Возвратный тиф

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Возвратный тиф Возвратный тиф (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии. Оглавление Возвратный тиф эпидемический (вшиный) Возвратный тиф эндемический (клещевой) Эпидемический и эндемический Возвратный тиф имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (смотри Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (смотри Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратный тиф эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратный тиф эпидемического. Особенности биоценозов (смотри Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратный тиф эндемического, из которых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы. Возвратный тиф эпидемический (вшиный) Возвратный тиф эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и характеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезёнки и печени, лёгкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами. История Древнейшим очагом эпидемического Возвратный тиф считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного Возвратный тиф. Из Африки вшиный Возвратный тиф распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 век болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и другие. Эпидемический Возвратный тиф выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 век. Поэтому данные о характере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной характер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 — 1843 и в 1878— 1880 годы, в Англии — в 1847 —1848гг, в Ирландии — в 1868—1873 годы. В ряде стран Африки в 1921 год были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 000 заболеваний, в Экваториальной Африке заболело около 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период. В России эпидемию Возвратный тиф впервые описал З. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 год. Большие эпидемии возникли в 1863 год в Одессе, в 1864—1865 годы в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный Возвратный тиф получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 миллион 180 тысяч заболеваний.

Статистика и географическое распространение

Эпидемии эпидемического Возвратный тиф в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. Возвратный тиф широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (бараки, землянки, подвалы и др.). Например, в эпидемию 1894—1896 годы в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% — жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906—1909 годы в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселённых участках города. В центральной части, заселённой обеспеченными группами населения, Возвратный тиф не получил широкого распространения.

Во время многих войн Возвратный тиф поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Батенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 годы в Советской Армии заболевания вшиным Возвратный тиф были весьма редки.

Для Возвратный тиф эпидемического характерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический характер. К 1927 год заболеваемость Возвратный тиф снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 год Возвратный тиф в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 год. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги Возвратный тиф. Совпадение их с очагами эндемического Возвратный тиф и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной Возвратный тиф эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 год он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным Возвратный тиф прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость Возвратный тиф после очередного подъёма длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют неблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочёты в проведении профилактических мероприятий.

Этиология

Возбудителем Возвратный тиф эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (синонимы: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного немецкий врачом Обермейером (O. Obermeier) в 1868 год. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и другие. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 микрометров и шириной 0,3—0,4 микрометров с 5—10 большими неравномерными завитками (цветной рисунок 3 и 4).

Рис. 1, Селезёнка при возвратном тифе (продольный срез); обилие милиарных некрозов (серо-жёлтых) в пульпе (темно-красного цвета). Слева вверху под капсулой — участок некроза в виде инфаркта; в центре его — распад. Рис. 2. Печень при возвратном тифе (окраска судан-гематоксилином, ×400): обилие липоидов в ретикулоэндотелии; в трабекулах паренхимы (2) — липоиды в небольшом количестве; 3 — просветы капилляров печени.

Рис. 3. Спирохета эпидемического возвратного тифа. Рис. 4. То же — окраска по Бурри.

Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного Возвратный тиф не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3 —6-й день при наблюдении капли среды в темпом поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путём поперечного деления.

В естественных условиях животные вшиным Возвратный тиф не болеют. Экспериментально же удаётся заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.

Эпидемиология

Эпидемический Возвратный тиф — антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут некоторое время сохраняться в центральной нервной системы. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиологический значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, которые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 — 19 дней. Больной остаётся опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются заражённые вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее неблагополучных по вшиному Возвратный тиф, заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.

Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих членистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Мянх в 1874 год В 1907 год Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного Возвратный тиф в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912—1914) и другие. Предположение о роли других кровососущих членистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и другие) не подтвердилось.

При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного Возвратный тиф ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причём число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.

Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трансовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.

Механизм заражения Возвратный тиф имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым её кишечника. Сам по себе укус заражённой вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо заражённых вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на повреждённую кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакуна р ной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почёсываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей.

Рис. 1. Спирохеты в кровяном сгустке внутри сосуда оболочек мозга (указаны стрелками) при возвратном тифе эпидемическом; импрегнация серебром.

Рис. 2. Милиарный некроз центров фолликулов селезёнки (указано стрелками) при возвратном тифе эпидемическом.

Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного Возвратный тиф по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение Возвратный тиф возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязнёнными гемолимфой раздавленной вши.

Возвратный тиф эпидемический характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3½ раза.

По социальным и профгруппам населения заболеваемость распределяется неравномерно. Среди заболевших в прошлом преобладали крестьяне и рабочие. Заболеваемость служащих и особенно представителей имущих классов была низкой. В отдельные эпидемии первое место по заболеваемости занимали солдаты. Наиболее часто вшиным Возвратный тиф поражались работники транспорта, бань, прачечных, парикмахерских, лица без определённых занятий. Заболевания среди медработников, в отличие от сыпного тифа, были немногочисленны.

