрах, что и к гомологичному антигену. Титры реакции бывают невысокие (1 : 10 — 1 : 80), нарастание их на протяжении болезни и реконвалесценции имеет большое значение для подтверждения диагноза. Положительная реакция у больных наблюдается с 4—5-го дня болезни в 17,5% случаев, к 11 — 15-му дню обнаруживается в 83,6% случаев, с 21-го по 30-й день — в 92,3% случаев и после перенесённого заболевания наблюдается до 5 лет.

Лечение

Удовлетворительные результаты дает назначение больным внутрь гидрохлорида тетрациклина (взрослым — по 0,3 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней). По соот-ветствующим показаниям применяют препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, анальгетики, витамины В₁ и С.

Прогноз при Везикулёзный риккетсиоз благоприятный, болезнь нередко переносится на ногах, выздоровление идёт быстро, осложнения и рецидивы не возникают. Везикулёзный риккетсиоз сопровождается образованием напряжённого иммунитета: повторных заболеваний не установлено.

Профилактика

Основным мероприятием является дератизация и дезинсекция жилищ (смотри Дезинсекция, Дератизация). В населённых пунктах со значительной заболеваемостью рекомендуется проведение сплошной дератизации с дезинсекцией в начале весны (март), до выхода грызунов в открытые стации. Текущая дератизация (обязательно в сочетании с дезинсекцией) проводится в очагах каждый раз по мере обнаружения заболевания. Дератизация обеспечивается общеизвестными методами механического и химического истребления грызунов. Все случаи заболевания Везикулёзный риккетсиоз подлежат обязательной регистрации, и по поводу каждого из них проводят эпидемиологическое обследование. Больной Везикулёзный риккетсиоз не представляет опасности для окружающих, при типичном течении болезни в госпитализации не нуждается. Однако ввиду возможного смешения с сыпным тифом и ветряной оспой в сомнительных случаях госпитализация необходима.

Смотри также Клещевые риккетсиозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».