Патогенез

По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, которые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, раз¬личные неврологические и менингеальные симптомы.

Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.

Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является центральной нервной системы, костный мозг и селезёнка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, таким образом, завершается.

Патологическая анатомия

При наступлении смерти во время приступа лихорадки в трупной крови можно найти значительное количество спирохет (рисунок 1). Наряду с этим, в стадии критического падения температуры, обнаруживается фагоцитоз спирохет лейкоцитами и ретикуло-эндотелиальными клетками селезёнки, печени и костного мозга. После кризиса обычно остаются лишь единичные спирохеты, главным образом в селезёнке. Изредка наблюдается внедрение спирохет (посмертное?) в паренхиматозные клетки печени, надпочечников и других органов.

Кроме обычных для тяжёлых инфекционных болезней дистрофических изменений внутренних органов, при Возвратный тиф нередки нарушения проницаемости кровеносных сосудов, ведущие к мелким кровоизлияниям в разные ткани, в том числе в кожу, в вещество мозга и в его оболочки. Иногда возникает отёк интерстициальной ткани миокарда, почек, печени. Общие реактивные процессы проявляются гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы и гистиоцитов (в забрюшинной клетчатке, миокарде), а также гипертрофией кроветворной ткани. При окраске на жир в протоплазме гистиоцитов и в ретикулоэндотелии, например печени (цветной рисунок 2), обнаруживаются отложения липидов. Увеличивается содержание лейкоцитов в кровеносных сосудах, причём среди них, особенно вскоре после кризиса, много клеток типа макрофагов. Наиболее характерные изменения претерпевает селезёнка. Она заметно увеличивается уже в первые дни болезни, а к моменту кризиса её вес достигает 300—500 г и более. На ощупь она плотновата, а её пульпа, имеющая серовато-красную или темно-красную окраску, довольно хрупка. В половине случаев уже на вскрытии в селезёнке обнаруживаются немногочисленные или усеивающие всю пульпу мелкие (1 —2 мм²) серовато-белые или желтоватые очажки, иногда размягченные и тогда похожие на крохотные абсцессы. Реже встречаются более крупные (до 1 см²) желтовато-белые участки некроза неправильной формы или клиновидные инфаркты (цветной рисунок 1), которые могут нагнаиваться вследствие вторичной инфекции. Образование мелких очажков обусловлено оседанием спирохет возле фолликулов. Это вызывает обильное накопление в таких местах зернистых лейкоцитов. В конце приступа или в начале апирексии, когда происходит усиленный фагоцитоз спирохет, лейкоциты и другие имеющиеся здесь клетки погибают, очевидно, под влиянием токсических продуктов распада спирохет. Тогда образуются милиарные некрозы (рисунок 2), нередко окаймлённые кровоизлияниями. В дальнейшем происходит фагоцитоз детрита микрофагами и регенерация фолликулов или замещение очажков некроза соединительной тканью. При наличии множественных лимфоидных некрозов, нередко вплотную соприкасающихся друг с другом, могут возникать местные расстройства кровообращения с тромбозом синусов, ведущие к образованию более крупных участков омертвения.

Очаговые поражения, напоминающие гранулёмы, возникают также в печени, а изредка и в оболочках мозга. Они непосредственно связаны с задержкой и последующим разрушением спирохет. Напротив, гранулёмы из эпителиоидных клеток, встречающиеся иногда в корковом веществе почек, свидетельствуют о присоединении сальмонеллезной инфекции, часто осложняющей Возвратный тиф. Вторичной инфекцией (пневмококковой, стафилококковой и другие) обусловлены очаговые и лобарные бронхопневмонии, возникающие при более или менее длительном течении болезни. На вскрытии в лёгких наблюдались явления геморрагического отёка с наличием спирохет в альвеолах.

Клиническая картина

Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую форму заболевания. Показателем тяжести течения болезни являются высота температуры, выраженность анемии, интенсивность желтухи, нарушения сердечно-сосудистой системы и нервно-психической сферы.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней, чаще 7—8 дней. Иногда приступу лихорадки предшествуют кратковременные предвестники заболевания, характеризующиеся ощущением слабости, тяжести в нижних конечностях. В большинстве случаев заболевание начинается остро потрясающим ознобом, температура повышается до 40—41°, нередко бывает рвота. Часто наблюдаются носовые кровотечения. Больные жалуются на головную боль, нарастающую слабость, бессонницу, боль в пояснице; отмечается значительная гиперестезия, особенно болезненны при ощупывании икроножные мышцы. Эта болезненность обычно сохраняется и после нормализации температуры. Несмотря на высокую температуру и ухудшающееся состояние, сознание больного сохраняется. Лишь у алкоголиков иногда наблюдается delirium tremens. Кожа больного суха, горяча на ощупь, при ознобе слегка цианотична. С 3—4-го дня болезни нередко появляется желтушность кожных покровов и склер, при этом нет кожного зуда и обесцвечивания испражнений. В части случаев наблюдается герпетическое высыпание в области губ и носа.

Рис. 3. Температурная кривая при возвратном тифе эпидемическом — вшином (нелеченый больной).

Аппетит у больного плохой, мучает жажда. Язык густо обложен белым налётом. Стул обычно задержан, но иногда заболевание сопровождается поносом. Уже в течение первых суток отмечается увеличение и болезненность при пальпации печени и селезёнки, последняя достигает больших размеров, плотна. В течение всего лихорадочного периода резко выражена тахикардия, пульс 130—140 ударов в 1 минут, у детей тахикардия выражена ещё больше. Дыхание значительно учащено. Нередко наблюдается острый бронхит, а при тяжёлом течении возможны бронхопневмонии.

Во второй половине приступа нередко отмечается альбуминурия, цилиндрурия за счёт гиалиновых цилиндров. Количество мочи во время приступа уменьшено, во время кризиса оно незначительно увеличивается и лишь спустя 1—2 дня появляется обильный диурез с низким удельным весом мочи.

Приступ продолжается 6—8 дней, в течение которых состояние остаётся тяжёлым, держится высокая лихорадка постоянного или слегка ремиттирующего типа, затем температура критически падает с проливным потом до субнормальных цифр. Иногда кризису предшествует повышение температуры до 41—42° (perturbatio critica), в других случаях перед кризисом наблюдается временное её снижение (псевдокризис), сменяющееся новым повышением, за которым наступает окончательное критическое падение. За приступом следует безлихорадочный период (апирексия), в котором сохраняется сильная слабость и появляется брадикардия (пульс 45—50 ударов в 1 минут). Состояние больного после падения температуры быстро улучшается, силы его восстанавливаются, появляется аппетит, нормализуется пульс, печень и селезёнка становятся менее чувствительными. Больной чувствует себя вполне удовлетворительно.

Период апирексии длится около 6 — 8 дней. Иногда болезнь ограничивается одним приступом, чаще же на 6—8-й день нормальной температуры так же внезапно, как и в первый раз, без продромальных явлений разливается второй приступ с теми же проявлениями болезни, но продолжительность его короче — 3—4 дня. Второй приступ иногда протекает тяжелее первого. Критическое падение температуры может сопровождаться коллапсом (смотри). Чаще наблюдается 2—3 приступа, иногда 4—5, причём каждый последующий приступ короче предыдущего, а безлихорадочный период между ними удлиняется (рисунок 3).

Тщательное обследование больною во время апирексии позволяет предвидеть наступление последующего приступа. Так, если упавшая до субнормальных цифр температура, постепенно нарастая, переходит за 37°, пульс начинает частить, селезёнка уменьшается медленно или не уменьшается вовсе, количество мочи уменьшено при относительно высоком удельном весе, то вернее всего, что вскоре наступит новый приступ. В крови наблюдаются значительные изменения. Число эритроцитов, как и количество гемоглобина, в остром периоде уменьшено. Количество эритроцитов может упасть до 2,5 миллионов в 1 микролитров., число тромбоцитов— до 15 000. РОЭ значительно ускорена (до 30—35 миллиметров в час). Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (10 000— 12 000 в 1 микролитров.) со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия.

Помимо классической картины заболевания, могут быть различные варианты его течения. Встречается менингеальная форма, при которой резко выражены головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. При люмбальной пункции вследствие повышенного внутричерепного давления жидкость вытекает частыми каплями, количество белка в ней увеличено. У пожилых болезнь протекает тяжелее, чем у молодых людей.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением в доантибиотический период являлся желчный тифоид, обусловленный вторичной инфекцией (N-паратифобациллез по Г. А. Ивашенцову). Это осложнение отмечалось в прошлом чаще в период второго приступа у людей, недавно перенёсших другие заболевания, ослабленных, истощённых голодом. При этом осложнении упавшая до нормы температура через несколько часов вновь поднималась до высоких цифр; течение болезни крайне тяжёлое, быстро наступало тифозное состояние. Кожа больного и склеры интенсивно желтушны. Желтуха носила гемолитический характер. Характерна кровоточивость — кожные геморрагии, гематурия, профузный зловонный, иногда кровавый понос. Описаны маточные и плацентарные кровотечения, приводящие у беременных к выкидышу. Носовые кровотечения столь обильны, что требовали задней тампонады. Количество тромбоцитов резко понижено. Иногда возникали гнойные воспаления в суставах, костях, селезёнке. Температура приобретала неправильный или ремиттирующий септический характер.

Одним из тяжёлых осложнений является разрыв селезёнки с последующим внутренним кровотечением. Возможно нагноение инфарктов селезёнки, характерных для этого заболевания, что может стать причиной перитонита при вскрытии гнойника в брюшную полость. К довольно частым осложнениям относятся ириты и иридоциклиты, сопровождающиеся краснотой вокруг роговицы, слезотечением, болями в глазу, стушёвыванием рисунка радужной оболочки. Глазное яблоко болезненно. Острые иридоциклиты проходят через 7—8 недель, хронический тянутся месяцами и большей частью приводят к стойкому понижению зрения. У беременных наблюдаются аборты как при первом, так и при втором приступе. Как отдалённые последствия возможны хронический хондриты рёберных хрящей с нагноениями, образованием секвестров, значительным истощением больных.

У детей болезнь протекает так же, как и у взрослых. Тяжесть течения зависит от общего состояния больного; у ослабленных, истощённых детей заболевание протекает тяжело. Из осложнений наблюдаются гнойные отиты, паротиты, нефриты, пневмонии, эмпиемы плевры.

Диагноз не представляет затруднений благодаря ярко выраженным симптомам: потрясающий озноб, резкий подъем температуры, иктеричность кожи и склер, тахикардия, мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Распознавание облегчается наличием ряда приступов.

Дифференциальный диагноз

В первые дни болезни важно отличить Возвратный тиф эпидемический от эпидемического сыпного тифа (смотри Сыпной тиф эпидемический), так как эти заболевания часто возникали при сочетанной эпидемии. Течение Возвратный тиф в начале приступа напоминает малярию (смотри), но лихорадочный приступ при малярии длится часами, а при Возвратный тиф он продолжается несколько дней. В первый лихорадочный период вшиный Возвратный тиф приходится дифференцировать с иктерогеморрагическим лептоспирозом (смотри Лептоспирозы) и флеботомной лихорадкой (смотри).

Возвратный тиф эпидемический имеет сходство с Возвратный тиф эндемическим, но характерной особенностью последнего является его эндемичность, а количество приступов может достигать 10— 12 и более. Решающим для диагностики Возвратный тиф эпидемического в первые часы лихорадочного приступа является нахождение спирохет Обермейера в крови больного (толстая капля, мазок).

Лабораторная диагностика базируется на обнаружении спирохет в крови больного. Для этой цели готовят мазок или лучше толстую каплю, которые окрашивают по Романовскому—Гимзе или по Бурри, серебрением и другими методами. Наибольшее количество спирохет обнаруживается в крови в период приступа. По мере приближения периода апирексии количество спирохет в крови уменьшается (появляются также их агломераты и инволюционные формы), а через 30 минут после начала кризиса их уже почти нельзя обнаружить. В этот период рекомендуют применять метод обогащения (центрифугирование 2—3 миллилитров сыворотки больного при 3000 оборотов в минуту в течение 50—60 минут). Распознавание спирохет в окрашенном препарате крови не представляет трудности благодаря характерной морфологии и значительной величине возбудителей. Часто в препарате их бывает очень много и они располагаются кучками в виде кусочков войлока. Одним из надёжных методов обнаружения спирохет является изучение свежих препаратов крови. Кровь предварительно разбавляют небольшим количеством физиологический раствора и изучают методом раздавленной капли (смотри), висячей капли (смотри) или в тёмном поле зрения (смотри Темнопольная микроскопия) и другие. Спирохеты легко выявляются благодаря их большой подвижности. Вспомогательное значение имеют: реакция агглютинации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами (реакция Риккенберга—Брусина), РСК. Титры специфических антител обычно невысоки. Для дифференциальной диагностики с Возвратный тиф эндемическим применяют заражение морских свинок кровью больного (3—5 миллилитров). К спирохете Обермейера это животное нечувствительно. Заражение же его возбудителем Возвратный тиф эндемического вызывает заболевание с появлением спирохет в крови. Для выявления различий между этими возбудителями применяют также серологические реакции, которые, однако, не всегда дают чёткие результаты.

Лечение

До введения в практику антибиотиков для лечения применялись препараты мышьяка: сальварсан, новарсенол, которые вводили внутривенно во время приступа и в период апирексии с интервалом в 4— 5 дней. Максимальная доза для мужчин 0,6 грамм, для женщин — 0,45 грамм. Препарат в указанной дозе растворяют в 10 миллилитров воды для инъекций. Однако предпочтительным средством являются препараты тетрациклинового ряда. При появлении признаков желчного тифоида следует назначить левомицетин. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.

Прогноз

При своевременно начатом лечении наступает выздоровление. Стойкого иммунитета перенесённое заболевание не даёт. Возможны повторные заболевания уже через ½ — 1 год.

Профилактика

Для выявления больных применяется ряд мер. При сборе анамнеза и клиническом обследовании лихорадящих больных рекомендуется уточнять даты подъёмов и снижений температуры, оценивать другие симптомы, свойственные Возвратный тиф, и выяснять возможные условия заражения (пребывание в неблагополучной местности, контакт с подозрительным больным). При подозрении на Возвратный тиф эпидемический обязательно исследуется кровь на наличие спирохет. Большое значение имеет ранняя госпитализация; больного госпитализируют немедленно по выявлении и даже при подозрении на Возвратный тиф. До помещения его в изолированную палату проводится уничтожение вшей в волосистых частях тела, а одежда, белье и другие предметы больного дезинфицируются. В прошлом широко применялась и оправдала себя провизорная госпитализация. При благоприятном исходе заболевания больного выписывали из стационара не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры. О каждом больном и подозрительном на заболевание Возвратный тиф эпидемическим в санитарно-эпидемический станцию направляется экстренное извещение.

В профилактике Возвратный тиф важная роль принадлежит мероприятиям в очаге. В процессе эпидемиологический обследования проводится выявление больных и подозрительных на заболевание Возвратный тиф, составление списков общавшихся с больным в семье, на работе и в месте временного пребывания, установление адресов выбывших из очага и сообщение о них соответствующей санитарно-эпидемический станции, осмотр па вшивость, оценка возможности появления повторных очагов В насоленном пункте. Все находившиеся в очаге подвергаются полной санобработке — мытье в санпропускнике или бане, обработка волосистых частей тела дезинфицирующими средствами, дезинсекция белья, постельных принадлежностей, одежды и помещения (смотри Дезинсекция, Дезинсицирующие средства). При Возвратный тиф, в отличие от сыпного тифа, дезинсекция даже в поздний срок нередко исключает появление повторных заболеваний. За очагом устанавливается наблюдение в течение 2 месяцев с момента изоляции последнего больного. Оно включает измерение температуры, повторные осмотры на вшивость, внедрение гигиенических навыков в быт.

В прошлом в периоды угрозы распространения заболеваний меры профилактики регламентировались решениями Чрезвычайной противоэпидемической комиссии. Борьба со вшивостью проводилась так же, как при сыпном тифе (смотри Сыпной тиф эпидемический).

Возвратный тиф эндемический (синонимы: клещевой спирохетоз, клещевой возвратный тиф) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая спирохетами рода Borrelia и передающаяся клещами рода Ornithodoros. Клинически болезнь проявляется многочисленными приступами лихорадки, сменяющимися безлихорадочными промежутками.

История

Первое научное сообщение о лихорадочных заболеваниях людей в Африке, связанных с укусами домовых клещей, сделано английский путешественником Ливингстоном (I). Livingstone, 1857). В 1904 год Росс и Милн (Ph. Ross, A. D. Milne) обнаружили спирохеты в крови больного лихорадкой. В следуюгоду Даттон и Тодд (J. E. Dutton, J. L. Todd) экспериментально установили передачу спирохет в Уганде и Конго клещами Ornithodoros moubata и доказали возможность сохранения спирохет в процессе метаморфоза клещей. В 1912 год русский ветеринарный врач Е. П. Джунковский получил мазки крови от больных из Ирана, в которых обнаружил спирохеты и назвал Spirochaeta persica. В 1922 год В, П. Магнитский установил наличие Возвратный тиф эндемического в Восточной Бухаре. В 1926 год Н. И. Латышев впервые экспериментально доказал роль клещей в передаче клещевого Возвратный тиф в Средней Азии. Он кормил на себе 13 клещей Ornithodoros, собранных в доме, где были заболевании, и заразился Возвратный тиф.

Систематические работы по изучению Возвратный тиф эндемического в СССР стали проводиться начиная с 1927 год под руководством академика Е. Н. Павловского. В зарубежных странах большой вклад в изучение этой инфекции внесли Ш. Николль, П. Мансон, Э. Брумпт, Дж. Наттолл, Ч. Веньон и другие.

Географическое распространение

Очаги Возвратный тиф эндемического приурочены к районам жаркого, субтропического и умеренного климата с сухим теплым летом (рисунок 4). В Азии очаги заболевания встречаются на западе КНР, в Индии, Пакистане, Иране, Ираке, Сирии, Афганистане, Ливане, Израиле, Иордании, Саудовской Аравии, Турции; в Африке в большинстве стран; в Европе — в Испании, Португалии, на Балканском полуострове; в Америке — в южных штатах США и на юго-запад Канады, в Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале и Панаме.

Рис. 4. Распространение возвратного тифа эндемического (клещевого): I — ареал возвратного тифа II — ареал некоторых видов клещей рода Ornithodoros.

В СССР очаги Возвратный тиф эндемического имелись в республиках Средней Азии и Закавказья, на Северном Кавказе и юг Украины.

Этиология

Возбудители Возвратный тиф эндемического — многочисленные виды спирохет, входящие в род Borrelia семейство Treponemataceae. Морфологически различий между всеми этими видами спирохет не установлено. По классификации Берджи (1957) различают следующие виды спирохет — возбудителей Возвратный тиф эндемического: Borrelia berbera, В. carteri, В. hispanica, В. hermsii, В. duttonii, В. parkeri, В. venezuelensis, В. persica, В. turicatae, В. caucasica, В. brasiliensis, В. latyschewii. Помимо этого, имеются и другие недостаточно изученные спирохеты. Дифференциация между разными видами спирохет Возвратный тиф недостаточно разработана и проводится на основании комплексных данных с учётом места выделения, вида клеща-переносчика, антигенных различий, патогенности для лабораторных животных и другие. Однако следует иметь в виду, что даже штаммы спирохет, выделенные в одной местности, не всегда одинаковы в антигенном отношении, а животные, переболевшие одним видом клещевого спирохетоза, не вырабатывают строго специфического иммунитета. От спирохеты Возвратный тиф эпидемического спирохеты Возвратный тиф эндемического отличаются иммунологически и тем, что морская свинка не восприимчива к спирохете Обермейера. Культивирование спирохет Возвратный тиф эндемического возможно на жидких питательных средах, содержащих инактивированную кроличью сыворотку с примесью кусочков куриного белка (Р. Р. Гельтцер, 1949), или же пассированием на чувствительных лабораторных животных (мыши, морские свинки и другие). Смотри также Спирохеты.

Эпидемиология

Источниками возбудителей Возвратный тиф эндемического являются различные позвоночные животные: грызуны (песчанка, туркестанская и пластинчатозубая крысы, домовая мышь, тушканчик, некоторые виды полёвок, населяющих степные и пустынные ландшафты), насекомоядные (ёж), хищники (шакал, лисица), рукокрылые (летучая мышь), холоднокровные (агама, жаба) и другие.

Роль переносчиков возбудителей осуществляют клещи рода Ornithodoros. В фауне СССР способность к передаче спирохет выявлена у шести видов этого рода: О. papillipes, О. nereensis, О. tartakovskyi, О. cholodkovskyi (республики Средней Азии, юг Казахской ССР), О. verrucosus (Закавказье, Северный Кавказ и юг Украины), О. alactagalis (За¬кавказье). Основные переносчики — О. papillipes и О. verrucosus, остальные виды, хотя и могут передавать возбудителей, но имеют второстепенное значение из-за меньшей связи с людьми и малочисленности.

Существуют природные и антропургические очаги юг эндемического. В СССР антропургические очаги встречаются только в республиках Средней Азии; основным источником спирохет в этих очагах являются туркестанские крысы, а переносчиками — клещи О. papillipes. Как крысы, так и клещи обитают и в природе, и в сельских населённых пунктах. Клещи О. verrucosus в антропургических очагах встречаются крайне редко, но в природе занимают первое место по активности нападения на человека.

Местонахождение очагов Возвратный тиф на той или иной территории определяется местами обитания клещей Ornithodoros (рисунок 4) в природе и населённых пунктах (смотри Аргасовые клещи).

Человек заражается Возвратный тиф эндемическим при укусе клеща. Это доказал Н. И. Латышев в опытах самозаражения при среднеазиатской форме Возвратный тиф. Клещи получают спирохеты от заражённых животных при кровососании. Сначала спирохеты находятся в желудке клеща, затем захватываются и разносятся макрофагами и обнаруживаются в яичниках, коксальных и слюнных железах. Клещи, встречающиеся в СССР, передают спирохеты со слюной в первые 1—2 минут кровососания, но есть виды клещей (О. moubata), способные передавать возбудителей и с секретом коксальных желёз, выделяющимся при кровососании и затекающим в ранку от укуса клеща.

Заражённые клещи способны хранить и передавать спирохеты до 10 и более лет и даже на протяжения всей жизни. В опытах Е. Н. Павловского и А. Н. Скрынник (1945) самки О. papillipes заражали спирохетами морских свинок через 7 —13 лет жизни в лаборатории.

Заражённые самки клещей могут передавать спирохеты своему потомству (трансовариальная и трансфазовая передачи).

Благодаря способности длительно хранить и передавать возбудителей клещи Ornithodoros являются не только специфическими переносчиками, но и резервуарами возбудителей Возвратный тиф в природе.

Заражение человека Возвратный тиф в природных очагах происходит у мест обитания клещей: в пещерах, гротах, нишах, у трещин горных пород, в каменоломнях, у нор и убежищ диких животных. В сельских населённых пунктах заражение возможно во время ночёвок и даже кратковременного пребывания в помещениях, заселённых клещами, во дворах, у глиняных заборов, у развалин и тому подобное.

Возвратный тиф эндемическим можно заболеть в любом возрасте. В природных очагах болеют как местные жители, так и приезжие.

Заболевания обычно наблюдаются в виде единичных или групповых случаев среди лиц, находящихся на территории очагов. Максимум заболеваний приходится на теплый период года — с весны до осени, но отдельные случаи наблюдаются и в зимние месяцы, так как клещи О. papillipes сохраняют активность и при t° 5°.

Патогенез тождествен патогенезу Возвратный тиф эпидемического. Иммунитет непродолжительный, поддерживается повторными заражениями в эндемичных районах, строго специфичен в отношении разновидности спирохеты, обусловившей заболевание.

Летальные исходы при большинстве форм клещевых спирохетозов очень редки, и морфологически изменения, возникающие в организме больных, не изучены. Судя по результатам опытов на животных, эти изменения близки к тем, которые наблюдаются при Возвратный тиф, передаваемом вшами, но выражены, очевидно, слабее.

Клиническая картина

Инкубационный период 5—15 дней. Клиническая классификация основана на тяжести заболевания. Различают лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. Показателем тяжести служат интенсивность и длительность лихорадки, степень и характер поражений внутренних органов и нервной системы.

На месте укуса клеща часто возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции. Вначале появляется участок гиперемии кожи, затем в ближайшие сутки — узелок до диаметром 1 миллиметров. В следующие двое суток узелок превращается в папулу, которая может сохраняться в течение нескольких недель.

После продромального периода, характеризующегося слабостью, разбитостью, потливостью, потерей аппетита, ломотой в конечностях, пояснице, внезапно появляется озноб. В течение короткого времени температура достигает высоких цифр, появляется сильная головная боль, усиливается боль в конечностях и пояснице. Возникает рвота, нарушается сон. В период повышения температуры лицо ярко гиперемировано, может появляться желтушное окрашивание, чаще наблюдающееся на склерах. Лихорадочный период во время первого приступа продолжается 1—4 дня, но может быть всего несколько часов. Снижение температуры происходит критически до нормальных и субнормальных цифр, сопровождаясь усиленным потоотделением. Характер температурной кривой неправильный. После снижения температуры обычно самочувствие больного значительно улучшается, восстанавливается работоспособность. В части случаев после приступа лихорадки в течение нескольких дней может оставаться субфебрильная температура, слабость, боль в пояснице.

Продолжительность безлихорадочных периодов различна — от 1 — 3 до 20—30 дней. Какой-либо закономерности в возникновении приступов отметить не удаётся (рисунок 5).

Рис. 5. Температурная кривая при возвратном тифе эндемическом — клещевом (нелеченый больной).

В течение болезни может быть 10— 12, иногда до 20 приступов. Период апирексии после каждого приступа становится все более продолжительным, достигая 30 и более суток. В зависимости от числа приступов и длительности безлихорадочного периода болезнь может продолжаться 3—4 месяцев и более. Редко встречаются случаи, заканчивающиеся после первого приступа, а также «немое» носительство спирохет.

Характерным для периода лихорадки является умеренное увеличение печени и селезёнки, сохраняющееся в течение некоторого времени и в безлихорадочном периоде. Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Селезёнка безболезненна. Нередко наблюдается боль в животе без определённой локализации, склонность к запорам, ощущение сухости во рту. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются снижением артериального давления, относительной брадикардией, приглушением тонов сердца. Характерна головная боль.

Различают африканский, американский, восточноазиатский, западноазиатский, кавказский, среднеазиатский и другие формы Возвратный тиф эндемического.

Течение болезни в известной степени зависит от вида спирохет, обусловивших заболевание. Наиболее тяжёлые формы наблюдаются при азиатском и африканском Возвратный тиф В случаях африканского Возвратный тиф часто развиваются рвота и понос. Более доброкачественно протекает Возвратный тиф Южной Америки и техасский. Испанский Возвратный тиф почти всегда сопровождается осложнениями со стороны почек и печени. При этой форме заболевания, как правило, наблюдается желтуха.

Картина периферической крови в период приступа характеризуется умеренным повышением числа лейкоцитов, лимфоцитозом, реже моноцитозом, эозинопенией.В безлихорадочном периоде количество лейкоцитов снижается, восстанавливается до нормы число эозинофилов. Повышенное содержание лимфоцитов и моноцитов со¬храняется продолжительное время.

Патологические изменения в моче проявляются альбуминурией, гематурией, цилиндрурией.

Осложнения

Отмечаются острые психозы, энцефалиты, менингоэнцефалиты, поражения лицевого нерва, периферические невриты, неврит зрительного нерва. Возможны миелиты. Нередки осложнения со стороны глаз: увеиты, иридоциклиты, хориоидиты, поверхностные кератиты. У беременных женщин иногда наблюдаются выкидыши или преждевременные роды. Осложнения чаще встречаются при Возвратный тиф тропических и субтропических стран.

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологический анамнеза, в котором учитывается пребывание в местах, неблагополучных по Возвратный тиф эндемическому, указания на укусы клещами, а также клинической картины заболевания: обнаружение воспалительной реакции на месте укуса клещом, острота развития процесса, приступы лихорадки с продолжительном апирексией. Однако решающее значение для установления диагноза имеет лабораторная диагностика.

Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с малярией (смотри). Возвратный тиф и малярия могут наблюдаться в одной и той же местности. В постановке диагноза решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови. Реже дифференциальный диагноз проводится с лейшманиозом (смотри), бруцеллезом (смотри), септическими процессами. Затруднения в постановке диагноза возникают в первые дни болезни. При дальнейшем наблюдении одно-, трёхдневные приступы лихорадки с продолжительными безлихорадочными промежутками позволяют установить правильный диагноз.

К лабораторной диагностике главным является нахождение спирохет в крови больного (мазки или толстая капля, окрашенные по Романовскому — Гимзе, раздавленная капля в темпом ноле зрения микроскопа и другие). При этой форме Возвратный тиф количество спирохет в периферической крови обычно невелико; они могут обнаруживаться как во время температурного приступа, так и в период апирексии. По мнению некоторых исследователей, спирохеты могут не выявляться в крови примерно у 20% больных. Важным методом лабораторной диагностики служит заражение морских свинок кровью больших. Заражение производят, нанося несколько капель крови больного на конъюнктиву глаза или слизистую оболочку носа животного. Заболевание у морских свинок наступает через 5—7 дней и у некоторых из них протекает весьма тяжело с последующей гибелью. В крови заболевшего животного находят большое количество спирохет. В отдельных случаях у морских свинок отсутствуют симптомы болезни, но циркуляция спирохет в крови продолжается в среднем до 20—30 дней. Серологические реакции (реакция агглютинации, реакция Риккенберга — Брусина и другие) не имеют особого значения при диагностике этого заболевания.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальные исходы редки и наблюдаются преимущественно у лиц преклонного возраста, алкоголиков, у лиц с сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Серьёзный прогноз также у беременных.

Лечение

Положительные результаты получены при применении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Во время лихорадочного приступа больные должны соблюдать постельный режим. Диетотерапия зависит от степени поражения печени и почек. При тяжёлых формах с гепато-нефритическими проявлениями, менингоэнцефалитом назначаются соответствующие средства для борьбы с недостаточностью печени, почек, дегидратационная терапия, седативные средства.

Профилактика

Предупреждение заболеваний состоит в предотвращении нападения клещей на людей. На территориях, неблагополучных по Возвратный тиф, следует избегать отдыха и ночёвок вблизи мест обитания клещей: в пещерах, гротах, в сельских примитивных постройках, во дворах, у глинобитных заборов, в развалинах, у колоний и нор грызунов. Если нахождение людей в подобных местах неизбежно, рекомендуется использовать полога, спальные мешки, отодвигать кровати от стен, погружать ножки кроватей в сосуды с водой или керосином. Можно применять репелленты (смотри), обрабатывая ими открытые части тела, защитные сетки, верхнюю одежду, полога постельные принадлежности.

При сборе клещей следует надевать комбинезон с наглухо пришитыми чулками, перчатками и капюшоном (так называемый глухой комбинезон).

Истребление клещей контактными акарицидами (смотри) проводят в жилых и хозяйственных постройках. Лучшие результаты даёт обработка нижней части стен (на высоту 1 —1,5 метров) и прилежащей полосы пола суспензией гексахлорана в дозах 4—б грамм на 1 м<./sup>2 площади. Акарициды в виде дустов вносят также в трещины и отверстия стен и пола и в норы грызунов.

Для лишения клещей мест обитания и уничтожения их очень важно регулярно заделывать всевозможные щели и отверстия в стенах и полу и норы грызунов. Наиболее рациональной мерой является замена примитивных глинобитных построек современными.

Одновременно с уничтожением клещей в жилье надо вести и уничтожение синантропных грызунов (смотри Дератизация).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».